Разбор вопросов по патанатомии. Патан экз по билетам. Билет 1 Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Исторические данные этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии.
 Скачать 385.87 Kb.
|
|
2) СМ 6.2 3) Аппендицит. Распространение, этиология, патогенез. Классификация. Патологическая анатомия острого и хронического аппендицита. Осложнения. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита. Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику. Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1. простой 2. поверхностный 3. деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня. Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка. В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его – полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит. К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка – развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки – о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани, в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии. Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом. Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении. Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита. Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса. Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту – развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез – слизь, то говорят о мукоцеле. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль-миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины. БИЛЕТ 19 1) Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы. Компоненты процесса заживления. Грануляционная ткань, ангиогенез: стадии, морфологическая характеристика. После нейтрализации повреждающих факторов начинается восстановление поврежденной ткани. В процессе заживления поврежденная ткань восстанавливается в результате регенерации паренхиматозных клеток или замещается путем заполнения дефекта соединительной тканью (рубцевание), или вследствие комбинации этих двух процессов. Различают 4 компонента процесса заживления: 1) новообразование кровеносных сосудов (ангиогенез); 2) миграцию и пролиферацию фибробластов; 3) продукцию внеклеточного матрикса; 4) созревание и организацию соединительной ткани. Процесс восстановления начинается в раннюю фазу воспаления. Иногда уже через 24 ч после повреждения пролиферируют фибробласты и эндотелиальные клетки, образуя (через 3—5 дней) специализированный тип ткани (грануляционную ткань), которая играет главную роль в рубцевании (схема 4.9, а. б). Эта ткань называется грануляционной потому, что, располагаясь на поверхности раны (а), имеет зернистый (гранулярный) вид (б). Для нее характерна пролиферация вновь образованных мелких кровеносных сосудов и фибробластов. Множественные изгибы мелких сосудов создают макроскопически впечатление сероватых зерен (гранул) Регенерация — это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Это восстановление как структуры, так и функции. К факторам, влияющим на ход регенерации, относятся: общие (возраст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем и др.) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообращения, структурно_функциональные особенности органов и тканей, объем повреждения). Механизмы регуляции регенерации: 1) гуморальные факторы — кейлоны, которые представляют собой гликопротеины и их вырабатывают зрелые непо_врежденные клетки (эпителиальные, клетки крови и т. д.). Эти вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность. Антикейлоны (мезенхимальный фактор) вырабатываются в соединительной ткани (содержат белки и сиаловые кислоты); 2) гормональные факторы: а) соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию; б) минералокортикоиды стимулируют, а глюкокортикостероиды сдерживают воздействие на регенерацию; в) гормоны щитовидной железы стимулируют процесс регенерации; 3) иммунные факторы — лимфоциты выполняют информационную роль, Т_лимфоциты стимулируют эффект заживления, а В_лимфоциты угнетают; 4) нервные механизмы регуляции прежде всего связаны с трофической функцией нервной системы; 5) функциональные механизмы — с функциональным запасом органа и (или) ткани. Фазы регенерации: 1) фаза пролиферации — происходит увеличение числа клеток или ультраструктур (это молодые камбиальные клетки — клетки_предшественники)); эта фаза осуществляется за счет факторов роста: тромбоцитарного, эпидермального, фибробластического, макрофагального и лимфоцитарного; 2) фаза дифференцировки — молодые клетки созревают, происходит их структурно_функциональная специализация. Классификация регенераций: 1) по уровню регенерации: молекулярный, клеточный, субклеточный, тканевый, органный, системный; 2) по форме: а) клеточная регенерация возникает в тех органах или тканях (в эпидермисе, эпителии слизистых оболочек, эндотелии и мезотелии серозных оболочек, соединительной и кроветворной тканях), где находятся лабильные клетки, которые имеют ограниченный срок жизни; осуществляется эта форма регенерации путем увеличения числа клеток (гиперплазия); б) смешанная регенерация возникает в органах и тканях,содержащих стабильные клетки (легкие, печень, почки, поджелудочная железа, эндокринные железы); регенерация осуществляется путем гиперплазии самих клеток, а также путем гиперплазии ультраструктур внутри клеток; если в печени небольшой очаг, то идет клеточная форма регенерации, а при большом повреждении регенерация происходит путем сочетания ультраструктур и самих клеток; в) внутриклеточная регенерация происходит исключительно в ганглиозных клетках ЦНС; 3) по видам регенерации — физиологическая, репаративная и патологическая. Физиологическая регенерация не связана с действием какого_либо повреждающего фактора и осуществляется с помощью апоптоза. Апоптоз — это генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме. Некроз осуществляется при участии гидро_ и протеолитических ферментов при обязательном явлении апоптоза. Апоптоз осуществляется за счет активации кальций_,магний_зависимых эндонуклеаз, возникает фрагментация ядра и всей клетки. Клетка делится на апоптозные тельца. Каждый фрагмент содержит элементы ядра, цитоплазму. Это фаза образования апоп_тозных телец. Затем следует фаза фагоцитоза — апоптозные тельца захватывают рядом расположенные клетки и макрофаги. Никакой воспалительной реакции не происходит. Репаративная регенерация происходит при возникновении различных повреждающих факторов (травма, воспаление). Полная регенерация, или реституция, — полное структурное и функциональное восстановление; неполная регенерация, или субституция, возникает в органах с внутриклеточной формой регенерации и в органах со смешанной формой регенерации, но при обширном повреждении. При инфаркте миокарда зона некроза замещаетссоединительной тканью, по периферии рубца происходит гипертрофия кардиомиоцитов, так как в них самих увеличиваются ультраструктуры и их количество. Все это направлено на восста_ новление функций. Соединительная ткань окрашивается по Ван_ Гизону в зеленый цвет, а рубец в красный. Патологическая регенерация может быть избыточной (гипер_ регенерация), замедленной (гипорегенерация), метаплазией и дисплазией. Избыточная регенерация возникает при выраженной активации первой фазы регенерации (костные мозоли при пере_ ломах, экзостозы — костные выросты на подошвенной поверхно_ сти стоп, келоидные рубцы, аденома). Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло. Это происходит в таких органах и тканях, где имеется хроническое воспаление и где часто нарушаются процессы сосудистой и нервной трофики (трофические язвы на нижних конечностях, длительно незаживающие раны кожи у диабетиков, хроническая язва желудка). Метаплазия возникает в органах и тканях с клеточной формой регенерации, и нередко ей предшествует хроническое воспаление —например, у курильщиков и у людей с хроническим бронхитом происходит превращение призматического эпителия в плоский многослойный с дальнейшим ороговением. Процесс может быть обратимым, если бросить курить и провести интенсивное ком_ плексное лечение; как неблагоприятное течение — рак бронха с переходом на легкое. При анемиях и болезнях крови происхо_ дит метаплазия желтого костного мозга в красный. Это компенса_ торный механизм. При метаплазии соединительной ткани проис_ ходит ее перерождение в хрящевую, а затем в костную. В слизистой__желудка на фоне хронического гастрита метаплазия возникает, когда появляются бокаловидные клетки, которые являются пред_ шественницами онкологического процесса. Дисплазия возникает при нарушении пролиферации и при дифференцировке клеток, поэтому появляются атипичные клетки, т. е. имеющие различ_ ные формы и величину, имеющие крупные гиперхромные ядра. Такие клетки появляются среди обычных эпителиальных клеток (в эпителии слизистой желудка, матки, кишечника). Различают три степени дисплазии: легкая, умеренная, тяже_ лая (когда почти все клетки эпителиального пласта становятся атипичными и диагностируются как рак на месте). В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа. I. Образование молодой, незрелой соединительной — гра_ нуляционной — ткани. В ней различают тонкостенные крове_ носные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и амино_ кислоты). II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и мно_ гочисленных кровеносных сосудов определенного типа. III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками. Заживление ран относится к репаративной регенерации. Различают четыре вида: непосредственное закрытие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживле_ ние первичным и вторичным натяжением. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверх_ ностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблю_ даемое на роговице и слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся кро_ ви и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, кото_ рая отпадает на 3—5_е сутки. Первичным натяжением происходит заживление глубоких ран с повреждением не только кожи, но и глубоколежащих тканей; раны имеют ровные края, не инфицированы и не загрязнены инородными телами. В первые сутки происходит очищение раны лейкоцитами и макрофагами, после чего раневой дефект запол_ няется грануляционной тканью, которая перерождается в нежный рубчик на 10—15_е сутки. На него ползет эпителий. Вторичным натяжением заживают раны инфицированные, размозженные, загрязненные и с неровными краями; заживают через очищение лейкоцитами и макрофагами на 5—6_е сутки. Это очищение идет очень интенсивно через гнойное воспаление — на 7—8_е сутки раневой канал заполняется грануляционной тканью. 2) Поражения бронхов и легких при бронхиальной астме проявляются острыми изменениями, развивающимися при приступе, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке бронхов возникает аллергическое серозное воспаление. Наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация слизистой оболочки эозинофилами, базофилами, лимфоидными, плазматическими клетками, лаброцитами. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Секреторные нарушения проявляются гиперсекрецией слизи эпителием (появляется много бокаловидных клеток) и слизистыми железами — повышением содержания в слизи гликозаминогликанов. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов, клеток слущенного эпителия, полностью забивающий просветы субсегментарных и более мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании с сывороткой против IgЕ по методу Кунса выявляется свечение иммуноглобулина Е на базальной мембране слизистой оболочки, а также в клетках, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, возникают фокусы ателектаза, может наступить дыхательная недостаточность, и больной умирает во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени развиваются диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, хроническая обструктивная эмфизема легких, склероз межальвеолярных перегородок. Происходит запустевание капиллярного русла и развивается вторичная прекапиллярная гипертония малого круга, влекущая за собой гипертрофию правого желудочка сердца и в конечном итоге сердечно-легочную недостаточность. |