Билет 1 Механизмы развития патологических процессов в нервной системе
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
2. Причины и появления нарушений секреции антидиуретического гормона. Нарушение минерального обмена сводится к перераспределению ионов натрия и калия между клетками тканей и внеклеточным депо. Натрий начинает переходить из внеклеточного депо внутрь клетки, а калий - наоборот. Вслед за натрием в клетки устремляется вода, что ведет к развитию водной интоксикации. Уменьшение количества воды в экстрацеллюлярном пространстве приводит к дегидратации организма и уменьшению объема крови. В канальцах почек снижается реабсорбция натрия, и он теряется с мочой. Ионы калия, наоборот, реабсорбируются более интенсивно, и калий начинает накапливаться в организме. В связи со снижением кровяного давления падает фильтрационное давление в клубочках почек, и в результате уменьшается образование первичной мочи. Одновременно увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Это связано с нарастанием концентрации ионов калия, что повышает чувствительность канальцевого эпителия к АДГ. 3. Задача. Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически - мелькание "мушек" и "спиралей" перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание.При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе - пурпурные полосы;избыточное оволосение на груди и спине; большое число "синяков" различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5,1х10 12 /л; лейкоциты 10х10 9 /л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 9,0ммоль/л; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола. Вопросы: 1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? 4.Какова ее причина и механизмы развития? 5. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента. Эталон ответа: 1. У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников. 2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко Кушинга). 3-4. Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников. 5. Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса гликонеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников. Появление стрий – следствие активации катаболизма белков и угнетение протеосинтеза кожи. Частое обильное мочеиспускание в связи с развитием глюкозурии. Билет 9 1. Неврозы. Экспериментальные неврозы. Основные формы неврозов у человека. Невроз — хроническое нарушение высшей нервной деятельности, вызванное психоэмоциональным перенапряжением и проявляющееся нарушениями интегральной деятельности мозга — поведения, сна, эмоциональной сферы и сомато-вегетативной деятельности. Это психогенное заболевание, возникающее на фоне особенностей личности и недостаточности психической защиты с формиованием невротического конфликта. Классификация неврозов. Истинные или психогенные, большие неврозы: неврастения, истерия и невроз навязчивых состояний. Невроз - болезь целого организма, что находит отклик в нарушении деятельности различных систем организма. Невроз маскируется под разнообразные соматические болезни: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда. Многие больные (до 90%) имеют неврологический компонент и его необходимо обязательно лечить. От неврозов необходимо отличать неврозоподобные состояния, которые при сходной с неврозами клинической картине имеют органические поражения НС, а не психоэмоциональное перенапряжение. Например эндокринные нарушения - гипер- или гипотиреоз влияют на вегетатику, или гипертоническая болезнь, или пептическая язва Этиология неврозов. Исторически сложились 2 направления в изучении неврозов: 1) физиологическое - исследование ВНД физиологическими приемами (И.П.Павлов) и 2) психофизиологическое изучение - Зигмунд Фрейд. Среди причин неврозов выделяют 3 группы - биологические, психологические и социальные. К биологическим относятся наследственность и конституция, беременость и роды, пол, возраст, перенесенные заболевания. К психологическим факторам относят преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации. Вопросы патогенеза неврозов. На фоне взаимодействия психической травмы и особенностей структуры личности формируется ключевое звено патогенеза - невротический конфликт. Формирование, а в дальнейшем и разрешение конфликта тесно связано с состоянием защитных механизмов личности. Существующие вне сферы сознания установки играют роль в выборе поведения. Наличие подвижных, быстро приспосабливаемых к меняющимся условиям среды установок является фактором, противодействующим возникновению невроза или способствующим успешному разрешению невротического конфликта. Исследование сна показало его защитное психологическое значение. Кроме того, огромную роль играют нейрофизиологические, нейрохимические, психофизиологические и морфологические аспекты. Формирование неврозов связано с типом ВНД. Виды неврозов: Неврастения - бессилие, нервное истощение - самый распространенный невроз, основным проявлением которого является состояние раздражительной слабости, повышенная истощаемость и замедленность восстановления психических процессов. Истерия - разновидность психогений, возникающая в связи с психотравмирующей обстановкой у лиц с истерическим складом характера и у здоровых ранее лиц в тяжелых экстремальных условиях. Чаще появляется в молодом возрасте, преимущественно у женщин. Экспериментальные модели неврозов (с 1921 г.И.П.Павлов): В лаборатории И.П.Павлова удалось вызвать экспериментальные неврозы (функциональные расстройства деятельности ЦНС), используя перенапряжение нервных процессов, что достигалось путем изменения характера, силы и продолжительности условных раздражении. Неврозы могут возникать: 1) при перенапряжении процесса возбуждения вследствие применения длительного интенсивного раздражителя; 2) при перенапряжении тормозного процесса путем, например, удлинения периода действия дифференцировочных раздражении или выработки тонких дифференцировок на очень близкие фигуры, тоны и др.; 3) при перенапряжении подвижности нервных процессов, например, путем переделки положительного раздражителя в тормозной при очень быстрой смене раздражителей или при одновременной переделке тормозного условного рефлекса в положительный. 2. Этиология патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушенга. Болезнь Иценко-Кушинга - заболевание, при котором в гипофизе вырабатывается избыточное количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), регулирующего работу надпочечников. При избытке АКТГ надпочечники увеличиваются в размере и усиленно вырабатывают свои гормоны - кортикостероиды, что и приводит к болезни. Болезнь Иценко-Кушинга, или иначе гиперкортицизм - тяжелое нейроэндокринное заболевание, возникающее в случае нарушения регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, когда образуется переизбыток гормонов надпочечников - кортикостероидов. Различают синдром Иценко-Кушинга и болезнь Иценко-Кушинга. Синдромом Иценко- Кушинга называют все патологические состояния с одним общим симптомо-комплексом, в основе которого лежит гиперкортизолизм, т. е. повышенное выделение корой надпочечников кортизола. Синдром Иценко-Кушинга включает в себя: болезнь Иценко-Кушинга, возникающую в результате увеличения выработки гипофизом адренокортикотропного гормона (гипофизарный АКТГ-зависимый синдром). АКТГ- или кортиколиберин-эктопированный синдром. ятрогенный или медикаментозный синдромразличные гиперпластические опухоли коры надпочечников – аденоматоз, аденома, аденокарцинома. Болезнь Иценко–Кушинга. Эта патология обусловлена центральным гиперкортицизмом. Одной из причин данного заболевания является гормонпродуцирующая опухоль передней доли гипофиза — базофильная аденома. В ряде случаев болезнь связана не с опухолью гипофиза, а с чрезмерной продукцией соответствующими ядрами гипоталамуса кортиколиберина. Избыток этого фактора приводит к усиленному образованию базофильными клетками передней доли гипофиза АКТГ, чрезмерной стимуляции пучковой и сетчатой зон НП и двусторонней гиперплазии этих желез. Проявления болезни связаны с гиперпродукцией глюкокортикоидов. Определенное значение имеет также избыточное образование андрогенов и минералокортикоидов. Болезнь И–К чаще встречается у женщин молодого возраста. Из неспецифических симптомов больных беспокоят общее недомогание, слабость, повышенная утомляемость, головная боль, боли в ногах, спине, сонливость. Характерен внешний вид больного: круглое «лунообразное» багрово-красное лицо, умеренный гипертрихоз (у женщин), ожирение (преимущественное отложение жира в области лица, шеи, верхней половине туловища). Характерны также атрофические западающие багрово- красные или фиолетовые «полосы растяжения» (стрии) на коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер. Часто выявляется остеопороз — поражение белковой матрицы костей с вторичной их деминерализацией. «Стрии» и костные изменения связывают с белково-катаболическим и антианаболическим действием избытка глюкокортикоидов. Как правило, страдает сердечно-сосудистая система. Развивается стойкая высокая артериальная гипертензия с вторичными нарушениями: расстройством мозгового кровообращения, ретинопатией, сморщенной почкой, перегрузочной формой сердечной недостаточности. В генезе кардиальных нарушений существенное значение имеет так называемая электролитно-стероидная кардиопатия. Она связана с локальными электролитными сдвигами в различных участках миокарда — увеличением внутриклеточного натрия и уменьшением калия. Следовательно, при данной патологии перегрузочная форма сердечной недостаточности сочетается с миокардиальной. Основная роль в сердечно-сосудистых расстройствах при болезни И–К принадлежит нарушениям электролитного баланса, в частности задержке натрия. На ЭКГ изменения, характерные для гипокалиемии: снижение зубца Т, депрессия ST, удлинение интервала QT, а также признаки гипертрофии левого желудочка. Иммунодепрессивным действием избытка ГК обусловлено снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям при болезни И–К. Кроме того, наблюдается пониженная толерантность к глюкозе, гипергликемия и нередко (в 15–25% случаев) — сахарный диабет (причина — «контринсулярные» свойства ГК). Имеют место также нарушения свертывающей системы крови: кровотечения, тромбоэмболии. В периферической крови обнаруживаются лимфопения, эозинопения, эритроцитоз. В большинстве случаев нарушается функция почек. При исследовании мочи часто обнаруживается протеинурия, увеличение количества форменных элементов, цилиндрурия. При биопсии почек выявляются изменения по типу гломерулонефрита. Очень часто страдает функция половых желез. У женщин нарушается менструальный цикл по типу олигоменореи. В 75 % случаев наблюдается вирилизация. У мужчин наблюдаются явления демаскулинизации: уменьшение размеров яичек и полового члена, снижение либидо и потенции, выпадение волос на теле (тормозятся гипофизарные гонадотропины, как следствие — недостаток тестостерона в яичках, нарушение сперматогенеза). 3. Задача. У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение 131 I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т3 и Т4 в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии. У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни свободных и связанных форм Т3 и Т4 в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. Поглощение 1311 щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой. Врач назначил обоим пациентам препараты йода. Вопросы: 1. Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их. 2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие? 3. Почему уровень Т3 и Т4 у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения 1311 у обоих? 4. Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.? 5. Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих? Эталон ответа: 1. в первой гипертиреоз а во второй гипотериоз, обоснование по симптомам. 2. Зобная трансформация щитовидной железы Зобом считают увеличение щитовидной железы. Она деформирует контуры шеи. На начальной стадии заболевания зоб поддается лечению. «Юношеский зоб» – маленькое увеличение размеров щитовидной железы появляется во время полового созревания. Но вскоре щитовидная железа без лечения возвращается к своим изначальным формам. Если же этого не происходит, значит, началось прогрессирующее заболевание и функциональное увеличение превращается в зоб. Все начинается с гиперплазии тиреоидного эпителия. Эпителиальные зобы могут быть либо диффузными, либо узловатыми. Узлы бывают кистозные, напряженно эластичные. Крупные узлы вызывают атрофические изменения. В смешанных зобах есть диффузная гиперплазия и узлы. Зобная трансформация щитовидной железы имеет разные структурные формы: паренхиматозный зоб, коллоидный, безйодофицированный, базедовский. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) – распространенное эндокринное заболевание при избытке йодированных тиреоидных гормонов. Всегда очень трудно выделить какую-то конкретную причину болезни. Существует мнение, что острые и хронические психические травмы, многократные инфекции нервно-психического перенапряжения часто являются причиной болезни. Заболевания щитовидной железы могут носить наследственный характер. Процесс заболевания начинается с увеличения поглощения йода щитовидной железой, повышенного выброса продукции йодированных тиреоидных гормонов и интенсивного их поступления в циркуляцию крови. Конечно, здесь имеет место дискоординация деятельности гипоталамуса. Иногда тяжелый тиреотоксикоз не вызывает внешнего увеличения шеи. Но уже говорилось о том, что строение зоба многовариантно. Одновременно происходит структурное изменение других внутренних органов. Возможны патологические изменения в сердце, почках, печени. Обнаруживаются отек мягкой мозговой оболочки, деструкция нервных клеток, гиперплазия вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, атрофические изменения в надпочечниках, яичниках, инсулярном аппарате поджелудочной железы, дистрофия базофильных клеток в передней доли гипофиза. Внешне все это может выражаться в пучеглазии, раздражительности, похудении, в слабости и утомляемости, в дрожании рук. Самые яркие проявления тиреотоксикоза отражаются на нервно-психической сфере и проявляются суетливостью, нетерпеливостью, конфликтностью, психической неустойчивостью. 3. Свободный Т4, как правило, нормальный, что соответствует эутиреозу . Иногда свободный Т4 слегка снижается или повышается, однако величина отклонений свободного Т4 от нормы при нетиреоидных заболеваниях всегда меньше, чем при гипотиреозе или тиреотоксикозе . 3)Ко второму варианту псевдодисфункции щитовидной железы относится псевдодисфункция щитовидной железы с высоким Т4 . Временное повышение общего Т4 наблюдается почти у 20% больных , поступающих в психиатрические клиники. Общий Т4 повышается и при других нетиреоидных заболеваниях, особенно при относительно легких. Обычно через несколько дней общий Т4 нормализуется без лечения. У многих больных обмен веществ усилен , поэтому следует дифференцировать тиреотоксикоз и псевдодисфункцию щитовидной железы с высоким Т4. Для этого определяют следующие показатели: - T3 . При нетиреоидных заболеваниях с повышенным общим Т4 общий Т3 снижен . Нормальный общий Т3 заставляет заподозрить, а повышенный общий Т3 убедительно подтверждает тиреотоксикоз. 5)Внутрь препараты йода (спиртовые растворы и соли йода) назначаются для профилактики и лечения эндемического зоба, при гипертиреозе (радиоактивный йод), лечении тиреотоксикоза Билет 10 1. Патофизиология боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Физиологическая и патологическая боль. Механизмы ноцицепции. Рецепторный, проводниковый и центральный компоненты аппарата боли. Медиаторы боли: роль кининов, нейропептидов. Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти. Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и патогенное (отрицательное) значение для организма. Сигнальное значение. Ощущение боли сообщает организму о действие на него вредоносного агента, вызывая тем самым ответные реакции: - защитная реакция (безусловные рефлексы в виде отдергивания руки, извлечения инородного предмета, спазма периферических сосудов, препятствующего кровотечению), - мобилизация организма (активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменение центрального и периферического кровообращения и др.) - ограничение функции органа или организма в целом (остановка и замирание человека при выраженной стенокардии). Патогенное значение. Чрезмерная болевая импульсация может привести к развитию болевого шока, вызвать нарушение функционирования сердечно- сосудистой, дыхательной и других систем. Боль вызывает местные трофические расстройства, при длительном существовании может приводить к психическим нарушениям. Боль вызывают следующие этиологические факторы: 1. Механические: удар, разрез, сдавление. 2. Физические: повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток. 3. Химические: попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия. 4. Биологические: высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина. Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной (болевой) системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до проводящих путей и центральных анализаторов. Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (медиаторов боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят кинины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н+ и К+, субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые простагландины. В патологически измененных тканях (воспаление, гипоксия)болевой порок снижен, что обозначается как сентизация (физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения). Противоположный эффект - десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезирующих средств. Болевой импульс, возникший вследствие повреждения кожи и слизистых, проводится по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А- гамма и А-дельта. При повреждении внутренних органов – по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С. Два вида боли: эпикритическую (раннюю, возникающую сразу после болевого воздействия, четко локализованную, кратковременную) и протопатическую (возникает с задержкой в 1-2 с, более интенсивная, длительная, плохо локализуется). Если первый вид боли активирует симпатическую нервную систему, то второй . парасимпатическую. Процесс осознания боли как ощущения, локализация его по отношению к определенной области тела совершаются при участии коры больших полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у человека - задняя центральная извилина). Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба. Характер возникающих болевых ощущений (интенсивность, продолжительность) зависит от состояния и функционирования антиноцицептивной (противоболевой) системы (эндорфины, энкефалины, серотонин, норадреналин и др.). Активацию антиноцицептивной системы можно вызвать искусственным путем: раздражение тактильных (рефлекторное трение места ушиба) или холодовых рецепторов (прикладывание льда). Клинические варианты боли. Боль подразделяют на острую и хроническую. Острая боль возникает с момента воздействия болевого раздражителя и заканчивается с восстановлением поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц. Хроническая боль - это боль, которая длится и после восстановления поврежденных структур (психогенные боли). На основании механизмов формирования различают ноцицептивную и невропатическую боль. Ноцицептивная (соматическая) боль возникает при раздражении периферических болевых рецепторов, четко локализуется и достаточно определенно описывается пациентом; как правило, стихает сразу после прекращения раздражения болевых рецепторов, хорошо поддается лечению анальгетиками. Невропатическая (патологическая) боль связана с патофизиологическими изменениями, обусловленными поражением периферической или центральной нервной системы, с вовлечением структур, имеющих отношение к проведению, восприятию и модуляции боли. Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе; дистрофию тканей; нарушение вегетативных реакций; изменение в деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сфере и поведении. |