Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
3)Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах. Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис и малярия, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит); затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов, укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота) и др. Возможно развитие нефротического синдрома и у больных пиелонефритом КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, его вызвавшей. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия) и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов. Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственных) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л. Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритом. Наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита). Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии (неприятные ощущения покалывания, жжения и т. д.), боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия и хлоридов. При наличии гидроторакса (жидкость в плевральной полости) и особенно гидроперикарда (жидкость в сердечной сумке) отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение. Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос. Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ обнаруживаются признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов. В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные. Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при недостаточности кровообращения). У некоторых больных Нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника. У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что сниженная функция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обменов и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия). Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ. Гематурия (кровь в моче) нехарактерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже - выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия. Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевает заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительности организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна повышенная свертываемость крови, которая может варьировать от небольшого ее повышения до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек. Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно и вяло, в других - быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите). Клинически различают две формы нефротического синдрома - чистую и смешаннную. О чистом нефротическом синдроме говорят, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией или гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую и нефротически-гематурическую формы. ДИАГНОСТИКА Установить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипои диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома. -4)На острой стадии ишемии укороченный ТПД в случае окончания реполяризации до возникновения ТПД в нормальных клетках может наблюдаться некоторое время в экспериментальных исследованиях. Однако через несколько минут наступает чередование коротких и длинных ТПД. Удлиненные ТПД в ишемизированной клетке заканчиваются позже, чем в нормальных клетках из-за того, что начало деполяризации задерживается, а также из-за того, что ТПД более длительный чем в нормальных клетках. Укорочение ТПД в первые минуты объясняет наличие положительного зубца Т, а удлинение ТПД— отрицательного зубца Т. Традиционно считалось, что и тканях, в которых регистрируется ЭКГ картина ишемии, имеет место снижение внутриклеточной концентрации К, приводящее к незначительному снижению ДПД. Если результирующая диастолическая деполяризация минимальная (—85 мВ), то это вряд ли меняет фазу О ТПД, хотя и замедляет фазу 3. Поэтому ТПД имеет практически нормальную конфигурацию, но увеличенную продолжительность. В ткани с ЭКГ картиной ишемии метаболизм клеток может нарушаться, но отсутствуют признаки ультраструктурных повреждений. Различия между клиническими и электрофизиологическими аспектами ишемии имеют большое значение для понимания того, что электрофизиологическая картина ишемии иногда не соответствует клинической ишемии, т.е. коронарной недостаточности, но соответствует первичному процессу, повреждающему клетки миокарда (миокардит, действие некоторых лекарственных препаратов, биохимические или метаболические изменения и т. д.). С другой стороны, определенные степени клинической ишемии могут быть представлены ЭКГ картиной повреждения или инфаркта, а также нормальной ЭКГ. Электрокардиографическая картина ишемии меняется в зависимости от того, распространяется ли зона электрической ишемии на субэндокард или субэпикард. При субэндокардиальной ишемии зубец Т выше и более заострен, чем в норме, а при субэпикардиальной ишемии зубец Т или уплощен, или отрицательный и симметричный. Если ишемия является трансмуральной, то преобладает картина субэпикардиальной ишемии. 5)Микроскопическое исследование мочевого осадка. Для микроскопического исследования из тщательно перемешанной, доставленной для исследования мочи берут 10 мл и переносят в центрифужную пробирку. После центрифугирования при строго определенном режиме надосадочную жидкость сливают, осадок переносят на предметное стекло, изучают сначала при малом увеличении микроскопа (7 х Ю) с целью общего ознакомления, а потом более детально при большом увеличении микроскопа (7 х 40) для качественной и количественной оценки форменных элементов, цилиндров, кристаллов солей. Эритроциты. Эритроциты могут быть неизмененными, т. е. содержащими гемоглобин, имеющими вид дисков зеленовато-желтого цвета, и измененными, свободными от гемоглобина, бесцветными, в виде одноконтурных или двухконтурных колец (рис. 130). Такие эритроциты встречаются в моче с низкой относительной плотностью. В моче свысокой относительной плотностью эритроциты сморщиваются. В моче здорового человека могут встречаться единичные в препарате эритроциты. Эритроциты могут исходить либо из почек, либо из мочевыводящих путей. Появление эритроцитов в моче носит название гематурии. Гематурия, обнаруживаемая только микроскопически, называется микрогематурией; гематурия, выявляемая при макроскопическом исследовании, носит название макрогематурии. С практической точки зрения важно решить вопрос, идет ли речь о гематурии гломерулярного или негломерулярного происхождения, т. е. гематурии из мочевыводящих путей, причиной которой могут быть камни в лоханках, мочевом пузыре, мочеточниках, туберкулез и злокачественные новообразования мочевого пузыря. При гломерулярной гематурии, как правило, в моче содержится большое количество белка, выявление же так называемой протеино-эритроцитарной диссоциации (гематурии с незначительной протеинурией), чаще свидетельствует о гематурии из мочевыводящих путей. Еще одним признаком негломерулярной гематурии является ее интермиттирующий характер, под ним подразумеваются большие колебания интенсивности гематурии. Наконец, для ориентировочной дифференциальной диагностики гематурии может служить так называемая проба трех сосудов. Больной при опорожнении мочевого пузыря выделяет мочу последовательно в три сосуда. При кровотечении из мочеиспускательного канала гематурия бывает наибольшей в первой порции, при кровотечении из мочевого пузыря — в последней порции; при других источниках кровотечения эритроциты распределяются равномерно во всех трех порциях. Лейкоциты. Обнаруживаются в моче в виде небольших зернистых клеток округлой формы. В моче с низкой относительной плотностью они разбухают и увеличиваются. Лейкоциты в моче здорового человека представлены в основном в. виде нейтрофилов и содержатся в небольшом количестве: до 1—2 в поле зрения при большом увеличении микроскопа. Увеличение числа лейкоцитов в моче (лейкоцитурия) свидетельствует о воспалительных процессах в почках или мочевыводящих путях (уретриты, простатиты, циститы, пиелонефриты). Для дифференциальной диагностики и установления источника лейкоцитурии применяется трехстаканная проба Томпсона. Больной при опорожнении мочевого пузыря в первый стакан выделяет самую начальную небольшую порцию мочи, во второй — основную порцию, в третий — остаток мочи. Преобладание лейкоцитов в первой порции указывает на уретрит и простатит, а в третьей — на заболевание мочевого пузыря. Одинаковое число лейкоцитов во всех порциях свидетельствует о поражении почек. В моче щелочной реакции клеточные структуры быстро разрушаются, поэтому судить о степени лейкоцитурии трудно.Иногда в моче обнаруживаются эозинофилы, отличающиеся от других лейкоцитов обильной, равномерной, преломляющей свет зернистостью. Наличие их свидетельствует об аллергической природе заболевания. Степень лейкоцитурии при хроническом пиелонефрите не всегда соответствует тяжести поражения. При отсутствии выраженного активного воспалительного процесса количество лейкоцитов в моче может оставаться в пределах нормы. В настоящее время часто применяется метод суправитальной окраски осадка мочи, предложенный в 1949 г. Р. Штернгеймером и В. Мальбином. Лейкоциты в зависимости от их морфологических особенностей окрашиваются специальной краской (водно-алкогольная смесь 3 частей генцианового фиолетового и 97 частей сафронина) либо в красный, либо в бледно-голубой цвет. Лейкоциты, окрашенные в голубой цвет, в моче с низкой относительной плотностью увеличены в размере, с вакуолизированной цитоплазмой, в которой отмечается зернистость, находящаяся в состоянии броуновского движения. Такие лейкоциты принято называть клетками Штернгеймера—Мальбина. Эти авторы установили зависимость между наличием в моче таких лейкоцитов и пиелонефритом. В настоящее время установ- лено, что такие лейкоциты можно обнаружить в моче при любой локализации вос- палительного процесса в мочевом тракте в условиях изо- или гипостенурии. В последнее время по отношению к этим клеткам чаще применяется термин «активные лейкоциты» Метод обнаружения их заключается в создании низкого осмотического давления путем добавления к осадку мочи дистиллированной воды. Увеличение числа активных лейкоцитов при лейкоцитурии позволяет судить об активизации воспалительного процесса мочевыводящих путей или обострении пиелонефрита. Эпителий. При микроскопии в мочевом осадке можно встретить клетки плоского, переходного и почечного эпителия (рис. 132). Клетки плоского эпителия округлой или полигональной формы, больших размеров, бесцветные, с небольшим ядром. Попадают в мочу из наружных половых органов и мочеиспускательного канала; особого диагностического значения не имеют. Клетки переходного эпителия выстилают слизистую оболочку мочевыводящих путей. В моче клетки переходного эпителия могут иметь самые разные форму и величину (но меньше плоского эпителия), округлое ядро. Появление в моче большого количества клеток переходного эпителия свидетельствует о воспалительном процессе в лоханках или мочевом пузыре. Клетки почечного эпителия — призматического эпителия почечных канальцев — имеют вид клеток округлой или многоугольной формы, небольшого размера (несколько больше лейкоцитов), с крупным, эксцентрично расположенным ядром и крупной зернистостью. Часто клетки почечного эпителия располагаются на гиалиновых цилиндрах. Наличие клеток почечного эпителия в моче является характерным признаком острых и хронических поражений почек (острые и 25-1)Аускультация При аускультации живота в норме выслушиваются периодически возникающие кишечные шумы, связанные с перистальтикой кишечника. Более выраженная перистальтика кишечни- ка, определяемая нередко без фонендоскопа (урчание), отмечается при воспалении слизистой оболочки кишечника (энтерит, колит), функциональных расстройствах кишечника (дискине- зиях), некоторых формах неврозов. Резкое усиление перистальтики (выше места препятст- вия) появляется при механической непроходимости кишечника. Напротив, при паралитиче- ской непроходимости кишечника, а также при разлитом перитоните наблюдается исчезнове- ние кишечной перистальтики, обусловленное парезом кишечника. При фибринозном воспа- лении листка брюшины, покрывающей органы брюшной полости (чаще всего печень и селе- зенку), в такт дыхательным движениям над этими органами может выслушиваться шум тре- ния брюшины Для определения нижней границы желудка применяется перкуторная пальпация по Образцову (по шуму плеска; рис. 56, г). Шум плеска можно вызвать в том случае, если в желудке находятся жидкость и воздух и если последний располагается перед жидкостью. Для обнаружения шума плеска локтевым краем слегка согнутой кисти левой руки следует надавить в области мечевидного отростка. При этом воздух газового пузыря распределится над поверхностью жидкости. Далее четырьмя полусогнутыми пальцами правой руки производят короткие удары в подложечной области, несколько ниже мечевидного отростка, и, постепенно опускаясь вниз, вызывают шум плеска до тех пор, пока пальцы не соскользнут с большой кривизны желудка. Прекращение шума плеска указывает на нижнюю границу желудка. метод пальпаторной аускультации (рис. 56, в). Он сводится к следующему. Стетоскоп устанавливают над областью желудка. Указательным пальцем правой руки производят легкие трущие движения по брюшной стенке сверху вниз по направлению к пупку. Пока палец находится над желудком, в стетоскопе слышно шуршание, которое исчезает или ослабевает, когда палец выходит за его пределы. Этим простым методом можно установить положение большой кривизны желудка, но иногда он дает неверные результаты. 25-2)К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры. Хрипы. Хрипы (rhonchi) являются побочными дыхательными шумами, которые возникают при развитии патологического процесса в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого. Их делят на сухие и влажные хрипы. Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основным условием возникновения сухих хри- пов нужно считать сужение просвета бронхов — тотальное (при бронхиальной астме), неравно- мерное (при бронхитах) или очаговое (при туберкулезе, опухоли бронха). Оно может быть вызва- но следующими причинами: 1) спазмом гладких мышц бронхов, который возникает во время при- ступа бронхиальной астмы; 2) набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней воспаления; 3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке бронха и тем самым суживать его просвет, и колебанием ее «нитей» при перемещении во время вдоха и выдоха: мокрота вследствие своей тягучести во время движения воздуха по бронхам мо- жет вытягиваться в виде нитей, которые прилипают к противоположным стенкам бронха, и движе- нием воздуха натягиваться, совершая колебания наподобие струны. Сухие хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. По своей громкости, высо- те и тембру они бывают крайне разнообразными, что зависит от распространенности воспалитель- ного процесса в бронхах и от различной степени сужения их просвета. На основании суммации не- которых общих свойств звуковых феноменов (высоты и тембра звука) сухие хрипы делятся на вы- сокие, дискантовые (rhonchi sibilantes) или свистящие, и на низкие, басовые (rhonchi sonoris), гудя- щие или жужжащие хрипы. Сужение просвета мелких бронхов вызывает возникновение высоких, дискантовых хрипов. При сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты в основном выслушиваются низкие, басовые хрипы. Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от обширности поражения «бронхиаль- ного дерева», от глубины расположения пораженных бронхов и от силы акта дыхания. При огра- ниченном поражении стенки бронхов среднего и крупного калибра может выслушиваться не- большое количество низких по тембру и негромких хрипов. Распространенное воспаление брон- хов или бронхоспазм, возникающий во время приступа бронхиальной астмы, сопровождается по- явлением как высоких, дискантовых, так и низких, басовых, хрипов различного тембра и громко- сти. Такие хрипы в фазе выдоха бывают слышны на расстоянии. Если сухие хрипы вызваны скоп- лением в просвете бронхов вязкой тягучей мокроты, во время глубокого дыхания или сразу после кашля вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов их количество может в одних случа- ях увеличиваться, в других — уменьшаться или на некоторое время они могут совсем исчезать. Влажные хрипы образуются в основном в результате скопления в просвете бронхов жидкого се- крета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образовани- ем в нем воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого се- крета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Подобные звуки можно получить при лопании пузырьков, возникающих в воде, если в нее вдувать воздух через узкую трубочку. Такие звуки называются пузырчатыми, или влажными, хри- пами. Влажные хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. Поскольку скорость движения воздуха по бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы несколько громче в фазе вдоха. Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мел- копузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые. Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать. Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра. Крупнопузырчатые хрипы образуются в крупных бронхах, в больших бронхоэктазах и в поло- стях легких (абсцесс, каверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом.Эти хрипы отличаются продолжительным, низким и более громким звуком. Над поверхностно расположенными большими полостями диаметром 5—6 см влажные хрипы могут приобретать ме- таллический оттенок. При образовании в легком полости или сегментарных бронхоэктазов хрипы обычно выслушиваются на ограниченном участке грудной клетки. Хронические бронхиты или вы- раженный застой в легких, возникающий при недостаточности левых отделов сердца, как правило, сопровождаются двусторонним появлением влажных, нередко разнокалиберных хрипов в симмет- ричных участках легких. Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими. Звучные влажные хрипы выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных безвоздушной (уплотненной) легочной тканью, или в гладко-стенных полостях легких, вокруг ко- торых располагается уплотненная легочная ткань в виде защитного «воспалительного валика». Кроме того, сама полость как резонатор способствует усилению звучания влажных хрипов. При выслушивании звучных хрипов создается впечатление возникновения их под самым ухом. Появ- ление таких звучных хрипов в нижних отделах легких может указывать на воспаление легочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных или подлопаточных областях — на наличие ту- беркулезного инфильтрата или каверны в легком. Незвучные влажные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов (бронхит) или остром отеке легкого вследствие недостаточности левых отделов сердца. При этом звук, возникающий при лопании пузырьков в просвете бронхов, в процессе распространения его на поверхность грудной клетки заглушается «воздушной подушкой» легких, которая прикрывает («окутывает») бронхи |