Ответы на экзаменационные вопросы по факультетской хирургии. Билет 1 Методика обследования хирургического больного. Роль лапароскопических технологий в диагностическом и лечебном процессе на современном этапе
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
86. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных перитонитом. Борьба с нарушениями гемодинамики, интоксикацией, парезом кишечника. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции невозможно. Но всегда лучше отложить операцию на 2-3 ч для целенаправленной подготовки. Достаточно добиться стабилизации АД и ЦВД, диуреза 25 мл/час. Общий объём инфузии до операции составляет 1,5-2,0 л в течение 2 ч. При запущенных процессах, когда нарушения гемодинамики выражены (потеря жидкости более 10% массы тела), объём инфузии увеличивает-ся до 3-4 л в течение 2-3 ч. Всегда производится катетеризация подключичной вены. Это обеспечивает большую скорость инфузии, возможность контроля ЦВД. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диу-реза как объективного критерия эффективности инфузионной терапии. ПОДГОТОВКА ЖКТ. Обязательно опорожнение желудка с помощью зонда. При запущенных процессах зонд должен находиться в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода, во время операции и некоторое время после нее. До возобновления моторики кишечника. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита – многокомпонентная анестезия с применением ИВЛ. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ОПЕРАЦИИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ Оперативный доступ. Новокаиновая блокада рефлексогенных зон. Устранение или надёжная изоляция источника перитонита. Санация брюшной полости. Декомпрессия кишечника. Дренирование брюшной полости. Ушивание лапаротомной раны. Оперативный доступ. срединная лапаротомия, так как в зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширить вверх или вниз. Новокаиновая блокада рефлексогенных зон. Вводится до 100,0 мл 0,5% р-р новокаина в область чревного ствола, корня брыжейки поперечноободочной, тонкой и сигмовидной кишек, устраняется рефлекторный сосудистый спазм, чем создаются условия для более раннего восстановления перистальтики. Устранение или надёжная изоляция источника перитонита. В реактивной фазе возможно проведение радикальных операций (резекции желудка, гемиколэктомии) так как вероятность несостоятельности анастомозов незначительна. В токсической и терминальной – объем операции должен быть минимальным – аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ с наложением энтеро- или колостомы, или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для паци-ента условиях. Интраоперационная санация брюшной полости. Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критичес-кого уровня (105 микробных тел в 1 мл), создавая тем самым благоприятные условия для ликвида-ции инфекции. Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования. Удаление экссудата путём протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки неприемлемо. Промывная жидкость должна быть изотонична.. Этого недостатка лишен электрохимически активированный раствор натрия хлорида (0,05% гипохлорит натрия), он содержит активированный хлор и кислород, поэтому особенно показан при наличии анаэробной флоры. В некоторых клиниках используются озонированные растворы. Декомпрессия кишечника. В токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение прово-дят назогастроинтестинальную интубацию тонкой кишки хлорвиниловым зондом. Протяжённость интубации – на 70-90 см дистальнее связки Трейтца. Толстую кишку при необходимости дренируют через заднепроходное отверстие. В редких случаях для проведения зонда накладывают гастро-, или еюно-, или аппендикостому. В послеоперационном периоде проводится зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и раннее энтеральное питание. Это снижает проницаемость кишечного барьера для микрофлоры и токсинов, приводит к раннему восста-новлению функциональной активности ЖКТ. Дренирование брюшной полости производят хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путём. Хорошо себя зарекомендовали многоканальные хлорвиниловые дренажи. По одному каналу дренаж промывают антисептиком. По другому активно аспирируют перитонеальный экссудат Ушивание лапаротомной раны производят с оставлением дренажей в подкож-ной жировой клетчатке. Антибактериальная терапия Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной тера-пии (до микробиологической верификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам) – комбинация синтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов с аминогликозидом (гентамицин или ванкоцин) и метронидазолом. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита. По получении бактериологического анализа назначается соответствующее сочетание антибиотиков Пути введения: 1) местный (внутрибрюшной) – через ирригаторы, дренажи (двойное назначение дренирования). 2) общий а) Внутривенный б) Внутриартериальный (внутриаортальный, в чревный ствол, в брыжеечные или сальниковую артерии) в) Внутримышечный (только после восстановлении микроциркуляции) г) Внутрипортальный – через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени. д) Эндолимфатический. Антероградный- через микрохирургически катетеризированный перифери-ческий лимфатический сосуд на тыле стопы или депульпированный паховый лимфатический узел. Ретроградный – через грудной лимфатический проток. Лимфотропный внутритканевой – через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства. Иммунная терапия. Из препаратов, улучшающих иммунореактивные свойства орга-низма, применяют иммуноглобулин, антистафилококковый g-глобулин, лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, лейкинферон – комплекс интерферонов человека и цитокинов. Корригирующая терапия в послеоперационном периоде Адекватное обезболивание. Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков, применяется пролонгиро-ванная эпидуральная аналгезия местными анестетиками, иглорефлексоаналгезия, электроанальгезия. Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологических суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчёта и необычных потерь за счёт рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности Восстановление функции ЖКТ Наиболее эффективным способом восстановления моторики ЖКТ является декомпрессия кишечника трансназальным зондом с последующим промыванием его. Нормализация нервной регуляции и восстановление тонуса кишечной мускулатуры достигается при восполнении белковых и электролитных нарушений. После чего возможно применение антихолинэстеразных препаратов (прозерин, убретид), ганглиоблокаторов (димеколин, бензогексоний). Необходимо поставить акцент на профилактике эндотоксемии с помощью методов борьбы с резидуальной инфекцией (хирургические методы и антибактериальная терапия). БИЛЕТ 12 12. Аппендикулярный абсцесс. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Пилефлебит. Аппендикулярный абсцесс – отграниченный участок гнойного воспаления брюшины, возникший вследствие деструктивных изменений червеобразного (слепого) отростка. Аппендикулярный абсцесс проявляется на 5-6 сутки после клиники острого аппендицита резким обострением лихорадки и болевого синдрома, тахикардией, интоксикацией, диспепсическими явлениями. Аппендикулярный абсцесс может возникать в позднем периоде заболевания до операции при нагноении аппендикулярного инфильтрата или в послеоперационном периоде вследствие отграничения воспалительного процесса при перитоните.). Расположение аппендикулярного абсцесса в брюшной полости зависит от локализации слепого отростка: чаще - в правой подвздошной ямке, также может быть ретроцекальное (ретроперитонеальное) или тазовое расположение гнойника. Начало заболевания проявляется клиникой острого аппендицита с типичным болевым синдромом и повышением температуры тела. Через 2-3 суток от начала приступа в результате отграничения воспаления в слепом отростке острые явления стихают, болевые ощущения приобретают тупой, тянущий характер, снижается температура, отмечается нормализация общего состояния. При пальпации брюшная стенка не напряжена, участвует в дыхательном акте, в правой подвздошной области определяется незначительная болезненность и наличие малоподвижного уплотнения без четких контуров – аппендикуллярного инфильтрата. Развитие аппендикулярного абсцесса на 5–6 сутки заболевания проявляется ухудшением общего состояния больного, резкими подъемами температуры (особенно вечером), ознобом и потливостью, тахикардией, явлениями интоксикации, плохим аппетитом, интенсивным болевым синдромом пульсирующего характера в правой подвздошной области или внизу живота, нарастанием болей при движении, кашле, ходьбе. При пальпации отмечаются слабовыраженные признаки раздражения брюшины: брюшная стенка напряжена, резко болезненна в месте локализации аппендикулярного абсцесса (положительный симптом Щеткина-Блюмберга), отстает при дыхании, в правом нижнем квадранте прощупывается болезненное тугоэластичное образование, иногда с размягчением в центре и флюктуацией. Язык обложен плотным налетом, наблюдаются диспепсические явления: нарушение стула, рвота, вздутие живота; при межкишечном расположении аппендикулярного абсцесса - явления частичной кишечной непроходимости, при тазовом - учащенные позывы на мочеиспускание и опорожнение кишечника, боли при дефекации, выделение слизи из ануса. Диагностика. данные анамнеза, общего осмотра и результаты специальных методов диагностики. При вагинальном или ректальном пальцевом исследовании иногда удается пропальпировать нижний полюс абсцесса как болезненное выпячивание свода влагалища или передней стенки прямой кишки. Результаты анализа крови при аппендикулярном абсцессе показывают нарастание лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. УЗИ брюшной полости проводится для уточнения локализации и размера аппендикулярного абсцесса, выявления скопления жидкости в области воспаления. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости определяется гомогенное затемнение в подвздошной области справа и небольшое смещение петель кишечника в сторону срединной линии; в зоне аппендикулярного абсцесса выявляется уровень жидкости и скопление газов в кишечнике (пневматоз). Аппендикулярный абсцесс необходимо дифференцировать с перекрутом кисты яичника, разлитым гнойным перитонитом, опухолью слепой кишки. Лечение.Лечение сформировавшегося аппендикуллярного абсцесса – оперативное: гнойник вскрывают и дренируют, доступ зависит от локализации гнойника. В некоторых случаях при аппендикулярном абсцессе может выполняться его чрескожное дренирование под контролем УЗИ с использованием местной анестезии. Оперативное вскрытие и опорожнение гнойника проводится под общим наркозом правосторонним боковым внебрюшинным доступом. При тазовом аппендикулярном абсцессе его вскрывают у мужчин через прямую кишку, у женщин – через задний свод влагалища с предварительной пробной пункцией. Гнойное содержимое аппендикулярного абсцесса аспирируют или удаляют тампонами, полость промывают антисептиками и дренируют, используя двухпросветные трубки. Удаление слепого отростка предпочтительно, но если нет такой возможности, его не удаляют из-за опасности распространения гноя в свободную брюшную полость, травмирования воспаленной кишечной стенки, образующей стенку аппендикулярного абсцесса. В послеоперационном периоде проводится тщательный уход за дренажем, промывание и аспирация содержимого полости, антибиотикотерапия (сочетание аминогликозидов с метронидазолом), дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия. Дренаж остается до тех пор, пока из раны отделяется гнойное содержимое. После удаления дренажной трубки рана заживает вторичным натяжением. Если не была произведена аппендэктомия, ее выполняют планово через 1-2 месяца после стихания воспаления. Профилактика аппендикулярного абсцесса заключается в раннем распознавании острого аппендицита и проведении аппендэктомии в первые 2-е суток. Пилефлебит -распространение тромбофлебита на воротную вену (из аппендикулярной вены через v. Ileocolica а далее v. Mesenterica superior) ,что приводит к развитию гнойников печени. Развивается через 2-3 дня или через 2-3недели от начала заболевания. Клинически: потрясающие ознобы и лихорадка (39-40градусов) с размахами в 1-2 градуса, лицо бледное, черты заостряются,тахикардия, гипотония. Беспокоят боли в правой половине живота и в эпигастральной области. Увеличенная и болезненная печень, появляется иктеричность. При значительном нарушении оттока через воротную вену может быть асцит. Живот мягкий, иногда вздут. У некоторых больных понос. Прогноз для жизни весьма серьезен. Лечение: массивные дозы антибиотиков с гепарином, введение Фибринолизина (лучше использовать введение через сосуды круглой связки печени),вскрытие гнойников печени. 73. Обтурационная кишечная непроходимость. Причины, патогенез, особенности нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, дифференциальный диагноз, диагностика. Обтурационная непроходимость кишечника может быть вызвана определёнными физическими моментами, в результате которых происходит изменение просвета кишечной трубки (вначале кровообращение не страдает). К таким моментам можно отнести закупорку толстого кишечника раковой опухолью, закупорку каловыми или желчными камнями, инородным телом, клубком аскарид, иногда рубцовым сужением, перегибом или перетяжкой кишки спайкой, не сдавливающей брыжейку. В качестве промежуточной формы между странгуляционной и обтурационной КН можно рассматривать инвагинацию кишок, так как при ней сосуды брыжейки не всегда и не сразу оказываются полностью сдавленными. Патогенез Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения в организме больных, определяющие тяжесть течения этого патологического состояния. В общем, можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром. Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется со рвотными массами (безвозвратные потери), депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене. В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 и более литров. Это ведет к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожных покровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокие цифры гематокрита и относительный эритроцитоз. Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результатом этого является снижение количества отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. На место 3 ионов калия в клетку входят 2 иона натрия и 1 ион водорода. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемии и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникает гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, следует помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз. Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г в сутки) за счет голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма. Эндотоксикоз представляется важным звеном патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе кишечника, состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), который поступает в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного ферментативного расщепления все это довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков - различных полипептидов, являющихся представителями группы токсических молекул средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии, она утрачивает функцию биологического барьера, и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации. Специфичными для непроходимости являются нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника, которые вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушение барьерной функции, подавление местного иммунитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином «кишечная недостаточность Дифференциальный диагноз: Острый аппендицит. Общими признаками являются боли в животе, задержка стула, рвота. Но боли при аппендиците начинаются постепенно и не достигают такой силы, как при непроходимости. При аппендиците боли локализованы, а при непроходимости имеют схваткообразный характер, более интенсивны. При остром аппендиците не бывает рентгенологических признаков свойственных непроходимости. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Общими симптомами являются внезапное начало, сильные боли в животе, задержка стула. Однако при прободной язве больной принимает вынужденное положение, а при кишечной непроходимости больной беспокоен, часто меняет положение. Рентгенологически при перфоративной язве определяется свободный газ в брюшной полости, а при ОКН – чаши Клойбера, аркады, симптом перистости. Острый холецистит. Боли при остром холецистите носят постоянный характер, локализуются в правом подреберье, иррадиируют в правую лопатку. При ОКН боли схваткообразные, нелокализованные. Для острого холецистита характерна гипертермия, чего не бывает при кишечной непроходимости. Острый панкреатит. Общими признаками является внезапное начало сильных болей, тяжелое общее состояние, частая рвота, вздутие живота и задержка стула. Но при панкреатите боли локализуются в верхних отделах живота, носят опоясывающий, а не схваткообразный характер. Отмечается положительный симптом Мейо-Робсона. Рентгенологически при панкреатите отмечается высокое стояние левого купола диафрагмы, а при непроходимости - чаши Клойбера, аркады, поперечнаяисчерченность. Почечная колика и ОКН имеют сходные признаки – резко выраженные боли в животе, вздутие живота, задержка стула и газов, беспокойное поведение больного. Но боли при почечной колике иррадиируют в поясничную область, половые органы, имеются дизурические явления с характерными изменениями в моче, положительный симптом Пастернацкого. На обзорной рентгенограмме в почке или мочеточнике могут быть видны тени конкрементов. При пневмонии могут появиться боли в животе и его вздутие, что дает основание думать о кишечной непроходимости. Однако для пневмонии характерны высокая температура, учащенное дыхание, румянец на щеках, а физикальное исследование обнаруживает крепитирующие хрипы, шум трения плевры, бронхиальное дыхание, притупление легочного звука. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить пневмонический очаг. Дополнительные методы исследования. Лабораторные методы и, в частности, исследование крови выявляет лейкоцитоз, нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом влево, гипокалиемию, гипонатриемию, гипохлоремию, гипопротеинемию, диспротеинемию. Рентгенологические исследования. На обзорной рентгенограмме выявляют чаши Клойбера. При контрастной энтерографии (проба Шварца, зондовая энтерография) происходит задержка прохождения контрастного вещества в месте непроходимости. При УЗИ выявляют растяжение кишки с горизонтальным уровнем жидкости. Эндоскопия. С помощью RRS, колоноскопии выявляют некоторые причины непроходимости толстой кишки (опухоль, копростаз, инородное тело), возможна реканализацияобтурированного опухолью участка кишки, удаление полипа, инородного тела. При лапароскопии определяют состояние кишечника, наличие выпота, перитонита. Под контролем зрения можно пересечь спайки. |