Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
Центральным ожирением называется избыток жировых отложений в районе живота. Центральное ожирение считается наиболее опасным видом ожирения и, по статистике, связано с повышенным риском сердечных заболеваний, повышенного давления и сахарного диабета. Распространённое мнение, что центральное ожирение («пивной живот») может быть связано с употреблением пива, подтверждения не находит: ни индекс массы тела, ни соотношение окружности талии и окружности бедер (en:Waist-hip ratio) с употреблением пива не ассоциированы[6]. Центральный тип ожирения характеризуется тем, что расстояние между плечевыми суставами превышает расстояние между большими вертелами бедренных костей. При таком типе ожирения количество подкожного жира распределяется сверху вниз, и жир откладывается преимущественно в верхней половине тела (шея, щеки, плечи, грудная клетка, верхняя часть живота). Периферический тип ожирения характеризуется преобладанием расстояния между большими вертелами бедренных костей над расстоянием между плечевыми суставами. Жир в этом случае распределяется снизу вверх и откладывается в основном в нижней части тела (нижняя часть живота, тазовый пояс, ягодицы, бедра). У мужчин чаще отмечается центральный тип ожирения, а у женщин - периферический тип. Прогноз при центральном ожирении гораздо серьезнее, потому что оно чаще сочетается с артериальной гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, а также с другими хроническими заболеваниями. *Индекс массы тела (англ. bodymassindex (BMI), ИМТ) — величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной. Важен при определении показаний для необходимости лечения. Индекс массы тела рассчитывается по формуле:  ,где: m — масса тела в килограммах h — рост в метрах, и измеряется в кг/м². Например, вес человека = 85 кг, рост = 164 см. Следовательно, индекс массы тела в этом случае равен: ИМТ = 85 : (1,64x1,64) = 31,6 В соответствии с рекомендациями ВОЗ разработана следующая интерпретация показателей ИМТ[1]:
3.Сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы Причины возникновения Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д. Острая сердечная недостаточность - состояние (нередко появляющееся за несколько минут), когда сердце как помпа не способно перекачать всю протекающую кровь (несмотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью) и обеспечить кровообращение в организме из-за снижения сократительной способности миокарда вследствие нарушения структуры сердца или сосудов. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Клиника: одышка, тахикардия, отеки при ХСН, увеличение печени, цианоз. Левожелудочковая сердечная недостаточность – возникает в результате перегрузки левого желудочка или из-за снижения сократительной функции миокарда. Причиной перегрузки может служить, например, сужение аорты. Снижение сократительной функции возникает, например, в результате инфаркта миокарда, который приводит к снижению количества крови, выбрасываемого в большой круг кровообращения и застою крови в малом круге. Клиника. Одышка, цианоз. При перкуссии оперделяется смещение границ вверх и влево При пальпации смещение верхушечного толчка влево, иногда вниз. При аускультации выслушивается ослабление 1 тон, выслушивается систолический шум. Правожелудочковая сердечная недостаточность. При данном типе наблюдаются противоположные процессы – застой крови в большом круге кровообращения и уменьшение количества подаваемой крови в малый круг кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате перегрузки правого желудочка, которая может возникнуть, например, при легочной гипертензии. Дистрофическая форма правожелудочковой сердечной недостаточности является конечной стадией заболевания. У больного наблюдаются отеки, истощение организма – кахексия, изменения кожи (становиться дряблой, утончается и появляется блеск). Клиника. Отеки, асцит, увеличение печени, синюшная окраска, набухание и пульсация шейных вен. При осмотре отмечают выраженную пульсацию в области правого желудочка. При перкуссии смещение границ вправо. При аускультации у основании мечевидного отрастка ослабление 1 тона. 5.Железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи. Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях: кровопотери различного генеза; повышенная потребность в железе; нарушение усвоения железа; врожденный дефицит железа. нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина[ Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депониронировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин). Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия. Клиника.жалоы-слабость, головокружение, одышка, шум в ушах, наклонность к обморочным состояниям. Снижение аппетита, отрыжка. При осмотре отмечается бледность кожи, кожа сухая Билет12. Громкая перкуссия-определяется над частью грудной клетки или брюшной полости, где находятся орагны содежращие воздух или газ( легкие, желудок, кишечник) . Тихая перкуссия определяется в местах прилегания к грудной или брюшной стенке не содержащих воздуха органов- печени, серца, селезенки. при громкой перкуссии мождно опредлить например глубоко расположенные очаги патологии, для поверхностно располрженных-тихой перкуссией. Тихая также применяется для опредления границ и размеров разных оганов- легких. Печени, сердца. При помощи сравнительной перкуссии сравнивают звуки на симметричных участках грудной клетки. Сравнительная перкуссия лёгких Сравнительная перкуссия проводится с целью выявления существенного изменения физических свойств лёгких. Над передними отделами лёгких. Над боковыми отделами лёгких. Над задними отделами лёгких. Гамма звучности — это распределение лёгочного звука по громкости, продолжительности и высоте над задними и передними отделами лёгких. При помощи топографической перкуссии определяют границы органов, их величину и форму. Топографическая перкуссия лёгких Определение топографии лёгких требует поверхностной, тихой перкуссии. Определение высоты верхушки лёгких спереди. Определение высоты верхушки лёгких сзади. Определение ширины полей Кренига — зона лёгочного перкуторного звука над верхушками. Определение нижних границ лёгких — перкуссию проводят по всем линиям сверху вниз. Определение подвижности нижнего края лёгких При исследовании суставов обращают внимание на: *конфигурацию *припухлость(окружность, см) *изменение наружных покрово *болезненность при пальпации и движении *стойкая деформация суставов *функцию суставов(сохранена, нарушена активные и пассивны движения, наличие выпота) *узелки Гебердена, узелки Бушара При ревматизме наблюдается боли в суствах(голеннностопных, коленных, плечевых, локтвых, кистей и стп). Характерная летучесть и симметричность суставов: боль исчезают в одном сустав и появляютсяв другом. Пораженные суставы припухают, отмечается их отечность, укжа над ними краснеет, движение резко ограпниченные, Протекает доброкачественно, через несколько дней воспалительные явл. Стихают. Деформация суставов не остатся. Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций. Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения. Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти). 3. Острый гастрит. Клиника Первые симптомы- тошнота, рвота с пищейс примесью желчи и слихзи, боли в эпигастральной области, субфебрильная температура, появляются после 6-8 часов после воздействия на слиз.оболочку патогенного хар-ра. Клиника при заболеваниях ваыражннаяпри инфекционными возбудителями-высокая лихорадка, с ознобами, интоксикации, рвота, обезвоживание организма. При осбследовании наблюдается бледность. Сухость кожных покрово, обложенность языка нприятный запах изо рта, вдутие живота, болезненность пррипальпации в эпигастр. Обл. Хронический гастрит- *у больных с хрон.гастритом с секреторной недотсаточностью –чувство тяжести, тупые боли в эпигастр.обл., снижение аппетита, отрыжка воздухом, метеоизм, урчание в животе, поносы, может привести к потере массы тела *хрон.гастрит с норм. Или повышенной кислотсностью отмечаются голдные, ночные и поздние бли после еды, изжогу, отрыжку кислым, запоры. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка). Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori. Ультразвуковое исследованиепечени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ. Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса. Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.). Наиболее частая причина хронического гастрита — хеликобактериальная инфекция. Значительно реже встречается аутоиммунный гастрит (при В12-дефицитной анемии, болезни Аддисона, заболеваниях щитовидной железы). Общий анализ крови при хроническом гастрите обычно без патологии, только при В12-дефицитной анемии отмечается снижение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, лейкопения и тромбоцитопения. Биохимический анализ крови при хеликобактериальной инфекции в пределах нормы. У больных с аутоиммунным хроническим гастритом отмечается гипербилирубинемия (при В12-дефицитной анемии), снижение количества общего белка, повышение уровня гамма-глобулинов. Рекомендуется во всех случаях хронического гастрита анализ содержания белка и белковых фракций в крови, определение пепсиногена в крови и желудочном соке, активности щелочной фосфатазы, трансаминаз (АЛТ, АСТ), уровня электролитов (калия, натрия, кальция).5В-12 анемия 5.В-12 анемия Патогенез Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови. Проявления В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 1012 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В12; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.). |