Разбор вопросов по патанатомии. Патан экз по билетам. Билет 1 Патологическая анатомия. Содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Исторические данные этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии.
 Скачать 385.87 Kb.
|
|
3) ВИЧ- инфекция. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Эпидемиология, пути передачи, этиология. Биология вируса иммунодефицита человека. Пато- и морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика. СПИД ассоциированные заболевания: оппортунистические инфекции, опухоли. Осложнения. Причины смерти. СПИД СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – это заболевание вызывается вирусом иммунодефицита человека. Происходит тотальное угнетение иммунной системы, сопровождающееся развитием оппортунистических инфекций (условно-патогенная маловирулентная инфекция) и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). ВИЧ относится к группе ретровирусов, имеющих в структуре вибрионов обратную транскриптазу – фермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса. В настоящее время можно говорить о существовании (по крайней мере) 3-х генотипов возбудителя иммунодефицита человека: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и НТLV-4. Из них наиболее распространен ВИЧ-1. Патологическая анатомия. Происходит изменение лимфатических узлов в виде фолликулярной гиперплазии, а затем сменяется истощением лимфоидной ткани. Развивается ВИЧ-энцефалит, который характеризуется протеканием патологических процессов в белом веществе и подкорковых узлах мозга. Определяются очаги размягчения и вакуолизации белого вещества; за счет демиелинизации оно становится сероватого оттенка. Для оппортунистических инфекций характерно тяжелое течение, носящее генерализованный характер и устойчивое к проводимой терапии. Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсоплазмозы, криптоспоридии), грибами (рода Candida, криптоккоки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы) и бактериями (легионелла, сальмонелла). Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными на коже дистальных отделов нижних конечностей с наличием изъязвлений. Возможна инволюция с образованием рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно имеют β-клеточное строение. Часто встречается лимфома Беркитта. БИЛЕТ 30 1) Биология опухолевого роста. Морфогенез опухолей. Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Рак, его виды. Эпителиальные опухоли могут развиваться из покровного и железистого эпителия. Зрелая доброкачественная опухоль из покровного эпителия называетсяпапиллома. Зрелая доброкачественная опухоль из железистого эпителияназывается аденома. Незрелые злокачественные эпителиальные (и из железистого, и из покровного эпителия) опухоли называют карцинома или рак. ПАПИЛЛОМА Папиллома (от лат. papilla — сосочек) макроскопически имеет вид узла с сосочковой поверхностью, напоминающей цветную капусту (например, в коже), либо кораллы, поросшие морскими водорослями (например, в мочевом пузыре). Консистенция узла может быть плотной или мягкой. В плотных папилломаххорошо выражена строма, представленная плотной волокнистой соединительной тканью. Кроме того, плотность папилломе может придавать характер строения паренхимы, например, папилломы, в которых паренхима имеет строение плоскоклеточного ороговевающего эпителия, всегда по консистенции плотные. Вмягких папилломах преобладает по объему паренхима, строма образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, с множеством тонкостенных сосудов. Размеры опухоли, возвышающейся над поверхностью кожи или слизистой, варьируют от нескольких миллиметров до сантиметров. Микроскопически опухоль состоит из множества сосочков, что служит проявлением тканевого атипизма. Принцип формирования сосочка следующий. Периферия сосочка представляет собой паренхиму, сформированную из разрастающегося покровного эпителия, чаще всего с увеличенным числом слоев. В эпителии сохраняется полярность клеток, стратификация, целостность собственной мембраны. Таким образом, клеточный атипизм выражен слабо. Строма опухоли расположена в центре. Тканевой атипизм проявляется неравномерным развитием эпителия и стромы и избыточным образованием атипичных мелких кровеносных сосудов. Локализуются папилломы на коже, слизистых оболочках, выстланных переходным или неороговевающим эпителием (слизистая оболочка полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь). Наибольшее клиническое значение имеют папилломы гортани и мочевого пузыря. Аденома (от греч.aden — железа) — зрелая доброкачественная опухоль изжелезистого эпителия. Растет экспансивно, макроскопически имеет вид хорошо отграниченного узла мягко-эластичной консистенции, розовато-белого цвета. Иногда в опухоли обнаруживаются кисты, в этих случаях говорят о кисто- или цистоаденоме. Величина аденом различная — от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров. Локализация аденом.Аденомы встречаются во всех железистых органах, а также в слизистых оболочках (например, в желудочно-кишечном тракте, в матке), где они выступают над поверхностью в виде полипа. Их называют аденоматозными (железистыми) полипами. Аденомы желез внутренней секреции (например, гипофиза, надпочечников, яичников) могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани и продуцировать в избыточном количестве соответствующие гормоны. Эти гормональноактивные аденомы дают характерные клинические синдромы, позволяющие диагностировать в клинике эти новообразования. Наибольшее значение в клинике имеют аденомы молочной железы и яичника. РАК, или КАРЦИНОМА Рак — это незрелая, злокачественная опухоль из эпителия. Раки могут развиваться из покровного и из железистого эпителия. Основная классификация раков основана на гистологической картине, которую копирует паренхима опухоли. Различают следующие раки из покровного эпителия: — плоскоклеточный ороговевающий рак; — плоскоклеточный неороговевающий рак; — базальноклеточный рак; — недифференцированный рак (мелкоклеточный, полиморфноклеточный и др.) — переходноклеточный рак. Кроме того, встречаются смешанные формы рака, состоящие из двух видов эпителия (плоского и цилиндрического), их называют диморфные раки. Классификация раков из железистого эпителия: — аденокарцинома; — солидный рак; — слизистый (коллоидный) рак (его разновидность — перстневидноклеточный рак). Дополнительная классификация раков основана на соотношении паренхиматозного и стромального компонентов опухоли, в связи с чем различают: — медуллярный (мозговидный) рак, который характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань головного мозга; — простой, или вульгарный рак, который содержит примерно равное количество паренхимы и стромы; — скирр, или фиброзный рак, который отличается явным преобладанием стромы над паренхимой. Локализация рака Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре. Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе. Пути метастазирования рака Наиболее частые и ранние метастазы при раке осуществляются лимфогенным путем. Первые метастазы выявляются в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем рак может метастазировать гематогенным путем. Наиболее частые гематогенные метастазы выявляются в печени, легких, изредка — в костном мозге. Некоторые локализации раков могут метастазировать в головной мозг, почки, надпочечники. Контактные (имплантационные) метастазы наблюдаются в брюшине, плевре, при локализации на губах. 2) СМ 1.2 3) Хронический пиелонефрит и рефлюксная нефропатия. Этиология, патогенез, морфологические варианты и морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы. Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев – ки-шечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из моче-точников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содер-жимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы. Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротическими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу. Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы. Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регенерационной гипертрофии. Эта способность процесса определяет характерный вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, чередующеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты. В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка или пиелонефритические сморщенные почки. При этом характерны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асиммет-рия процесса в обеих почках. Эти признаки хотя и относительны, но позволяют отличать пиелонефритический нефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза другой этиологии. Осложнения. При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможно развитие нефрогенной артериальной гипертензии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности. Исход. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной гипертензии летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.). БИЛЕТ 31 1) Опухоли. Определение, роль в патологии человека. Номенклатура и принципы классификации. Мезенхимальные опухоли: доброкачественные и злокачественные. Саркома, ее виды. Особые виды мезенхимальных опухолей. Мезенхимальные опухоли являются производными мезенхимы, встречаются в различных отделах средостения. К мезенхимальным опухолям средостения относятся: 1. Опухоли волокнистой соединительной ткани: фибромы – зрелые и фибросаркомы – незрелые; 2. Опухоли жировой ткани: липомы и гиберномы – зрелые и липосаркомы и злокачественные гиберномы – незрелые. 3. Опухоли из сосудов: гемангиомы, лимфангиомы, гломусные опухоли, ангиолейомиомы, гемангиоперицитомы, опухоли артерио-венозных анастомозов – зрелые; ангиоэндотелиомы, злокачественные гемангиоперицитомы и ангиосаркомы – незрелые; 4. Опухоли из гладкомышечной ткани: лейомиомы – зрелые, лейомиосаркомы – незрелые; 5. Опухоли из нескольких тканей мезенхимальной природы – мезенхиомы, злокачественные мезенхиомы. Опухоли волокнистой соединительной ткани. Фибромы – зрелые опухоли из соединительной ткани, в средостении встречаются редко, по сводным данным литературы среди других опухолей и кист средостения составляют 3-4% (Pobody, Strag, Riwes, 1954, Schlumberg a. Willis, 1953, Blades, 1946, Morrison, 1958), возраст и пол значения не имеют. Фибромы могут локализоваться в любом отделе средостения, но чаще встречаются в переднем (Schlumberg, 1953). Эти опухоли четко ограничены от окружающих тканей, находятся как бы в капсуле, плотные, растут медленно, достигая больших размеров, доброкачественные. Нередко протекают бессимптомно (В.М.Панчук 1948, В.И.Петров 1951, Susman, 1940, Kladget a Gousman, 1944). Прогноз благоприятный. Фибросаркома– новообразование из незрелой волокнистой соединительной ткани, в средостении встречается редко, пол и возраст значения не имеют. Фибросаркомы могут локализоваться в различных отделах средостения. Новообразование может достигать значительных размеров, при этом оно неотграниченно от окружающей ткани, а инфильтрирует ее, обычно прорастает межреберные мышцы, реже в процесс вовлекается перикард и позвоночник (Schlumberg, 1951). Фибросаркома средостения имеет злокачественное течение и обычно плохой прогноз. Опухоли жировой ткани Липомы – опухоли из зрелой жировой ткани. В средостении они встречаются чаще других опухолей мезенхимальной природы. Б.В.Петровский (1960) предложил следующую классификацию липом средостения, основанную на их локализации: 1. Медиастинальные– расположенные только в средостении; 2. Шейно-медиастинальные – расположенные на шее и в средостении; 3. Абдомино-медиастинальные – локализующиеся в средостении и в верхних отделах живота; 4. Интрамуральные – локализующиеся в органах грудной полости и в средостении; 5. Парастернально-медиастинальные – располагающиеся в виде песочных часов в переднем средостении и впереди от реберных хрящей. Наиболее распространенными являются абдомино-медиастинальные липомы (до 80% всех жировых опухолей средостения), встречаются в основном в зрелом возрасте 30-50 лет (Wakly a. Summerwill, 1952), чаще у женщин. Локализуются они в кардио-диафрагмальных синусах, обычно в правом. Макроскопически липомы могут иметь различную форму, достигают иногда гигантского размера и веса до 5 кг (Bradford, Machon, Grow, 1947). Липомы – доброкачественные опухоли, растут медленно, годами прогноз благоприятный. Гиберномы– опухоли из особого вида жировой ткани, носящей название бурой или коричневой. Бурый жир наиболее выражен у новорожденных, у взрослых он ограничен в своем распространении и образует такие анатомические структуры, как жировая капсула почки, межлопаточное тело и др. Подобные новообразования встречаются очень редко, пол и возраст особого значения не имеют. Локализуются в различных отделах средостения. Макроскопически гибернома выглядит как крупнодольчатое образование, заключенное в тонкой соединительнотканной капсуле. Гибернома обычно имеет доброкачественное течение, хотя встречаются и злокачественные гиберномы (А.К.Апатенко, К.К.Порошина, 1962, 1963), растет медленно, длительное время не вызывая выраженных клинических симптомов. Липосаркомы– злокачественные опухоли из незрелой жировой ткани. По сравнению с липомами, липосаркомы очень редки и составляют 0,2-0,5% всех опухолей жировой ткани (Stout, 1944, Golthz, 1958). Липосаркомы, в отличие от липом, чаще наблюдаются у мужчин (Stout, 1944, Pak, Pirson, 1954), наиболее распространены в возрасте 20-50 лет. Специфической локализации не имеют. Макроскопически имеют разнообразную форму, чаще представляют собой массивные узловые образования, известны липосаркомы средостения весом до 3,5 кг (Uing, 1942). Течение липосарком злокачественное, во многом зависит от места их локализации, а также степени морфологической зрелости. Липосаркомы часто метастазируют. Клиническая картина при опухолях из жировой ткани различна, зависит от размера новообразования и неспецифична. Определенная рентгенологическая картина характерна для абдомино-медиастинальных липом. При рентгенологическом исследовании в сердечно-диафрагмальном синусе, обычно правом, определяется средней интенсивности затемнение полукруглой формы, однородное, хорошо очерченное. Затемнение тесно примыкает к сердцу и диафрагме. При исследовании в боковом положении видно, что патологическая тень располагается спереди, интимно примыкая к грудине. Сосудистые опухоли. Гемангиомы – зрелые опухоли, состоящие из новообразованных кровеносных сосудов. В средостении гемангиомы встречаются крайне редко. Наиболее часто локализуются в переднем отделе средостения, главным образом в верхней части. Гемангиомы чаще встречаются в детском и молодом возрасте, пол значения не имеет (Бирюков Ю.В., Чарнецкий Р.И., Годжелло Э.А., 1993). Гемангиома имеет вид округлого, овоидного или бугристого узла, иногда окруженного капсулой с расширенными сосудами по ее поверхности. Микроскопически различают следующие формы гемангиом: а) капиллярная, б) кавернозная, в) венозная, г) смешанная, д) артериальная. В мировой и отечественной литературе не описано ни одного случая артериальной гемангиомы в средостении. Рост гемангиом медленный. Распознаются они нередко случайно при рентгенологическом обследовании, при небольших размерах длительно протекают бессимптомно (Колос А.И., Кабылюк В.Н., 1987) . При значительном увеличении размеров вызывают симптомы сдавления органов средостения. Убедительных данных о метастазировании гемангиом нет. Лимфангиомы– зрелые опухоли, исходящие из лимфатических сосудов. В средостении лифангиомы встречаются еще реже, чем гемангиомы, чаще встречаются в детском возрасте. Лимфангиома обычно представляет собой тонкостенную кисту. Встречаются однокамерные, реже – двухкамерные и чаще – многокамерные лимфангиомы. Характерным для лимфангиом является сращение с прилегающими органами, особенно с венами, перикардом и воротами легких, что затрудняет оперативное вмешательство. Течение доброкачественное, медленно, часто бессимптомно. Озлокачествление их исключительно редко; злокачественные формы единичны. Ангиосаркомы– незрелые, злокачественные опухоли, исходящие из сосудов. Злокачественные опухоли, исходящие из сосудов, встречаются несравненно реже, чем доброкачественные (McKarthy, Pak 1950), чаще локализуются в переднем средостении, достигают значительных размеров и иногда настолько велики, что бывает трудно установить их исходную локализацию – иногда они вдаются в обе плевральные полости. Течение злокачественное, прогноз неблагоприятный. Опухоли из гладкомышечной ткани К опухолям из гладкомышечной ткани относятся лейомиома и лейомиосаркома. По данным Schlumberg (1951), мышечные опухоли в средостении вообще редкое явление, особенно лейомиосаркомы. Расположены они чаще в заднем средостении, что указывает на их более вероятное происхождение из мышечной стенки пищевода. Подобные опухоли преобладают у мужчин в среднем возрасте. Макроскопически опухоли из гладкомышечной ткани представляют собой чаще единичные узлы средних размеров. Опухоли из нескольких тканей мезенхимальной природы К ним относятся доброкачественная и злокачественная мезенхимомы. Встречаются мезенхимомы крайне редко. Мезенхимомы состоят из нескольких компонентов тканей мезенхимальной природы. Для доброкачественных мезенхимом наиболее частыми компонентами являются: жировая ткань, сосуды и гладкие мышцы, хрящевая и костная ткань 2) Алкогольные поражения печени. Алкогольное ожирение печени. Алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения и причины смерти, исходы, прогноз. Жировой гепатоз (стеатоз печени) -хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения, нарушения питания и гипоксия. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации. Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелкои крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). Различают три стадии жирового гепатоза: 1. простое ожирение, когда де-струкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсут-ствует; 2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимальноклеточной реакцией; 3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Алкогольный гепатит – острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией. Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к разви-тию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении употребления алкоголя имеет доброкачественное течение. В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны. Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с Рубцовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно . Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола , что ведет печеночные клетки к гибели. Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирую-щего, очень редко – активного. При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для хронического активного алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы). Исход алкогольного гепатита в цирроз – обычное явление. Возможно развитие и острой печеночной недостаточности. Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) и обменно-алиментарных нарушениях, так называемом пищевом дисбалансе {"пищевой" цирроз). Для него характерны относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночно-клеточная недостаточность. Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита алкогольной или вирусной природы и жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов встречаются при этом циррозе довольно часто. Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз) 3) Болезни предстательной железы. Болезни предстательной железы: классификация. Воспалительные заболевания. Простатиты: острый бактериальный, хронический. Этиология, морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы. Простатит – воспаление предстательной железы – довольно частое заболевание мужчин в период активной половой жизни. Различают острый и хронический простатит. Острый простатит, вызываемый чаще всего кокковой флорой, морфологически представлен тремя формами – катаральной, фолликулярной и паренхиматозной, которые можно рассматривать как стадии острого процесса. При катаральной форме возникают гнойный катар протоков простатических желез, полнокровие сосудов и отек интерстиция железы. Эта форма обычно переходит в фолликулярную, при которой к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации желез. При паренхиматозной форме лейкоцитарная инфильтрация становится диффузной; появляются абсцессы и очаги грануляций. При хроническом простатите, развитие которого связано с различными инфекциями (гонококк, трихомонады, хламидии, микоплазма, микобактерии, грибы), преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой ткани; в ряде случаев появляются гранулемы. Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, что ведет к образованию криброзных и папиллярных структур. Осложнением простатита, особенно хронического, является рецидивирующая инфекция мочевого тракта. Исход хронического простатита зависит от этиологии и формы заболевания, состояния макроорганизма и характера лечения. При раннем начале лечения с применением комплексных методов во многих случаях хронического простатита, особенно при катаральной форме его, достигается полное и стойкое клиническое выздоровление и восстановление всех функций этого органа. При более позднем начале терапии, особенно в случаях с выраженной инфильтрацией паренхимы железы, с помощью продолжительных и настойчивых лечебных мероприятий можно добиться гибели микроорганизмов, вызвавших первоначальное воспаление предстательной железы. Но излечение при этом не является полным, так как инфильтрат имеет выраженную тенденцию к организации, в результате чего наступают частичная гибель паренхимы органа и замещение ее рубцовой тканью. БИЛЕТ 33 СМ 3.1 СМ 32.3 Изменения в ЦНС при старении, дегенеративных процессах и деменции. Первичные и вторичные деменции. Болезнь Альцгеймера. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления. Деменция (приобретенное слабоумие). является основным клиническим проявлением большинства дистрофических (дегенеративных) заболеваний головного мозга и представляет собой клинический симптомокомплекс (синдром). При малейшем подозрении на деменцию необходимо устанавливать форму и причину основного заболевания. В качестве нозологической формы деменция выступает в виде пресенильного и сенильного слабоумия. Условно в эту группу можно отнести и атеросклеротическое слабоумие, хотя формально нозологической единицей в этих случаях остается атеросклероз сосудов головного мозга. Этиология остальных дементных состояний разнообразна и включает в себя черепно-мозговую травму (ЧМТ), вирусные менингоэнцефалиты, прионовые болезни, хронические интоксикации и т.д. В то же время различные формы деменций имеют четкую морфологическую основу в виде прогрессирующей гибели нейронов различных слоев коры больших полушарий головного мозга. Атеросклеротическая (сосудистая) деменция является проявлением генерализованного атеросклероза либо изолированного атеросклероза сосудов головного мозга. Среди всех деменций атеросклеротическая деменция занимает по частоте первое место. При этом обычно изменяется психика: появляется неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию. При прогрессировании процесса снижается память, сужается круг интересов и развивается слабоумие. Второе место по частоте в психиатрической клинике занимает сенильное (старческое) слабоумие. Атрофический процесс при этом заболевании носит диффузный характер и более значителен, чем при атеросклеротическом слабоумии, с выраженной заместительной наружно-внутренней гидроцефалией. После снятия с поверхности мозга мягкой мозговой оболочки истонченные извилины больших полушарий перелистываются подобно страницам книги. Микроскопически заболевание характеризуется диффузным уменьшением количества нейронов коры, вследствие чего ширина коры с 3мм уменьшается до 1 мм. Группу пресенильных деменций составляют два заболевания – болезнь Альцгеймера Болезнью Альцгеймера считают пресенильное (предстарческое) слабоумие или деменцию (от лат. de – отрицание, mens, mentis – ум, разум). Однако ряд авторов рассматривает болезнь Альцгеймера более широко, включая в нее не только пресенильное, но и сенильное (старческое) слабоумие, а также болезнь Пика. Предстарческая и старческая деменции, как и болезнь Пика, отличаются от других деменций, связанных с инфарктами мозга, гидроцефалией, энцефалитами, медленной вирусной инфекцией, болезнями накопления. Пресенильная деменция характеризуется прогрессивным слабоумием у людей в возрасте 40-65 лет; если манифестация заболевания начинается после 65 лет, деменцию относят к старческой. О болезни Пика говорят в тех случаях, когда имеется тотальное пресенильное слабоумие с распадом речи. Болезнь Альцгеймера протекает с выраженными интеллектуальными расстройствами и эмоциональной лабильностью, при этом очаговая неврологи-ческая симптоматика отсутствует. Клинические проявления заболевания связаны с прогрессирующей общей атрофией мозга, но особенно лобных, височных и затылочных областей. Этиология и патогенез. Причина и развитие заболевания недостаточно ясны. Предполагали, что причиной заболевания является приобретенный дефицит ацетилхолина и его ферментов в структурах коры головного мозга. В последнее время показано, что клинические проявления болезни Альцгеймера связаны со старческим церебральным амилоидозом, который обнаруживают в 100% наблюдений. В связи с этим наметилась тенденция рассматривать болезнь Альцгеймера как одну из форм церебрального старческого амилоидоза. Отложения амилоида выявляются в старческих бляшках, сосудах мозга и оболочек, а также в сосудистых сплетениях. На аутопсии находят атрофию коры головного мозга (истончение коры преобладает в лобных, височных и затылочных долях). В связи с атрофией мозга нередко развивается гидроцефалия. При микроскопическом исследованиив коре атрофичных долей мозга, гиппокампе и амигдалах находят старческие бляшки, нейрофибриллярные сплетения (клубки), повреждения нейронов, тельца Хирано. Сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения выявляют во всех отделах коры головного мозга, исключая двигательные и чувствительные зоны, нейрофибриллярные сплетения чаще находят также в базальном ядре Мейнерта, тельца Хирано выявляются в нейронах в гиппокампе. Старческие бляшки состоят из очагов отложения амилоида, окруженных попарно скрученными филаментами ; по периферии бляшек часто находят клетки микроглии, иногда астроциты. Нейрофибриллярные сплетения представлены спиралевидными попарно скрученными филаментами, выявляе-мыми методами импрегнации серебром. Причина смерти при болезни Альцгеймера – респираторные инфекции, бронхопневмония. БИЛЕТ 34 1) Анемии Анемии – это группа заболеваний, характеризующаяся уменьшением общего количества гемоглобина. В периферической крови могут появляться эритроциты различной величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия), включения (базофильные зерна, или тельца Жолли, базофильные кольца, или кольца Кабо). А по костному пунктату судят о форме анемии по состоянию эритропоэза (гипер– или гипорегенерация) и по типу эритропоэза (эритробластический, нормобластический и мегалобластический). Причины формирования анемии различные: кровопотеря, усиление кроверазрушения, недостаточная эритропоэтическая функция. Классификация анемий По этиологии: постгеморрагические, гемолитические и вследствие нарушения кровообразования. По характеру течения: хронические и острые. В соответствии с состоянием костного мозга: регенераторная, гипорегенераторная, гипопластическая, апластическая и диспластическая. Анемии вследствие кровопотери могут быть хроническими и острыми. Патологическая анатомия острой постгеморрагической анемии имеет следующий вид. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда. Появляются очаги внекостномозгового (экстрамедуллярного) кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, периваскулярной ткани, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках, коже. При хронической постгеморрагической анемии кожные покровы и внутренние органы бледные. Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращение жирового костного мозга в красный. Имеет место хроническая гипоксия тканей и органов, что объясняет развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек, дистрофические изменения в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Дефицитные анемии (вследствие нарушения кровообразования), возникают в результате недостатка железа (железодефицитная), витамина В12 и фолиевой кислоты (В12 – дефицитная анемия), гипо– и апластические анемии. Железодефицитная анемия гипохромная. В12 – дефицитная анемия мегалобластическая гиперхромная. Кожные покровы при этом бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры желтые. На коже, слизистых и серозных оболочках образуются кровоизлияния. Отмечается гемосидероз внутренних органов, особенно селезенки, печени, почек. Слизистая желудка истончена, склерозирована, гладкая и лишена складок. Железы уменьшены, их эпителий атрофичен, сохранны лишь главные клетки. Лимфоидные фолликулы атрофичны. В слизистой кишечника также присутствуют атрофические процессы. Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный. В трубчатых костях костный мозг имеет вид малинового желе. В гиперплазированном костном мозге преобладают незрелые формы эритропоэза – эритробласты, которые находятся и в периферической крови. В спинном мозге визуализируется распад миелина и осевых цилиндров. Иногда в спинном мозге появляются очаги ишемии и размягчения. Гипо– и апластические анемии являются следствием глубокого изменения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза. Происходит угнетение вплоть до подавления гемопоэза. Если происходит лишь угнетение, то в пунктате из грудины можно найти молодые клеточные формы эритро– и миелопоэтического ряда. При подавлении гемопоэза костный мозг опустошается и замещается жировым мозгом, таким образом развивается панмиелофтиз. Возникают множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, явления общего гемосидероза, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, язвенно-некротические процессы в желудочно-кишечном тракте. Гемолитические анемии возникают в результате преобладания процессов кроверазрушения над кровообразованием. Классифицируются на анемии с внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом. Анемии с внесосудистым гемолизом делятся на эритроцитопатии, эритроцитоферментопатии и гемиоглобинопатии. Патологоанатомическая картина выглядит следующим образом. Возникают общий гемосидероз и надпеченочная желтуха, а также гемоглобинурийный нефроз. Костный мозг гиперплазирован, розово-красного цвета, сочный. В селезенке, лимфатических узлах, рыхлой соединительной ткани возникают очаги экстрамедулярного кроветворения. 2) Рак толстой кишки. Эпидемиология, этиология, классификация, макро- и микроскопическая морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз. Из злокачественных опухолей толстой кишки первое место занимает рак. Из всех раковых опухолей кишечника чаще всего бывает рак толстой кишки (98-99%). Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки. Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предраковые заболевания). В зависимости о т характера роста различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака. К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугри-стый, к эндофитным – язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки, к переходным – блюдцеобразный рак. Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифицируемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы – строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака. Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпидермальный, аденокарциному. Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень. Клинические симптомы. Выделения крови из заднего прохода. Выделения из прямой кишки гноя и слизи. Нарушения работы кишечника Кишечная непроходимость Боли в прямой кишке Нарушение общего состояния 3) Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации). Опухоли тела матки. Классификация. Железистая гиперплазия эндометрия – патологическое отклонение анатомического строения эндометриальной ткани, которое характеризуется разрастанием в ней железистых клеток, способствующих увеличению объема и утолщению самой ткани. Основу этого нарушения составляют чрезмерно интенсивные процессы пролиферации в маточном железистом слое. Главной опасностью представленного нарушения является риск его перерождения в злокачественное образование. Гиперпластические процессы в эндометрии могут возникнуть в любой период развития женского организма, но в большинстве случаев это происходит на переходных этапах, что связано с гормональными изменениями (в период полового созревания или климакса). К генитальным патологиям, сопутствующим развитию отклонения можно отнести поликистоз яичников, миому матки, эндометриты и эндометриоз. Повышают риск развития железистой гиперплазии эндометрия аборты, диагностические выскабливания и различные гинекологические операции. Факторами риска также служит искусственное прерывание беременности, отказ от гормональной контрацепции, отсутствие родов и поздняя менопауза. |