Главная страница
Навигация по странице:

  • Стресс-лимитирующие системы

  • Билет №6 1. Механизмы нейрональных нарушений при ишемии. Ответ

  • 2. Болезнь Шихена — послеродовый гипопитуитаризм

  • Парциальный гипопитуитаризм - гипофизарный нанизм

  • Адипозогенитальная дистрофия.

  • Билет 7 1. Патологическое значение ГПУВ.

  • Билет 8 1. Нейрогенные расстройства двигательной функции. Гипокинезии. Гиперкинезии.

  • Билет 1 Механизмы развития патологических процессов в нервной системе


    Скачать 0.88 Mb.
    НазваниеБилет 1 Механизмы развития патологических процессов в нервной системе
    Анкор4_kontrolnaya_po_pat_fiz.pdf
    Дата06.01.2018
    Размер0.88 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файла4_kontrolnaya_po_pat_fiz.pdf
    ТипДокументы
    #13733
    страница3 из 8
    1   2   3   4   5   6   7   8
    Рис.1 Общий механизм
    адаптационного синдрома
    на стадии повышенной
    устойчивости
    Рис.2 Изменения в организме
    при стрессе на стадии
    повышенной резистентности

    Рис.3 Изменения в
    организме при стрессе на
    стадии истощения
    Стресс-лимитирующие системы

    Опиоидергическая система (нейроны в гипоталамусе, β-эндорфин, энкефалины).

    ГАМК- ергическая и серотонинергическая системы (оказывают тормозящее влияние на реакции ЦНС при стрессе).

    Системы локальной (на уровне органов и тканей) регуляции адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантов, сдерживающих разрушительные процессы в тканях.

    NO- ергическая система (NO-нейроны стриатума, среднего мозга, гипоталамуса) ограничивает активацию САС и периферических звеньев, ответственных за развитие стресс-реакции.
    3.
    Задача.
    Пациент Д., 34 года, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в мышцах. Отмечает пристрастие к соленой пище. В анамнезе - туберкулез легких. При осмотре: кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, пигментация сильнее на открытых участках тела, местах трения одежды и в области половых органов, интенсивное отложение пигмента на рубце после аппендектомии, имеются темные пятна на слизистой оболочке полости рта. При дополнительном обследовании выявлено: АД – 100/60 мм рт ст , уровень глюкозы в крови – 3,33 ммоль/л, минутный объем сердца – 3,5 л, гипонатриемия, полиурия.
    Вопросы:
    1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?
    2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и каков патогенез?
    3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациента?

    Эталон ответа: 1. Хроническая надпочечниковая недостаточность (Аддисонова болезнь,
    «бронзовая» болезнь).
    2. Причиной может являться туберкулезное поражение надпочечников со снижением синтеза гормонов коркового вещества. Мышечная слабость связана с потерей электролитов и нехваткой андрогенов.
    3. Пристрастие к соленой пище, артериальная гипотония и уменьшение МОС связаны с дефицитом натрия, гипогликемия – результат дефицита контринсулярных гормонов
    (глюкокортикоидов, андрогенных стероидов). Бронзовая окраска связана с повышенной продукцией АКТГ, который имеет тропизм к меланоцитам кожи и увеличивает их количество и интенсивность синтеза меланина.
    Билет №6
    1.
    Механизмы нейрональных нарушений при ишемии.
    Ответ: ЦНС требует интенсивного кислородного обеспечения. Снижение потребления кислорода всего лишь на 20 % может вызвать потерю сознания у человека, через 5–8 мин аноксии возникают существенные изменения в корковых нейронах, которые наиболее чувствительны к недостатку кислорода.
    На ранних этапах острой ишемии возникает гиперактивация нейронов. Она связана с их растормаживанием из-за ослабления чувствительных к гипоксии тормозных механизмов и с прямой деполяризацией нейронов вследствие входа натрия и Са2+. Последний механизм связан с раскрытием Са-натриевых каналов, недостаточностью натрий, калиевого насоса, действием возбуждающих аминокислот (глутамата). Содержание глутамата в синаптической щели резко возрастает в связи с его усиленным выделением деполяризующимися нервными окончаниями и нарушением энергозависимого обратного захвата глутамата нервными окончаниями и глией. При действии глутамата происходит активация НМДА-рецепторов (N-метил-D-аспартатрецепторов), следствием чего является раскрытие НМДА-зависимых кальций-натриевых каналов и происходит усиленный вход натрия и кальция.
    Входящий натрий усиливает деполяризацию мембраны, что приводит к дальнейшему раскрытию потенциал-зависимых кальциевых каналов и дополнительному входу Са2+ , а также в том, что он влечет за собой вход воды и набухание нейрона и митохондрий.
    Существенное значение в развитии внутриклеточной патологии имеет нарушение гомеостаза Са2+ в цитоплазме нейрона. Нарушение кальциевого гомеостаза возникает вследствие усиленного входа в нейрон внеклеточного Са2+ и выхода Са2+ из внутриклеточных депо при нарушенных энергозависимых процессах «откачки» кальция клетки и его закачки во внутриклеточные депо.
    Поскольку Са 2+ принимает участие практически во всех основных процессах жизнедеятельности нейрона, играя роль универсального вторичного месседжера, его чрезмерное содержание вызывает нарушение регуляции этих процессов, оно ведет к растормаживанию и гиперактивации нейронов, вызывает усиленный фосфолипазный гидролиз и протеолиз и в связи с этим — повреждение внутриклеточных мембран.
    Усиливается синтез эйкозаноидов — жирных кислот, образующихся из арахидоновой кислоты. Эйкозаноиды вместе с другими производными арахидоновой кислоты
    (лейкотриенами, тромбоксаном, простагландинами) изменяют микроциркуляцию так, что возникает воспаление.
    Процессы эндогенного повреждения нейронов могут развиваться и приводить к гибели нейронов и после прекращения ишемии, в условиях реперфузии, а также после прекращения действия одного только глутамата в высокой концентрации. В механизмах

    «отсроченной» гибели нейрона важную роль играет как раз повышение содержания Са 2+ в нейроне.
    2.
    Этиология и патогенез гипопитуитаризма, адипозогенитальной дистрофии.
    Ответ:
    Тотальный гипопитуитаризм
    1. Болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная кахексия). В основе заболевания лежит диффузное поражение (инфекция, опухоль, травма, кровоизлияние) гипоталамо- гипофизарной области с выпадением функции аденогипофиза и недостаточностью периферических эндокринных желез. Характерно резкое истощение (кахексия), преждевременное старение, обменно-трофические нарушения. Чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Патогенез. Недостаток тропных гормонов гипофиза ведет к резкому снижению функции периферических эндокринных желез. Снижение продукции соматотропина обусловливает истощение. Выпадение гонадотропной функции приводит к недостаточности яичников, аменорее, атрофии матки, влагалища. Дефицит тиреотропина, как следствие — гипофизарная микседема. Снижение продукции кортикотропина приводит к развитию недостаточности коры надпочечников вплоть до аддисонических кризов. Обычно наблюдается именно такая последовательность прогрессирования недостаточности гипофиза (выпадение гонадотропной функции, соматотропной, тиро- и кортикотропной). Важно подчеркнуть, что аденогипофиз обладает большими функциональными резервами. Поэтому явная симптоматика недостаточности гипофиза развивается лишь при разрушении 75–90 % железистой ткани. Клинически выявляется общая слабость, адинамия, исхудание, атрофия мышц, отсутствие аппетита, сонливость, аменорея, апатия. Во внутренних органах также резко выражены изменения в виде гипофункции и атрофии (брадикардия, снижение АД, угнетение секреции в ЖКТ, спланхноптоз и др.).
    2. Болезнь Шихена — послеродовый гипопитуитаризм. В основе заболевания обычно лежит значительная и своевременно не возмещенная кровопотеря во время родов (в сочетании с послеродовым сепсисом), сопровождающаяся спазмом сосудов передней доли гипофиза (ПДГ). Важное значение при этом имеет гиперплазия ПДГ при беременности.
    При длительном спазме сосудов развивается ишемический некроз гипофиза и картина гипофизарной кахексии. В отличие от болезни Симмондса, здесь не характерно резкое истощение и относительно меньше выражены нарушения половых желез.
    Парциальный гипопитуитаризм - гипофизарный нанизм. Основное проявление этого заболевания — резкое отставание в росте, связанное с абсолютным или относительным дефицитом соматотропина. Частота от 1:30005000 до 1:30000. В более широком плане нанизм — есть нарушение роста и развития, возникновение которого может быть обусловлено не только дефицитом СТГ в связи с патологией самого гипофиза, но и нарушением гипоталамической регуляции его функций, нарушениями тканевой чувствительности к этому гормону.
    Большинство форм гипофизарного нанизма относится к генетическим заболеваниям.
    Наиболее распространенной является пангипопитуитарная карликовость, которая наследуется преимущественно по рецессивному типу. Генетический нанизм с изолированной недостаточностью гормона роста встречается эпизодически (более распространен в Африке и на Ближнем Востоке).
    В развитии вторичного нанизма, как симптома какого-либо заболевания, имеют значение хронические инфекции, интоксикации, неполноценное питание.
    Большую группу больных с нанизмом составляют больные с различными видами органической патологии ЦНС, возникшими внутриутробно или в раннем детском возрасте
    (недоразвитие гипофиза, его кистозная дегенерация, атрофия вследствие сдавления опухолью). Нанизм может быть вызван травматическими повреждениями гипоталамо- гипофизарной области (внутриутробным, родовым или постнатальным), что часто возникает при многоплодной беременности, а также при родах в ягодичном, ножном
    предлежании или в поперечном положении с поворотом на ножку (таков механизм родов у 1/3 больных с нанизмом). Имеют значение инфекционные и токсические повреждения
    (внутриутробные вирусные инфекции, туберкулез, токсоплазмоз; заболевания в раннем возрасте, сепсис новорожденных, менинго- и арахноэнцефалит).
    Адипозогенитальная дистрофия. Чаще развивается у мальчиков. Это заболевание проявляется двумя основными синдромами — ожирением и гипогонадизмом.
    Самостоятельным заболеванием такая патология может считаться только в том случае, если ее признаки появились в детском возрасте и причину болезни установить не удалось.
    При установлении характера процесса, повреждающего гипофиз (воспаление, опухоль и т. д.), ожирение и гипогонадизм рассматриваются как симптомы основного заболевания.
    В основе заболевания — нарушение функций гипоталамуса, что приводит к снижению гонадотропной функции гипофиза, и как следствие — вторичный гипогонадизм.
    Адипозогенитальная дистрофия выявляется чаще в препубертатном возрасте (в 10–12 лет). Синдром характеризуется общим ожирением по «женскому типу»: в области живота, таза, туловища, лица. Пропорции тела евнухоидны (высокий рост, узкие плечи, слабое развитие мускулатуры и др.). Половой член и яички уменьшены в размерах, часто выявляется крипторхизм.
    3.
    Задача.
    Больная 17 лет, жительница Казахстана, предъявляет жалобы на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании. При обследовании: девушка правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы.
    Радиологически выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой.
    Вопросы:
    1.
    Какую форму патологии щитовидной железы можно предположить?
    2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и каков ее патогенез?
    3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациента?
    Эталон ответа. 1. Эндемический зоб (эутиреоидное состояние).
    2. Причиной является нехватка йода в пище и воде в данной местности, что привело к уменьшению продукции гормонов щитовидной железой.
    3. Закономерно повысилась продукция ТТГ гипофизом, увеличилась масса паренхимы щитовидной железы, и появился зоб, благодаря которому уровень гормонов в крови нормальный. В дальнейшем, несмотря на увеличившуюся железу, нехватка гормонов может возрастать, и появятся симптомы гипотиреоза. Лечением является дотация йода с пищей.
    Билет 7
    1.
    Патологическое значение ГПУВ.
    Генератор патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе — это интегрированная совокупность гиперактивированных нейронов, которая генерирует исходящий от данной совокупности избыточно интенсивный и продуцируемый вне зависимости от деятельности интегрирующих систем регуляции неконтролируемый поток импульсов.
    Патогенетическое значение генератора патологически усиленного возбуждения состоит в том, что он обуславливает избыточную активацию тех отделов центральной нервной системы, где локализованы популяции нейронов генератора патологически усиленного возбуждения. В результате данные отделы приобретают значение патологических детерминант, вызывающих образование патологических систем.
    2.
    Этиология и патогенез гипофизарного нанизма, гигантизма, акромегалии.
    Роль инсулиноподобных факторов роста в регуляции пролиферации,
    метаболизма клеток-мишений.
    Гипофизарный нанизм (карликовость) - заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом соматотропина и некоторых тропных гормонов гипофиза.

    Проявляется малым ростом, нарушениями метаболических процессов и задержкой возрастной дифференциации органов и тканей.
    Этиология гипофизарного нанизма (карликовости)
    В развитии гипофизарного нанизма отводится роль инфекционно-токсическому повреждению гипоталамо-гипофизарной области, аденоме гипофиза, глиоме, родовой черепно-мозговой травме, гранулематозным, сосудистым и другим процессам. На рост и развитие ребенка могут оказать влияние хроническая интоксикация на фоне частой пневмонии, ангины, туберкулеза, нарушений питания, гиповитаминоза, неблагоприятных условий внешней среды.
    Патогенез гипофизарного нанизма (карликовости)
    В основе гипофизарного нанизма лежит недостаточная продукция соматотропина, а также гонадо, тиорео, кортикотропина. Дефицит тропных гормонов обусловливает снижение функции коры надпочечников, щитовидной и половых желез, что сказывается отрицательно на стимуляции роста. Развитие гипофизарного нанизма возможно и при нормальной продукции соматотропина. В таких случаях он содержится в достаточном количестве, но биологически малоактивен или же нарушена чувствительность к нему органов и тканей. Так же нанизм рассматривается как генетически обусловленное заболевание.
    Гигантизм – заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы и сопровождающееся увеличением размеров тела в длину, превышающих показатели для данного возраста и пола.
    Этиология и патогенез
    Причиной гигантизма могут быть поражения гипоталамо-гипофизарной системы, вызванные травмами, нейроинфекцией, интоксикациями или опухолью. Заболевание связано с повышенной продукцией соматического гормона в детском и юношеском возрасте, когда еще не закрыты эпифизарные зоны в костях. Кроме того, гигантизм возникает при аденомах гипофиза и других причинах. Может возникать и частичный гигантизм за счет локальной чувствительности тканевых рецепторов к гормону роста.
    Акромегалия – заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы
    (аденогипофиза) с избыточной секрецией гормонов роста и проявляющееся диспропорциональным развитием, возникает после завершения роста организма.
    Этиология и патогенез
    Патогенез и этиология те же, что и при гигантизме. Повышенная концентрация соматотропин-релизинг гормона сопровождается патологическим ростом костей и мягких тканей, т.к. эпифизарные зоны в костях уже закрыты!
    3.
    Задача.
    Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление 'сетки" перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.
    Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.
    Вопросы:
    1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента .
    2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?
    3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

    4. Обоснуйте отклонения лабораторных показателей от нормы.
    Эталон ответа:
    1.Повреждение нейрона происходит не только во время ишемии, но и после ее. Эти повреждения связаны с реперфузией мозга и возобновлением циркуляции крови.
    2. Острая фаза поражения нейрона связана с входом ионов натрия, что приводит к повышению осмолярности, входу воды в нейрон и его набуханию. Дальнейшее повышение осмолярности обусловлено накоплением кальция, вследствие активации глютаматных рецепторов в условиях ишемии, а также молочной кислоты и неорганического фосфора. Отсроченная гибель нейронов обусловлена реперфузионными ишемическими повреждениями: новой волной поступления кальция, перекисным окислением липидов и процессами свободнорадикального окисления, усиленными в связи с вновь поступающим кислородом, возрастанием количества молочной кислоты в связи с поступлением глюкозы в условиях нарушенного окислительного фосфорилирования и в связи с анаэробным гликолизом. Кроме того, происходит отек мозга за счет поступления воды из крови при возобновлении циркуляции.
    3. «Кальциевая смерть» - необратимые повреждения и гибель нейрона, вследствие индуцированных кальцием внутриклеточных повреждений: альтерация внутриклеточных белков, усиленный фосфолипазный гидролиз и протеолиз, разрушение внутриклеточных структур, повреждение цитоплазматической и внутриклеточных мембран, набухание нейронов, нарушение деятельности генома.
    Билет 8
    1.
    Нейрогенные расстройства двигательной функции. Гипокинезии.
    Гиперкинезии.
    Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.
    Гипокинезии - ограничения объёма, количества и скорости произвольных движений.
    Выделяют парезы и параличи.
    ♦ Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.
    ♦ Паралич (плегия) - полное отсутствие произвольных движений.
    В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов.
    ♦ Моноплегия (-парез) - паралич или парез одной конечности.
    ♦ Параплегия (-парез) - паралич или парез обеих рук либо обеих ног и др.
    В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий.
    ♦ Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы. Наблюдается при центральных параличах и парезах.
    ♦ Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов.
    Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы.
    ♦ Вялые. Понижен тонус парализованных мышц. Развивается при периферических парезах и параличах.
    В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют - центральные(обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов)
    -периферические(обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов)
    -экстрапирамидные (развиваются при поражении экстрапирамидной системы)
    -миастенические (обусловлены нарушениями синаптической передачи в нервно- мышечных синапсах) формы гипокинезий.
    Гиперкинезии- увеличения объёма и количества непроизвольных движений развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра,
    зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). Выделяют быстрые
    (судороги, хорею, тремор и тики) и медленные гиперкинезы (атетоз и спастическая кривошея).
    Судороги - внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости.
    Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.
    ♦ Клонические судороги - кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени.
    ♦ Тонические судороги - длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях.
    Атаксии - локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Атаксии развиваются при поражении различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.
    1   2   3   4   5   6   7   8


    написать администратору сайта