Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
Свойства артериального пульса Частота пульса — величина, отражающая число колебаний стенок артерии за единицу времени. В зависимости от частоты, различают пульс: умеренной частоты — 60-90 уд./мин; редкий (pulsus rarus) — менее 60 уд./мин; частый (pulsus frequens) — более 90 уд./мин. Ритмичность пульса — величина, характеризующая интервалы между следующими друг за другом пульсовыми волнами. По этому показателю различают: ритмичный пульс (pulsus regularis) — если интервалы между пульсовыми волнами одинаковы; аритмичный пульс (pulsus irregularis) — если они различны. Наполнение пульса — объем крови в артерии на высоте пульсовой волны. Различают: пульс умеренного наполнения; полный пульс (pulsus plenus) — наполнение пульса сверх нормы; пустой пульс (pulsus vacuus) — плохо пальпируемый; нитевидный пульс (pulsus filliformis) — едва ощутимый. Напряжение пульса характеризуется силой, которую нужно приложить для полного пережатия артерии. Различают: пульс умеренного напряжения; твёрдый пульс (pulsus durus); мягкий пульс (pulsus mollis). Высота пульса — амплитуда колебаний стенки артерий, определяемая на основе суммарной оценки напряжения и наполнения пульса. Различают: пульс умеренной высоты; большой пульс (pulsus magnus) — высокая амплитуда; малый пульс (pulsus parvus) — низкая амплитуда. Форма (скорость) пульса — скорость изменения объёма артерии. Форма пульса определяется по сфигмограмме, и зависит от скорости и ритма нарастания и падения пульсовой волны. Различают: скорый пульс (pulsus celes); Скорым называется пульс, при котором как высокий подъём кровяного давления, так и его резкое падение протекают в укороченные сроки. Благодаря этому он ощущается как удар или скачок и встречается при недостаточности аортального клапана, тиреотоксикозе, анемии, лихорадке, артериовенозных аневризмах. медленный пульс (pulsus tardus); Медленным называется пульс с замедленным подъёмом и спадением пульсовой волны и встречается при медленном наполнении артерий: стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана, митральный стеноз. дикротический пульс (pulsus dycroticus). При дикротическом пульсе за главной пульсовой волной следует новая, как бы вторая (дикротическая) волна меньшей силы, что бывает лишь при полном пульсе. Ощущается как сдвоенный удар, которому соответствует только одно сердечное сокращение. Дикротический пульс свидетельствует о падении тонуса периферических артерий при сохранении сократительной способности миокарда. дефицит пульса Меньшая по сравнению с частотой сердечных сокращений частота пульса; наблюдается при мерцательной аритмии и экстрасистолии в связи с гемодинамической неэффективностью некоторых сокращений сердца. Исследующий определяет частоту пульса, а его помощник одновременно аускультативно подсчитывает число сердечных сокращений за 1 мин. Если частота сердечных сокращений больше, чем частота пульса, имеется дефицит пульса. Величина дефицита равна разнице этих 2-х величин. Дефицит пульса выявляется при аритмичном пульсе (например при мерцательной аритмии). Заканчивают исследование сосудов последовательной пальпацией остальных артерий: сонных, височных, плечевых, локтевых, бедренных, подколенных, задних берцовых, тыльных артерий стоп. При этом врач должен определить наличие пульсации артерий, сравнить пульсацию на одноименных симметричных артериях и определить ее одинаковость. 2) Везикулярное дыхание может изменяться как в физиологических условиях, так и при патологических состояниях. В первом случае оно, как правило, изменяется симметрично над всей поверхностью грудной клетки, во втором — одновременно в обоих легких либо в одном из них или на ограниченном участке его. Различают количественные и качественные изменения везикулярного дыхания. В количественном отношении везикулярное дыхание может изменяться как в сторону усиления, так и ослабления. Физиологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается в момент выполнения большой физической работы, когда увеличивается экскурсия грудной клетки Усиленное везикулярное дыхание выслушивается также над участками легкого, располагающимися рядом с патологически измененными или на противоположной (здоровой) половине грудной клетки. В таких случаях здоровые участки легкого как бы берут на себя функцию пораженных и расправляются больше, чем обычно. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщенной грудной стенке (ожирение, хорошо развитая мускулатура), т. е. когда оно плохо проводится на поверхность грудной клетки. Патологически ослабленное везикулярное дыхание отмечается при сужении воздухоносных путей (гортани, трахеи, бронха) вследствие их частичной закупорки (опухолью или инородным телом) либо сдавления извне (опухолью, лимфоузлом или рубцом). Везикулярное дыхание ослабляется и при сращении листков плевры, в результате чего легкое недостаточно расправляется при вдохе. Если листки плевры утолщены, везикулярное дыхание кажется ослабленным (выслушивается через более толстые, чем в норме, плевральные листки). При эмфиземе легких (уменьшено количество альвеол в результате гибели межальвеолярных перегородок и снижены их эластические свойства, а следовательно, и способность быстро расправляться при вдохе), наличии в легких мелких рассеянных очагов уплотнения (куда воздух не поступает и где меньше альвеол, участвующих в акте дыхания) везикулярное дыхание также ослабляется. Ослабление везикулярного дыхания наблюдается в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии (уменьшено напряжение легочных альвеол при пропитывании их стенок экссудатом), в начальной стадии компрессионного ателектаза (альвеолы менее напряжены и амплитуда их колебаний снижена, но воздух из них еще полностью не вытеснен). При переломе ребер, межреберной невралгии, сухом плеврите из-за болей рефлекторно уменьшается дыхательная подвижность больной половины грудной клетки, что ведет к меньшему расправлению альвеол и, следовательно, к ослаблению везикулярного дыхания. В случае накопления воздуха или жидкости в плевральной полости везикулярное дыхание также ослабляется вследствие уменьшения дыхательной экскурсии легкого на пораженной половине. Кроме того, жидкость или газ в полости плевры ухудшает проведение звука к поверхности грудной клетки. При значительном накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости дыхание совсем не прослушивается. Качественные изменения везикулярного дыхания наблюдаются, как правило, при патологических состояниях. Шероховатое, неровное везикулярное дыхание (называется жестким) отмечается при неравномерном сужении просвета бронхов вследствие воспалительного набухания их слизистой (бронхит). Это вызывает образование стенотических шумов, накладывающихся на везикулярное дыхание и придающих ему грубый шероховатый характер. Жесткое дыхание может быть саккадированным (прерывистым). Оно возникает в связи с затруднением прохождения воздуха из бронхиол в альвеолы. При этом фаза вдоха состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов. Саккадированное дыхание наблюдается в случае неравномерного сокращения дыхательных мышц при воспалении или при заболеваниях их нервов, а также при нервной дрожи. Саккадированное дыхание, выслушивающееся на ограниченном участке, указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах (бронхиолит) чаще всего туберкулезной этиологии. 3)Хронический ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ-хроническое иммуновоспалительное поражение почек с развитием ХПН. Клинически характеризуется наличие ренальных признаков-белок в,Еr,цилиндры в моче; экстраренальные проявления-симптом АГ.отеки. Диагностика Лабораторные данные • В крови — умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA. • Снижены концентрации общего белка и альбуминов (существенно — при нефротическом синдроме), повышены концентрации a2 - и b - глобулинов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), g - глобулины могут быть повышены. Гипер - и дислипидемия (нефротическая форма). • Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН). • В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры — зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме). Инструментальные данные • При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена • Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии) • ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка • Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой. Диагностика. При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозности лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий ОАК, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клинико - лабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН — общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек — проба Реберга–Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки. 4) Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках. Предсердная пароксизмальная тахикардия. ЭКГ-признаки, причины, этиология Пароксизмальная предсердная тахикардия (ЧСС 150 в мин.) Предсердная пароксизмальная тахикардия При предсердной ПТ источник частой патологической импульсации расположен в предсердиях. Причины предсердной пароксизмальной тахикардии Причины: идиопатическая форма: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях в других органах (ЯБЖ, ЖКБ, травмы черепа), гормональные нарушения, злоупотребление никотином, алкоголем. Органическая форма: острый ИМ, хроническая ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца и др. ЭКГ — признаки предсердной пароксизмальной тахикардии  1. Внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 250 уд. в минуту при сохранении правильного ритма. 2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р'. 3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ. 4. В некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ — проводимости с развитием АВ — блокады I степени (удлинение интервала Р — Q® более 0,02 сек.) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRSr (непостоянные признаки) лечение Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия. В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии. 5)Химическое исследование мочи. В норме белок в общем анализе мочи отсутствует. Количественное определение белка в моче Метод Робертса-Стольникова-Брандберга. В основу этого метода положена проба Геллера. Появление тонкого белого кольца на границе двух жидкостей после наслоения мочи на азотную кислоту между 2-3минутами указывает на наличие 0,033г/л белка в исследуемой моче. При появление белого кольца раньше 2х минут мочу разводят водой в 2-4-8-16 итд раз. При этом подбирается такое разведение мочи,при котором белковое кольцо образуется м/ду 2-3 минутами. Количество белка вычисляют, умножая 0,033г/л на степень разведения 21билет 1) Артериальное давление (АД) является важнейшим параметром состояния здоровья человека. Различают систолическое (максимальное) давление, диастолическое (минимальное) давление, среднее давление и пульсовое давление. В норме систолическое артериальное давление у взрослых здоровых людей не должно превышать 129 мм рт. ст., а диастолическое – 89 мм рт. ст. Если давление выше, говорят об артериальной гипертензии. Аускультативный метод. В повседневной практике наиболее распространен аускультативный метод, предложенный Н.С. Коротковым в 1905 г., который позволяет измерить и систолическое, и диастолическое артериальное давление. Измерение производят с помощью сфигмоманометра. Сфигмоманометр состоит из ртутного или пружинного манометра, соединенного резиновыми трубками с манжетой и резиновым баллоном для нагнетания воздуха. В баллоне у места отхождения трубки имеется специальный вентиль, позволяющий регулировать поступление воздуха в манометр и манжету и удерживать давление воздуха в них на желаемом уровне. Более точен ртутный манометр (аппарат Рива—Роччи). Он представляет собой сосуд с ртутью, в который опущена тонкая стеклянная трубка, прикрепленная к шкале с миллиметровыми делениями от 0 до 300. Обычно давление измеряется в плечевой артерии. Для этого на обнаженное плечо обследуемого накладывают и закрепляют манжету, которая должна прилегать настолько плотно, чтобы между нею и кожей проходил всего один палец. Край манжеты, где вделана резиновая трубка, должен быть обращен книзу и располагаться на 2—3 см выше локтевой ямки. После закрепления манжеты обследуемый удобно укладывает руку ладонью вверх; мышцы руки должны быть расслаблены. В локтевом сгибе находят по пульсации плечевую артерию, прикладывают к ней фонендоскоп, закрывают вентиль сфигмоманометра и на- качивают воздух в манжету и манометр. Высота давления воздуха в манжете, сдавливающей артерию, соответствует уровню ртути на шкале прибора. Воздух нагнетают в манжету до тех пор, пока давление в ней не превысит примерно на 30 мм рт. ст. уровень, при котором перестает определяться пульсация плечевой или лучевой артерии. После этого вентиль открывают и начинают медленно выпускать воздух из манжеты. Одновременно фонендоскопом выслушивают плечевую артерию и следят за показанием шкалы манометра. Когда давление в манжете станет чуть ниже систолического, над плечевой артерией начинают выслушиваться тоны, синхронные с деятельностью сердца. Показания манометра в момент появления тонов отмечают как величину систолического давления. Эта величина обычно указывается с точностью до 5 мм рт. ст. (например, 135, 130, 125 мм рт. ст. и т.д.). 2) Патологическое бронхиальное дыхание. При развитии патологического процесса в легких над грудной клеткой наряду с везикулярным дыханием или вместо него может прослушиваться бронхиальное дыхание. Такое дыхание называют патологическим бронхиальным дыханием. Оно проводится на поверхность грудной стенки только при определенных условиях. Основным усло- вием проведения является уплотнение легочной ткани, которое может быть обусловлено заполне- нием альвеол легкого воспалительным экссудатом (крупозное воспаление легких, туберкулез и др.), кровью (инфаркт легкого) или сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатой легкого к его корню (компрессионный ателектаз). В таких слу- чаях колебания альвеолярных стенок легкого отсутствуют, а безвоздушная легочная ткань в ре- зультате ее уплотнения становится хорошим проводником звуковых волн бронхиального дыхания на поверхность грудной стенки. Уплотнение легкого может быть и результатом замещения воздушной легочной ткани соедини- тельной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при кру- позной пневмонии за счет прорастания пораженной воспалительным процессом доли легкого со- единительной тканью и др.). Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения легочной ткани, величины уплотненного участка и места его расположения в легком может иметь неодинаковую силу и тембр звука. При наличии массивного участка уплотненной легочной ткани и поверх- ностного расположения его в легком прослушивается громкое бронхиальное дыхание; оно возни- кает словно под самым ухом; тембр его в таких случаях бывает более высоким. Оно может про- слушиваться при крупозной пневмонии во второй стадии ее течения, когда поражается целая доля легкого. При уплотнении сегмента легкого или части его, расположенного в глубине легочной ткани, проводимое на поверхность грудной стенки бронхиальное дыхание будет тише, а тембр его — ни- же. Его можно выслушивать и при очаговой пневмонии, когда несколько очагов близко располага- ются друг к другу или сливаются, образуя более крупный очаг уплотнения (сливная пневмония). Особенно тихое и более низкого тембра бронхиальное дыхание прослушивается у больных с компрессионным ателектазом легкого: оно напоминает слабый звук «эхо», издалека доносящийся до уха врача. Патологическое бронхиальное дыхание можно выслушивать и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом. Луч- шему проведению звуковых волн ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной стенки при этом способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение завихрения воздуха в полости в момент поступле- ния его из узкого просвета бронха во время вдоха. |