Разбор вопросов по патанатомии. Патан экз по билетам. Билет 1 Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Исторические данные этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии.
 Скачать 385.87 Kb.
|
КлассификацияВ зависимости от результатов гистологического исследования выделяют следующие разновидности гиперплазии эндометрия: очаговую (полипы эндометрия), атипическую (аденоматоз), железисто-кистозную и железистую. Локальная или очаговая гиперплазия характеризуется разрастанием покровного и железистого эпителия совместно с подлежащими тканями, что ведет к образованию эндометриальных полипов. При аденоматозе происходит структурная перестройка и достаточно интенсивная пролиферация, что также сопровождается уменьшением стромальных элементов и полиморфизмом ядер. При железистой гиперплазии эндометрия исчезает разделение между его функциональным и базальным слоем при наличии четкой границы между эндометрием и миометрием. Клетки желез при этом имеют разную форму и расположение, а их общее количество существенно увеличивается. Железисто-кистозная форма характеризуется преобразованием части желез в кистозную форму. Атипическая и полипозная гиперплазия представляют собой наиболее онкоопасные разновидности, которые относят к предраковым состояниям. Примерно в 10% случаев из аденоматоза развивается рак эндометрия. Железистая и железисто-кистозная форма гораздо реже переходят в раковые состояния, но риск повышается при неподходящей гормонотерапии, выскабливании эндометрия. Рак тела матки Рак тела матки относится к гормонозависимым опухолям. Различают два основных патогенетических его варианта. Первый (гормонозависимый) вариант наблюдается у 60-70% больных. Он связан с гиперфункцией гипоталамуса и гипофиза, сопровождающейся гиперэстрогенией и снижением продукции прогестерона. Второй (автономный) вариант наблюдается у 30-40% больных. Характеризуется отсутствием обменно-эндокринных нарушений, причем заболевание возникает при атрофии эндометрия и фиброзе стромы яичников. Патологическая анатомия. Наиболее частая локализация рака тела матки — область ее дна и тела, реже — нижний сегмент; рост опухоли может быть экзофитным, эндофитным и смешанным. Рак тела матки возникает из поверхностного цилиндрического эпителия желез эндометрия. Различают следующие гистологические его типы: аденокарцинома (60-70%), железисто-плоскоклеточный рак (7-20%), светлоклеточная мезонефроидная аденокарцинома (6%) и низкодифференцированный рак; реже — аденоакантома, аденоканкроид, плоскоклеточный рак, карциносаркома. В зависимости от степени гистологической дифференцировки аденокарциномы делятся на высоко-, умеренно-и низкодифференцированные. БИЛЕТ 35 1)СМ 34.1 2) Полип эндометрия. Рак эндометрия. Эпидемиология, предрасполагающие факторы, макроскопическая характеристика, гистологические формы, классификация, закономерности метастазирования, прогноз. Полипы эндометрия представляют собой очаговую гиперплазию эндометрия. Развиваются они вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия на ножке, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани. Патогенезе полипов эндометрия ведущую роль играют те же факторы, что и в патогенезе гиперплазии эндометрия, т. е. нарушение гормонального баланса эстрогенов и прогестерона. В репродуктивном возрасте возникновение полипов может быть связано с локальными повреждающими воздействиями на эндометрий - медицинскими абортами, выскабливанием, внутриматочными вмешательствами, воспалительными заболеваниями. Выделяют железистые, железисто-фиброзные и фиброзные полипы. Железистые полипы состоят из стромы и желез, просвет которых может быть расширен (железисто-кистозный полип). Железистый компонент преобладает над стромальным. Железы располагаются под углом друг к другу в различных направлениях с неодинаковой длиной, выстланы эпителием пролиферативного типа. В строме много клеток, рыхлой соединительной ткани с клубками кровеносных сосудов в основании и ножке. Железисто-фиброзные полипысостоят из соединительнотканной стромы и ограниченного количества желез, в которых железистый эпителий чередуется с нефункционирующим. В фиброзных полипахбольше содержится соединительной ткани, желез очень мало или они отсутствуют; железы выстланы нефункционирующим эпителием. Отмечается небольшое количество сосудов со склерозированными стенками. Рак (эндометрия)Рак эндометрия чаще имеет вид экзофитной опухоли, эндофитная и язвенно-инфильтративная формы ее встречаются реже. Локализуется он преимущественно у дна; при распространении процесс поражает стенки матки, иногда переходит на цервикальный канал. По гистологической построением чаще встречаются такие формы рака: злокачественная аденома, железистый рак, аденоакантома. Злокачественная аденома — высокодифференцированная форма раковой опухоли, которая редко встречается. Чаще всего возникает в виде изолированного очага. Злокачественный характер этой формы проявляется в ее инфильтративном росте в эндометрий. Злокачественная аденома представляет собой начальную переходную форму железистого рака. Прогноз наиболее благоприятный. Железистый рак (аденокарцинома) в зависимости от степени диференцшции клеточных элементов бывает разной степени зрелости: высокодифференцированный рак; рак средней степени дифференциации (железисто-солидный) малодифференцированных и низкодифференцированный рак. Аденоакантома (аденоканкроид) представляет собой форму железистого рака с образованиями на отдельных участках ткани плоскоклеточного характера. Встречается довольно редко. Это наиболее злокачественная форма опухоли. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Метастазирования рака эндометрия происходит тремя путями: лимфогенным (основной), гематогенным и имплантационным. Лимфогенным путем рак тела матки метастазирует в региональные пары этральные, подвздошные и парааортальные лимфатические узлы. Отдаленные метастазы, которые появляются в запущенных стадиях, проникают в паховые и надключичные лимфатические узлы. 3) Инфекция. Понятие. Инфекционная болезнь, возбудитель, инфицирование, носительство, вирулентность. Инфекционные агенты (эндопаразиты, экзопаразиты): классификация, методы их выявления. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Механизмы инфицирования, патогенного воздействия и уклонения инфекционных агентов от защитных сил организма. Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами - вирусами, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеваниях. Некоторые инфекционные заболевания в настоящее время ликвидированы, однако многие, особенно вирусные, представляют еще значительную угрозу населению. Кроме того, сохранились еще эндемические очаги ряда инфекционных болезней, которые при скорости, присущей современным средствам передвижения, могут легко переноситься в другие страны. Инфекционный процесс очень сложный, и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорганизма. Особенности микроорганизма - возбудителя инфекционного заболевания - определяются не только его строением, химической структурой, антигенными свойствами, но и характером взаимодействия с организмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значительной мере зависит от состояния систем защиты организма -фагоцитарной (нейтрофилы и моноцитарные фагоциты) и иммунной, особенно системы гуморального иммунитета. Сосуществование микро- и макроорганизма может быть 3 видов: 1) симбиоз - сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике); 2) комменсализм (от франц. commensal - сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга; 3) паразитизм - жизнь микроба за счет макроорганизма, что ведет к развитию болезни. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов взаимоотношения между микро- и макроорганизмом могут быть нарушены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. В этих условиях индифферентный комменсал, или безвредный симбионт, становится паразитом и вызывает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препаратами, но прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результатом ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречается, например, при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими средствами. Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например через кишечник, с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т.д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции. Однако заражение может быть эндогенным, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции. Различные инфекционные агенты вызывают разные тканевые реакции, что особенно демонстративно при бактериальных и вирусных инфекциях. Бактерии, проникнув в ткани, вызывают обычно воспаление. Вирусы, подчиняя клетки хозяина механизму своего размножения (репродукции), могут вести к дистрофии и некрозу клеток, а также к их пролиферации итрансформации; воспалительная реакция в значительной мере вторична. При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента производят антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного (аллергические реакции) типа. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но и в связи с реакциями гиперчувствительности. Клинико-морфологическая характеристика. Для инфекционных заболеваний характерен ряд общих признаков: 1. Каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя, который выявляется в крови или экскретах больного.
2. Возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой инфекции. 3. При инфекционной болезни наблюдается образование первичного аффекта (очага), который обычно появляется во входных воротах. Первичный аффект представляет собой очаг воспаления. При лимфогенном распространении инфекции возникает воспаление как отводящих лимфатических сосудов (лимфангит), так и регионарных лимфатических узлов(лимфаденит). Сочетание первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита при инфекционном заболевании позволяет говорить о первичном инфекционном комплексе. При одних инфекциях он выражен (туберкулез, сифилис, туляремия), при других - фактически не возникает, процесс сразу принимает генерализованный характер (сыпной и возвратный тифы, малярия). 4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным. 5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе (в толстой кишке при дизентерии, в клетках передних рогов спинного мозга при полиомиелите, в стенках мелких сосудов при сыпном тифе) и в той или иной степени типичны для данной болезни. 6. При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, воспалительные процессы в межуточной ткани и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Инфекционная болезнь чаще протекает циклически. В ее течении выделяют инкубационный, продромальный периоды и период основных проявлений болезни (фазы нарастания симптомов болезни, разгара и ее угасания). Инфекционное заболевание может закончиться выздоровлением, принять хроническое течение, быть причиной бациллоносительства. Очень часто она сопровождается различными осложнениями, которые могут стать причиной смерти.
Классификация. Инфекционные болезни разделяют по нескольким признакам. По биологическому признаку: 1) антропонозы - инфекционные болезни, встречающиеся только у человека; 2) антропозоонозы - инфекционные болезни, возникающие у человека и животных; 3) биоценозы - группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя. По этиологическому признаку: 1) вирусные инфекции; 2) риккетсиозы; 3) бактериальные инфекции; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) паразитарные. Инфекции могут быть экзогенными или эндогенными. В дальнейшем все инфекционные болезни будут описаны по этиологическому признаку. По механизму передачи: 1) кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот; 2) инфекции дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем; 3) «кровяные инфекции» (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих членистоногих; 4) инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происходит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды; травма инфицированным предметом); 5) инфекции с различными механизмами передачи. По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением: 1) покровов (кожи и ее придатков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц тела; 2) дыхательных путей; 3) пищеварительного тракта; 4) нервной системы; 5 сердечнососудистой системы; 6) системы крови и других тканей внутренней среды организма; 7) мочеполовых путей. По характеру течения различают инфекции: 1) острые; 2) хронические; 3) латентные (скрытые); 4) медленные. Механизмы уклонения микроорганизмов от системы иммунологического надзора. Все микроорганизмы различаются по своей способности вызывать инфекционный процесс у человека и животных, то есть по патогенности. Патогенность или болезнетворность является видовым признаком и представляет собой потенциальную возможность микроорганизма вызывать заболевание в чувствительном к нему макроорганизме. Патогенность специфична по проявлениям инфекционного процесса, закреплена генетически и обуславливается способностью микроорганизмов образовывать токсины, ферменты агрессии и рецепторы к клеткам-мишеням. Вирулентность - степень патогенности, является индивидуальным фенотипическим признаком каждого отдельного штамма патогенного микроорганизма и измеряется минимальными смертельными дозами. Высоковирулентные микроорганизмы даже в малых дозах могут вызвать заболевание со смертельным исходом у иммунологически здоровых индивидуумов, а условно-патогенные - лишь при иммуносупрессивных состояниях и большой дозе инфекта. Вирулентность патогенных микроорганизмов связана со способностью прикрепляться к чувствительным клеткам хозяина (адгезия), размножаться на поверхности (колонизация), проникать в эти клетки (пенетрация) или подлежащие ткани (инвазия), преодолевать неспецифические и специфические факторы иммунитета (агрессия), а также способностью образовывать экзотоксины (токсигенность). Взаимоотношения иммунной системы и микроба. Взаимодействие между человеком и паразитом может либо не иметь последствий, либо привести к колонизации человека паразитом, что проявляется широким спектром клинических вариантов инфекционного процесса: - по тяжести: от субклинического течения инфекции до заболевания с выраженными симптомами, вплоть до молниеносных форм, приводящих к смерти; по течению - от абортивного до хронического. Факторы, определяющие форму и течение инфекционного процесса, зависят от микроорганизма (доза, патогенность, вирулентность и др.) и от состояния макроорганизма (возраст, общее состояние здоровья, состояния иммунной системы). Способность организма противостоять различным микробам обусловлена двумя механизмами: развитием специфического иммунного ответа к отдельным антигенам на основе гуморальных и клеточных факторов и неспецифической противоинфекционной резистентностью, которая сразу направлена против множества инфекционных агентов. Инфекция. Понятие. Инфекционная болезнь, возбудитель, инфицирование, носительство, вирулентность. Инфекционные агенты (эндопаразиты, экзопаразиты): классификация, методы их выявления. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Механизмы инфицирования, патогенного воздействия и уклонения инфекционных агентов от защитных сил организма. • Вирулентность -степень патогенности микроорганизма, зависящая от многих условий: особенностей штамма, способа его попадания в организм, иммуногенности, токсичности и др. Инфекционная болезнь,или инфекция - внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с развитием различных форм их взаимодействия: от носительства возбудителей до выраженной болезни. Восприимчивость к инфекции -способность человека или животного реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства. Инфекционное заболевание невозможно без возбудителя инфекции, он - причина заболевания. В зависимости от этиологии инфекционные болезни делят на вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные. Механизмы передачи возбудителя: ∨ фекально-оральный; ∨ воздушно-капельный, или аспирационный; ∨ трансмиссивный (передача микроорганизмов через кровь); ∨ контактный; ∨ смешанный механизм передачи инфекции (попадание возбудителя в организм разными путями, например, воздушно-капельным и контактным при туберкулёзе, туляремии). |