Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
Этиологияипатогенез. Возбудителямиабсцессалегкогочащевсегоявляютсяразличныенеспорообразующиеанаэробныемикроорганизмы, золотистыйстафилококк, грамотрицательные аэробныебактерии. Микроорганизмыобычнопроникаютвлегочнуютканьбронхогеннымпутем. Приэтомисточникоминфицированияслужитнередкомикрофлора, находящаясявполостиртаиносоглотке (осо- бенноприналичиипародонтоза, хроническогогингивита, хроническоготонзиллита).Важнымпа- тогенетическимфакторомявляетсяаспирацияинородноготела, атакжеслизи, рвотныхмассит.д., котораяможетпроизойти, например, улиц, находящихсявбессознательномсостоянии (алкогольноеопьянение, наркозидр..). Предрасполагающимифакторамимогутбытьзаболевания, прикоторыхвозрастаетвероятностьлюбыхгнойныхосложнений (сахарныйдиабет), увеличиваетсявозможностьпопаданиягнойноймокротывздоровыеучасткилегкого (бронхоэктатическаяболезнь), снижаетсясопротивляемостьорганизма (хроническийалкоголизм). Значительнорежевстречаетсягематогенныйвариантраспространенияинфекции, когдамикроорганизмыпопадаютвлегочныекапиллярывследствиебактериемии (присепсисе). Возможныкрометого, вторичноебронхогенноеинфицированиеинфаркталегкого, возникшеговрезультат тромбоэмболииветвейлегочнойартерии, атакженепосредственноеинфицированиелегочнойтканиприраненииоргановгруднойклетки.Классификация. Абсцессылегкогоклассифицируютсяпоэтиологии (взависимостиотвидавозбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматическиеит.д.). Крометого, абсцессылегкогомогутбытьединичнымиилимножественными, апоотношениюканатомическимэлементамлегкого — центральнымиипериферическими. Клиническаякартина. Втеченииабсцессалегкоговыделяютдвапериода: периодформирова- нияабсцессадоеговскрытияипериодвскрытияабсцессасобразованиемполости. Вначалезаболевания (периодформированияабсцесса) больныхобычнобеспокоятозноб, боливгруднойклеткепридыхании, сухойкашель, одышка, высокаялихорадка, нередкопринимающаяхарактергектической. Выраженысимптомыинтоксикации: головнаяболь, отсутствиеаппетитаи др. Однаковрядеслучаев (например, прихроническомалкоголизме) клиническаякартиназаболеваниябываетсмазанной. Так, резкиеболивгруднойклеткеиодышкамогутприэтомотсутствовать, атемпературателаостаетсяиногдасубфебрильной. Приосмотречастоотмечаютотставаниебольнойполовиныгруднойклеткипридыхании, в являютболезненностьприпальпациипоходумежреберныхпромежутков (симптомКрюкова),обусловленнуюреакциейребернойплевры. Придостаточнообширнойзонеинфильтрацииопределяютусилениеголосовогодрожанияипритуплениеперкуторногозвуканадучасткомпоражения,ослаблениевезикулярногоипоявлениебронхиальногооттенкадыхания, усилениебронхофонии. Присубплевральномрасположенииабсцессаможетвыслушиватьсяшумтренияплевры. Ванализахкровиотмечаютвыраженныйлейкоцитоз—15,0—20,0-109/л (15000—20000 в 1 мкл) сосдвигомлейкоцитарнойформулывлевовплотьдомиелоцитов, увеличениеСОЭ. Рентгенологическивыявляютучастокмассивногогомогенногозатемненияснечеткимиграницамивпораженнойдоле, которыйнередкорасцениваюткакочагпневмонии. Первыйпериодабсцессалегкогоможетпродолжатьсяотнесколькихднейдо 2—3 нед (чаще 7 —10 дней).Второйпериодначинаетсясмоментавскрытияполостиабсцессаиотхождениямокротычере бронх. Нафоневысокойлихорадкиисимптомовинтоксикациибольнойвнезапноначинаетоткашливать≪полнымртом≫большоеколичество (до 1 либолее) гнойноймокроты. Температурателаприэтом, какправило, снижается, постепенноулучшаетсясамочувствие, менеевыраженнымистановятсяизмененияванализахкрови. Однакоописанныечеткиеразличиямеждупервымивторымпериодамиабсцессалегкогобываюттакхорошозаметнымидалеконевсегда. Нередко (особеннопринебольшомкалибредренирующегобронха) отхождениемокротыможетбытьвначалеоченьумереннымспоследующимпостепеннымнарастаниемееколичества. Мокротаприабсцесселегкогочастобываетзловонной, чтопоройделаетневозможнымпребываниедругихпациентоввобщейпалатестакимбольным. Придлительномстояниимокротаделитсянатрислоя: нижний — сероватогоцветагустойгнойскрошковиднымтканевымдетритом,средний — слойжидкойгнойноймокротысбольшимколичествомслюны, верхний—слойпенистойсерознойжидкости. Примикроскопическомисследованиимокротывнейнаходятбольшоеколичестволейкоцитов, эритроцитов, эластическиеволокна, кристаллыхолестеринаижирных кислот._ 4.синусовый ритм. Синусовый ритм — это нормальный ритм сердца, при котором электрические сердечные импульсы создаются в синусовом узле, распространяются через предсердия, атриовентрикулярный узел и желудочки, вызывая сокращения сердца. Электрокардиографические критерии нормального синусового ритма Волна Р синусового происхождения, т.е. нормальной формы и с нормальной электрической осью (АР); Постоянный и нормальный интервал Р—R 0,12—0,22 секунды; Постоянная форма волны Р в каждом отведении; Частота 60—100 в минуту; Правильный ритм — равные друг другу (постоянные) Р—Р, соотв. R—R интервалы. При синусовой аритмии водителем ритма является синусовый узел, но ритм возбуждения нерегулярен. Определение синусовых нарушений ритма не стандартизовано; некоторые авторы считают, что диагноз синусовой аритмии можно поставить, если различие между самым коротким и самым длинным .интервалами Р—Р превышает 120 мс . Другие критерии, определяющие синусовую аритмию, включают изменения продолжительности синусового цикла на 10 % или более и изменения длительности интервалов Р—Р на 160 мс или больше. Под синусовой брадикардией понимают такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращенийдо 50—30 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла. Причины данного состояния разнообразны: склеротические изменения в миокарде, затрагивающие синусовый узел; воздействие холода; повышение тонуса парасимпатической нервной системы; повышение внутричерепного давления (при отёке мозга, опухоли, менингите, кровоизлиянии в мозг); влияние лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин); отравление свинцом, никотином; гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы); голодание, брюшной тиф, желтуха и др. Выявить данный вид аритмии можно не только по клинической картине, но и на электрокардиограмме. уменьшение ЧСС до 59—40 в мин; сохранение правильного синусового ритма; положительных зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6 Си́нусовая тахикарди́я (СТ) — форма наджелудочковой тахиаритмии, характеризующаяся ускоренным синусовым ритмом (т.е. ритмомсинусового узла) с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту (у взрослых) Различают физиологическую и патологическую синусовую тахикардию. Физиологическая СТ возникает в ответ на физическую нагрузку, стресс. Причиной патологической СТ могут быть: Гипоксия (кровопотеря, анемия) Гипотония Гиповолемия Повышение температуры (системная инфекция, воспаление) Приём адренергических препаратов Тиреотоксикоз Кардиомиопатия с нарушением функции левого желудочка Для синусовой тахикардии характерно: увеличение ЧСС больше 90 в мин сохранение правильного синусового ритма; положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6; при выраженной СТ: наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T, увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF, увеличение или снижение амплитуды зубца T, косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии) 5. . исследование дуоденального содержимого. Методика. Дуод содержимое получают с помощью зонда, кот представляет собой трубку диаметром 3-5 мм из эластичной резины. К к онцу зонда прикреплена овальная металлическая или пластмассовая олива с отверстиями, сообщаюищимися с просветом зонда. Длина зонда около 1,5 м. На расстоянии 45 см от оливы имеется метка (расстояние до желудка), далее метки на расстоянии 70-80 см. Оливу кладут пациенту глубоко за корень языка, предлагают глубоко дышать и делать глотательные движения. Олива предположительно находится в желудке, если зонд дошел до первой метки. В случае появления позывов на рвоту — пациент должен зажать зонд губами и сделать несколько глубоких вздохов.После попадания оливы в желудок пациента укладывают на правый бок, подложив валик (сверху которого — горячая грелка, завёрнутая в полотенце) на уровень нижних рёбер — подреберья. Пациент должен продолжать медленно заглатывать зонд. Одновременно необходимо аспирировать содержимое желудка, что должно способствовать открытию привратника и переходу оливы в двенадцатиперстную кишку.Чаще всего олива проходит в двенадцатиперстную кишку через 1—2 часа во время периодического открытия привратника. В случае, если зонд свернулся в желудке — исследуемый оттягивает его до первой отметки, после чего опять медленно заглатывает. Для определения местоположения оливы можно использовать рентгеноскопию. Можно также применить такой метод: шприцем в зонд вводят воздух, если пациент ощущает клокотание — олива в желудке, если нет — в двенадцатиперстной кишке.Вслучае задержки открытия привратника — ввести подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина или дать выпить 100—200 мл 1 % раствора натрия гидрокарбоната, после чего на 10—15 минут закрыть зонд зажимом. Поступающее через зонд нормальное дуод содерижмое (первая фаза исследования) имеет золотисто-желтый цвет, слегка вязкую консистенцию, оно прозрачно . однако в случае примешивания к нему желудочн сока становится мутным. Это порция (порция A) представляет собой смесь желчи, панкреатич и кишечного сока в неизвестн соотнош поэтому диагностич ценности не имеет. Собирается в теч 10-20 мин. Затем вводят стимулятор сокращ желчного пузыря через зонд (теплый р-р сульфата магния, реже растит масло, яичные желтки, р-р натрия хлорида) а также подкожно холецистокинин или питуитрин. Выделение желчи прекращ-ся вследствие спазма сфинктера одди – вторая фаза(4-6 мин ). Далее 3-я стадия -выделение золотисто-желтого содержимого желчного протока и шейки пузыря ( порция А1) и вслкд за ней четвертая стадия – опрожение желчн пуз – выделение более густого темного-желтого, коричневого или оливкового, а при застое желчи в желчн пуз или воспалении – зеленоватого цвета желчи.( порция B)-пузырная желчь – концентрат печеночной желчи. Выделение очень густой темного цвета желчи или большого ее количетсва говорит о застое желчи или дискинезии желчных путей. Далее порция С – золотисто-желтого цвета. Печеноная. Все три порции иследуют микроскопическим, хим и бактериол методами. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого позволяет судить о коллоидальной устойчивости желчи. Об изменении этой устойчивости свидетельствует значительное увеличение кристаллов холестерина, представляющих собой бесцветные четырехугольные пластинки, кристаллов жирных кислот в форме игл, билирубината кальция в виде крупинок желтого цвета. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом могут быть обнаружены лейкоциты, которые у здоровых людей бывают единичными и в отличие от лейкоцитов из других отделов пищеварительного тракта или из мокроты выявляются в хлопьях слизи вместе с цилиндрическим эпителием желчных ходов. Большое количество лейкоцитов, особенно в порции А, указывает на воспалительный процесс в желчных путях. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом можно обнаружить также яйца гельминтов, лямблии, клетки злокачественных новообразований. Проводят бактериологическое исследование желчи (исследуются три порции дуоденального содержимого). Выявление эшерихий, клебсиелл, протея, синегнойной палочки в большом количестве указывает на тяжелый воспалительный процесс в желчных путях. Из химических компонентов желчи определяют содержание билирубина, холестерина, желчн кислот ,белка. Нормы. Билирубин в порции В- 3,4-6,8 ммоль/л. Порции С- 0,17-0,34. Холестерин в порции А- 0,5 ммоль/л в среднем. Порция В- 2,6-23,4 ммоль/л, порц С- 2 – 2,6. Нормальный белок в желчи отсутствует. Его наличие (протеинхолия) – свидетельствует о воспалительном процессе. Снижение соотнош концентраций холатов и холестерина в желчи указывает на предрасполож к образованию желчных камней. С диагностич целью используют способность печени выделять с желчью некоторые чужеродные вещ-ва: красители медикаменты итд. Билет 36. 1.схемаисторииболезни. Паспортнаячасть( основныесведения) АНАМНЕЗ - жалобынамоментпоступления историянастоящегозаболевания (anamnesismorbi) Историяжизнибольного (Anamnesisvitae) здесьжемедицин, эпидемиол, аллергол, лекарственныйанамнез. социальныйанамнез (бытовой ,семейный) трудовой половой семейныйанамнезинаследственность вредныепривычки . ДАННЫЕОБЪЕКТИВНОГООСМОТРА – общийосмотр, антропометрическиеданные, кожаислизистые, подкожно-жироваяклетчатка , лимфатическиеузлы, костнаясистема, системаоргановдыхания , ссс, органыпищевар, гепатобилиарнаясистема, органымочевыделения Данные лабораторных и инструментальных методов исследования Диагноз и его обоснование (Обоснование уточненного клинического диагноза: - сформулировать диагноз по принципу А. Основное заболевание Б. Осложнения основного заболевания В. Сопутствующие заболевания - обосновать каждое утверждение в основном диагнозе и осложнениях. Сопутствующий диагноз обосновывать не нужно.) Патогенез симптомов. Историяболезни – этоважныйдокумент, имеющийпрактическое, научноеиюридическоезначение, вкоторомврачпредставляетианализируетвесьфактическийматериалвсестороннегообследованиябольного, динамикуегоболезни, лечениеипрогноз. ОсновныепринципыпостроенияисторииболезниразработаныМ.Я. Мудровым, С.П. Боткиным, Г.А. Захарьиным. Восновеисторииболезнилежитсистемностьипоэтапностьобследованиябольного, логичностьклиническогомышлениявпостановкедиагноза, правильность, своевременностьиадекватностьназначениятерапии. Написаниеисторииболезниначинаетсясизложенияжалобианамнеза. Затемописываютсяданныеобъективногообследованиябольного, формулируетсяпредварительныйдиагноз, намечаетсяпланлабораторногоиинструментальногоисследованиябольногоипланеголечения. МатвейЯковлевичМудроводнимизпервыхвРоссиюсталприменятьперкуссиюиаускультацию. Исходяизсостояниямедицинысвоеговремени, задачиврачаонвиделвлечениибольного, анеболезни. ВпервыевРоссиионввелопросбольногоисоставлениеисторииболезней, разработалсхемуклиническогоисследованиябольного .Схемаисследованиябольных, разработаннаяМудровым, леглапотомвосновупланарасспросабольного, созданногознаменитымрусскимврачомГ. А. Захарьиным. Боткинбылпервым, ктодалстрогонаучноеобъяснениепроисхождениюмногихболезней. Онжесоздалновыеметодыопределенияболезнейиуказал, чтолечащийврачможетпредложитьправильныеметодылечения, толькоразбираясьвсложнойфункциональнойзависимостиразличныхоргановчеловеческоготела. 2. аускультациясердца I тон. Первыйтон составляетсуммазвуковыхявлений, возникающихвсердцевовремясистолы. Поэтомуонназываетсясистолическим. Онвозникаетврезультатеколебанийнапряженноймышцыжелудочков (мышечныйкомпонент), замкнутыхстворокдвух- итрехстворчатогоклапанов (клапанныйкомпонент), стенокаортыилегочнойартериивначальныйпериодпоступлениявнихкровиизжелудочков (сосудистыйкомпонент), предсердийприихсокращении (предсердныйкомпонент). I тонвозникаетвовремясистолыпоследлиннойдиастолическойпаузы. Лучшевсегоонвыслушиваетсяуверхушки , несколькослабеевточкевыслушиваниятрехстворчатогоклапана. Похарактеруболеенизкийипродолжительныйчемпервыйтон. Ослаблениепервоготонауверхушкинабл-сяпринедостаточностимитральногоиаортальногоклапанов. При недостаточности митрального клапана во время систолы створки клапана не полностью прикрывают левое АВ отверстие. Это дает возможность части крови вернуться обратно в левое предсердие. Величина давелния крови на стенки желудочка и створки митрального клапана не будет достигать той величины , какая наблюдается в норме, поэтому клапанный и мышечный компоненты первого тона значительно ослабевают. При недостаточности клапана аорты в период систолы также отсутствует период замкнутых клапанов, след-но клапан. И мышечн компоненты будут ослабевать. При недостаточности трехсвторчатого клапана и клапана легочного ствола ослабление I тона будет лучше выявляться у основания мечевидного отростка грудины. Ослабл I тона у вехушки седца может обнаруживаться при сужении устья аорты , так как при затруднении опорожнения левого желудочка и его переполнении систолич напряжение миокарда нарастает медленно, амплитуда звуковых колебаний уменьшается. При диффузных поражениях миокарда может наблюдаться ослабление только I тона т.к. в этих случаях ослабевает также мышечный компонент. Усиление I тона у веруушки набл-ся при уменьш наполнения кровью левого желуд во время диастолы. При сужении левого предсердно-желуд отверстия , когда во время диастолы из предсердия в желудочек поступает меньше чем в норме крови.поэтому к началу систолы мышца левого желудочка оказ-ся менее растянутой , более расслабленной , что дает ей возможность сокращаться быстрей, вызывая усиление I тона. При стенозе правого ав отверстия усиление I тона выслушивается у основания мечевидного отростка. Также I тон усил-ся при тахикардии, экрасистолии, малого диастолического наполнения желудочков. 3. Желтуха (icterus) — желтушноеокрашиваниекожиислизистыхоболочек, обусловленное повышеннымсодержаниемвтканяхикровибилирубина. Сывороткакрови, взятойнаисследованиеубольныхсистиннойжелтухой, такжеприобретаетболееилименеенасыщенный желтыйцвет. Желтухесопутствуют, аиногдапредшествуютизмененияцветамочи, котораяприобретаеттемно-желтуюиликоричневую (цветапива) окраску, ииспражнений, которыеводнихслучаяхстановятсяболеесветлымиилисовсемобесцвечиваются, вдругих — приобретаютнасыщенныйтемно-коричневыйцвет. |