Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
Патологоанатомическаякартина. Втечениикрупознойпневмониивыделяютнесколькостадий. Встадииприлива, котораяпродолжаетсяот 12 чдо 3 сут, происходитбыстроеобразованиефибринозногоэкссудата. Отмечаетсярезкоеполнокровиелегочнойткани, авпораженныхальвеолахнаходятбольшоеколичествопневмококков. Вдальнейшемтканьлегкогостановитсяплотной, безвоздушной, нескольконапоминающейпоструктурепечень, чтонашлоотражениевназванииэтойстадии — стадияопеченения, илигепатизации. Встадиикрасногоопеченения (продолжительностью 1—3 сут) ввоспалительномэкссудате, помимофибрина, обнаруживаетсябольшоеколичествоэритроцитов. Встадиисерогоопеченения (продолжительностью 2—6 сут) наблюдаютсяраспадэритроцитовивыходвальвеолыбольшогоколичествалейкоцитов. Встадииразрешенияпроисходитвосстановлениенормальнойструктурылегочнойткани.Клиническаякартина. Втечениикрупознойпневмонииможновыделитьтристадии. Стадияначалаболезниобычнобываетвыраженаоченьотчетливо. Заболеваниевозникает остро. Средиполногоздоровьявнезапнопоявляетсяозноб, отмечаетсяповышениетемператур теладо 39—40 °С. Быстроприсоединяютсяколющиеболивгруднойклетке, головнаяболь, небольшойсухойкашель, общаяслабость. Припоражениидиафрагмальнойплеврыболимогутиррадиироватьвразличныеобластиживота, имитируякартинуострогоаппендицита, острогохолецистита, прободнойязвыжелудкаилиострогопанкреатита (≪торакоабдоминальныйсиндром≫). Кконцупервыхсутокболезниилинавторойденькашельусиливается, появляетсямокротапримесьюкрови (≪ржавая≫). Общеесостояниебольныхстановитсятяжелым. Приосмотречасто обнаруживаетсярумянецнащеках, большевыраженныйнасторонепоражения, отмечаютсягерпетическиевысыпаниянагубахивобластиноса, участиевдыханиикрыльевноса, цианозносогубноготреугольника. Дыханиестановитсяповерхностным, егочастотадостигает 30—40 вминуту, определяетсята- хикардиядо 100—120 вминуту. Отмечаютсяотставаниепридыханиисоответствующейполовиныгруднойклетки, усилениеголосовогодрожанияипоявлениепритупленно-тимпаническогоперкуторногозвуканадпораженнымидолейилисегментом. Приаускультациинадзонойвоспалениявыслушиваетсяослабленноевезикулярноедыхание (частосбронхиальнымоттенком), обнаруживаютсяначальнаякрепитация (crepitatio indux), атакжешумтренияплевры.Встадииразгараболезнивсвязисуплотнениемлегочнойтканииисчезновениемвоздухавальвеолах (фазагепатизации) перкуторнонадпораженнойдолейопределяетсятупойзвук, пальпаторновыявляетсярезкоеусилениеголосовогодрожания, приаускультациинаблюдаетсяисчезновениекрепитации, выслушиваютсябронхиальноедыхание, усилениебронхофонии, сохраняется шумтренияплевры. Наконец, встадииразрешения, когдапроисходитпостепенноерассасываниеэкссудатаивоздух опятьначинаетпоступатьвальвеолы, надпораженнойдолейвновьпоявляетсяпритупленно-тимпаническийзвукприперкуссии, менееотчетливымстановитсяусилениеголосовогодрожания и бронхофонии, аускулыпативнообнаруживаетсякрепитацияразрешения (crepitatio redux). Приотхождениидостаточногоколичестважидкоймокротывыслушиваютсявлажныезвучныехрипы.__ Ванализахкровиприкрупознойпневмонииопределяютлейкоцитозвпределах 15—30 • 109/л (15 000—30 000 в 1 мкл) сосдвигомлейкоцитарнойформулывлево (т. е. сувеличениемотносительногосодержанияпалочкоядерныхнейтрофиловдо 6—30% ипоявлениемюныхформ), анэозинофилия, повышениеСОЭдо 40—50 мм/ч. Ванализахмочиотмечаютсяпротеинурия, иногдамикрогематурия. Мокротаприкрупознойпневмониибываетразличнойвзависимостиотстадиизаболевания. В стадиикрасногоопеченениявнейвыявляетсямногоэритроцитов, отмечаетсявысокоесодержание фибрина. Встадиисерогоопеченениямокротастановитсяслизисто-гнойной, внейпоявляетсямноголейкоцитов. Встадииразрешениявмокротеобнаруживаетсядетрит, представленныйразрушеннымилейкоцитами, иопределяетсябольшоеколичествомакрофагов. Вмокротечастовыявляютсяразличныемикроорганизмы, впервуюочередьпневмококки. Рентгенологическаякартинакрупознойпневмониизависитотстадиитечениязаболевания. Впервыйденьрентгенологическиможнонередковыявитьлишьусилениелегочногорисунка. Затемпоявляютсяучасткизатемнения, постепенноцеликомохватывающиесегментилидолюлегкого,чтосоответствуетстадииинфильтративныхизменений. Вдальнейшем, спустя 2-3 недпомерерассасыванияпневмониипроисходитвосстановлениепрозрачностилегочнойткани. выздоровлениемвсрокидо 4 нед. Проявлениемостройсердечно-сосудистойнедостаточностиможетбытьинфекционно-токсическийшок, связанныйсдействиемтоксиновмикроорганизмовнастенкимелкихсосудовипоследующимнарушениемкровоснабжениялегких, головногомозга, почекипроявляющийсяпотерейсо- знания, цианозом, похолоданиемконечностей, частымималымпульсом, олигурией. Урядабольныхнаблюдаетсяупорнаяартериальнаягипотензия, обусловленнаяизменением сосудистоготонусавусловияхгиперергическойреактивностиорганизма. Прикрупознойпневмонииможетвозникнутьиотеклегких, обусловленныйкакнепосредственнымдействиемтоксиновналегочныекапилляры, такиразвитиемостройлевожелудочковойнедостаточности. Втехслучаях, когдакрупознаяпневмониявозникаетнафонесуществовавшихпреждехроническогообструктивногобронхитаилиэмфиземылегких, иногдаразвиваетсяиостраяправожелудочковаянедостаточность, проявляющаясянабуханиемшейныхвен, быстрымнарастаниемзастояв большомкругекровообращения. Резкаятахикардия, атакжедругиенарушенияритмамогутбытьпроявлениеммиокардита. Засчетвыключениябольшогообъемалегочнойтканиизактадыханияприкрупознойпневмонииможетвозникнутьиостраядыхательнаянедостаточность. У 10—15% больныхтечениекрупознойпневмонииможетосложнитьсяразвитиемэкссудативногоплеврита, возникающеговразгарзаболевания (парапневмонический) илипослеегоразрешения (метапневмонический). У 2,5—4% больныхкрупознойпневмониейпроисходитееабсцедирование. Унекоторыхпациентов, вчастности, страдающиххроническималкоголизмом, вразгарзаболеваниямогутвозникнутьострыепсихозы, проявляющиесябредом, галлюцинациями,расстройствамисна. Режевстречаютсятакиеосложнения, какперикардит, медиастинит, септическийэндокардит, гнойныйменингитименингоэнцефалит, токсическиепораженияпечени, суставов, почек, синдромдиссеминированноговнутрисосудистогосвертывания(ДВС-синдром) идр. Втехслучаях, когдаполногоразрешенияпневмониинепроисходит, экссудатпрорастаетсоединительнойтканьюиформируетсяпостпневмоническийпневмосклероз. 4. определение частоты ритма сердца. Для этого нужно установить продолжительность одного сердечного цикла (интервал R-R) и вычислить сколько таких циклов содержится в 1 мин. Например если один сердечн цикл продолжается 0,8 сек то в течение минуты таких циклов будет 60: 0,8 = 75. При неправильном сердечном ритме подсчитывают продолжительность 5 или 10 интервалов R-R, затем находят среднюю продолжительность этих интервалов, далее определяют частоту. Для определения частоты сердечного ритма необходимо измерить расстояние в маленьких клеточках между двумя соседними зубцами R. Поскольку миллиметровая лента во время измерения ЭКГ движется со скоростью 50 мм/с (50 клеточек в секунду), то 1 минуте будет соответствовать отрезок бумаги равный 3000 маленьких клеточек. Поэтому, для определения частоты сердечного ритма надо разделить 3000 на измеренное количество маленьких клеточек между зубцами. Угол α, выраженный в градусах характеризует положение ЭОС. Он образуется перечением направлений этой оси и оси I отведения . Угол α считается положительным если он располоден книзу от горизонтальной линии проведнной через условны электрический центр сердца ( или оси I отведения ). Считается полож если он расположен книзу от гориз оси и отриц при расположении выше это линии . Расчет угла альфа: алгебраическая сумма зубцов копмлекса QRS в I и III отведениях. Далее по схеме Дъеда находят значения для I и III отведения (по гориз и вертикали) из этих точек проводятся перпендикуляры. Точка пересения показывает велич угла альфа. Нормальное положение эос угол α= + 30 до +70, при вертикальной положении обусловленном небольшим поворотом эос вправо угол α= от +70 до +90, более значит поворот более +90 – правограмма. При гориз положении угол α = +30 - 0ᵒ. От 0 до -90 – левограмма. У астеников эос -вертикальн, и гиперт- чаще горизонт. более значительные повороты могут быть при гипертрофии желуд, БНПГ, Ибс итд. 5. Микроскопическоеисследованиежелудочногосодержимого. Изосадка, полученногопутемотстаиванияилицентрифугирования, готовятнативныепрепараты. Уздоровогочеловекавнихнаходятпреимущественноклеткиполостирта — плоскийэпителийилейкоциты. Наличиеостатковпищи — мышечныхволокон, жира, жирныхкислот, клетчатки — свидетельствуетонарушенииэва- куациипищиизжелудка. Еслизастоявшийсясоккислый, внемобнаруживаютсясарцины, есликислотностьотсутствует — палочкимолочнокислогоброжения. Присутствиене- большогоколичестваэритроцитовнеимеетдиагностическогозначения, таккакможетбыть следствиемнезначительнойтравмыпривведениизондаилирезультатомнатуживанияпри рвотныхдвижениях. Большоеколичествоэритроцитовзаставляетподозреватьязву, опухоль илиэрозивныйгастрит. Эксфолиативнаяцитология. Диагностиканачальныхстадийракажелудка, когдаопухоль ещенепальпируетсяинеобнаруживаетсяясноприрентгенологическомисследовании, пред- ставляетбольшиетрудности. Однимиздоступныхметодов, позволяющихсбольшейдолей вероятностивыявитьналичиеопухолижелудка, являетсяэксфолиативнаяцитология. Вее основележитособенностьраковойткани, заключающаясявнепрочнойсвязиопухолевых клетокмеждусобой, вследствиечегоониотносительнолегкослущиваютсяиобнаруживаютсявжелудочномсодержимом. Ихотыскиваютвосадкежелудочногосокаилипромывныхводахжелудка. Дляусиленияслущиванияэтихклетокприменяютспециальныежелудочныезондысраздуваемымибаллонамисшероховатойповерхностью, способствующейотторжениюраковыхклеток. Полученныйсоктребуетбыстройобработкивоизбежаниеразрушенияопухолевыхклеток. Егоцентрифугируют, осадокисследуютлибовнативныхпрепаратахобычнымилифазово-контрастныммикроскопомпослеокраскифлюорохромами, либовсу- хихмазках, окрашенныхпоРомановскому—Гимзе, поПапаниколауилигематоксилиноми эозином. Дифференцированиеопухолевыхклетоктребуетбольшогоопыта. Основныечерты ихтакиеже, каквсоответствующихклеткахпридругихлокализацияхопухоли (см. «Иссле- дованиемокроты»). Дляцитологическогоисследованияиспользуюттакжебиоптаты, полу- ченныевовремягастроскопии. Билет 33 1.АНАМНЕЗ.ОСНОВНЫЕ И ВТОРОСТЕПЕННЫЕ ЖАЛОБЫ.При всем многообразии жалоб, встречающихся при том или ином заболевании внутренних органов, все их можно разделить на две категории или группы. 1) Это группа совершенно определенных, четких жалоб, указывающих на поражение того или иного органа или системы — это основные жалобы: кашель, боли в грудной клетке, одышка — при заболеваниях органов дыхания, диспепсические расстройства, боли в животе — при патологии желудочно-кишечного тракта и т.д. 2)Группа неопределенных, неясных жалоб без указания на поражение какого-нибудь определенного органа или системы это второстепенные жалобы (типа плохого самочувствия, общей слабости, неустойчивости настроения, нарушения сна, появления повышенной потливости, снижения интереса к работе), которые могут встречаться приразного рода функциональных расстройствах или хронических заболеваниях. 2. жалобы больных с заболеваниями органов дыхания. Косновнымхарактернымдлязаболеванийоргановдыханияотносятсяжалобынаодышку, кашель, кровохарканье, боливгруднойклетке. Нередкотакжебольныежалуютсяналихорадку, слабость, недомогание, понижениеаппетита. Подсубъективнойодышкойпонимаютсубъективноеощущениебольнымзатруднениядыхания. Объективнаяодышкаопределяетсяобъективнымиметодамиисследованияихарактеризуетсяизменениемчастоты, глубиныилиритмадыхания, атакжепродолжительностивдохаиливыдоха. Призаболеванияхоргановдыханияодышкачащеноситсочетанныйхарактер, т. е. кобъективнойодышкеприсоединяетсяисубъективныйкомпонентсувеличениемчастотыдыхания (tachipnое) — привоспалениилегких, бронхогенномракелегкого, туберкулезе;режеодышкабываеттолькосубъективной — приневрозе, истерии, грудномрадикулите, метеоризмеилитолькообъективной — приэмфиземелегких, облитерацииплевры, снормальнойчастотойдыханияилиурежениемего (bradipnoe). Попреимущественномузатруднениютойилиинойфазыдыханияразличаюттривидаодышки: призатруднениивхода — инспираторнуюодышку, призатруднении вдоха — экспираторную, приодновременномзатруднениивдохаивыдоха — смешаннуюодышку. Одышкунужноразличатьипоеепроисхождению. Онаможетбытьфизиологическойипатологической. Физиологическаяодышканаблюдаетсяприповышеннойфизическойнагрузкеиличрезмерномпсихическомвозбуждении. Патологическаяодышкабываетприразличныхзаболеванияхоргановдыхания, сердечно-сосудистойсистемы, кроветворнойсистемы, центральнойнервнойсистемыиприотравленииразличнымиядами.Причинывозникновенияодышкиразнообразны. Онаможетбытьвызванапоявлениемвдыха- тельныхпутяхпрепятствиядлянормальногопрохождениявоздуха, уменьшениемдыхательнойповерхностилегкихврезультатесдавленияодноголегкогопрископлениижидкостииливоздухавплевральнойполости, атакжевозникаетзасчетуменьшениявоздушностичастилегкогопривоспалении, ателектазе, инфарктелегкогоилисниженияэластичностилегочнойтканивслучаеэмфиземы. Кашель (tussis) — сложныйрефлекторныйакт, которыйвозникаеткакзащитнаяреакцияпри скоплениивгортани, трахееибронхахслизиилиприпопаданиивнихинородноготела. Вдыхаемыесвоздухомпылевыечастицыислизьвнебольшомколичествеобычновыводятсяизпросветабронховмерцательнымэпителием. Однаковыделяемыйпривоспалениислизистойоболочкибронховсекрет, достигаяособочувствительныхрефлексогенныхзонвслизистойоболочкевоздуховыводящихпутей, раздражаетнервныеокончанияивызываеткашлевойрефлекс. КРОВОХАРКАНЬЕ можетпоявитьсяпризаболеванияхкаклегкихивоздухоносныхпутей — бронхов, трахеи, гортани, такисердечно-сосудистойсистемы. Кзаболеванияморгановдыхания, прикоторыхнередконаблюдаетсякровохарканье, относятсяракитуберкулезлегких, вируснаяпневмония, абсцессигангреналегких, бронхоэктатическаяболезнь, актиномикоз, аскаридоз (впериодпрохожденияличинокчерезкровеносныесосудылегких), трахеитиларингитпривирусномгриппе. Кровохарканьеможетвозникатьпринекоторыхпорокахсердца, напримерсужениилевогопредсердно-желудочкового (митрального) отверстия, вследствиезастоякровивмаломкругекровообращения. Кровохарканьеявляетсяважнымпризнакомтромбозаилиэмболииветвейлегочнойартерии, инфаркталегких. Количествовыделяемойсмокротойкровиприбольшинствезаболеванийбываетнезначительным, ввидепрожилоккровиилидиффузногоокрашиванияеюмокроты, котораяможетприэтомиметьжелеобразный, илипенистый, вид. Притуберкулезныхкавернах, бронхоэктазах, распадающейсяопухолииинфарктелегкогоможетнаблюдатьсяилегочноекровотечение, которое, какправило, сопровождаетсясильнымкашлем. Кровь, выделяемаяприкашлесмокротой, можетбытьсвежей (алой) илиизмененной. Алаякровьвмокротевстречаетсяпритуберкулезелегких, бронхогенномраке, бронхоэктатическойболезни, аскаридозе, актиномикозелегких. Прикрупознойпневмонииво II стадиизаболеванияонабываетржавогоцвета (≪ржаваямокрота≫) засчетраспадаэритроцитовиобразованияпигментагемосидерина. Приинфарктелегкоговпервые 2— днякровьвмокротебываетсвежей, авпоследующие 7—0 дней—измененной. БОЛИ.могутвозникатьвслучаеразвитияпатологическогопроцессанепосредственновгруд- нойстенке, плевреилилегких, сердцеиаорте, наконец, врезультатеиррадиацииболиприза- болеванияхоргановбрюшнойполости. Приэтомдляболиопределенногопроисхождения, какправило, характерныконкретныеклиническиепризнаки, которыедаютвозможностьврачупредполагатьтоилииноезаболевание. 3. Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах. Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис и малярия, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит); затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов, укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота) и др. Возможно развитие нефротического синдрома и у больных пиелонефритом КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, его вызвавшей. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия) и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов. Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственных) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л. Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритом. Наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита). Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии (неприятные ощущения покалывания, жжения и т. д.), боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия и хлоридов. При наличии гидроторакса (жидкость в плевральной полости) и особенно гидроперикарда (жидкость в сердечной сумке) отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение. Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос. Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ обнаруживаются признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов. В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные. Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при недостаточности кровообращения). У некоторых больных Нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника. У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что сниженная функция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обменов и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия). Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ. Гематурия (кровь в моче) нехарактерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже - выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия. Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевает заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительности организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна повышенная свертываемость крови, которая может варьировать от небольшого ее повышения до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек. Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно и вяло, в других - быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите). Клинически различают две формы нефротического синдрома - чистую и смешаннную. О чистом нефротическом синдроме говорят, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией или гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую и нефротически-гематурическую формы. ДИАГНОСТИКА Установить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипои диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома. -4)На острой стадии ишемии укороченный ТПД в случае окончания реполяризации до возникновения ТПД в нормальных клетках может наблюдаться некоторое время в экспериментальных исследованиях. Однако через несколько минут наступает чередование коротких и длинных ТПД. Удлиненные ТПД в ишемизированной клетке заканчиваются позже, чем в нормальных клетках из-за того, что начало деполяризации задерживается, а также из-за того, что ТПД более длительный чем в нормальных клетках. Укорочение ТПД в первые минуты объясняет наличие положительного зубца Т, а удлинение ТПД— отрицательного зубца Т. Традиционно считалось, что и тканях, в которых регистрируется ЭКГ картина ишемии, имеет место снижение внутриклеточной концентрации К, приводящее к незначительному снижению ДПД. Если результирующая диастолическая деполяризация минимальная (—85 мВ), то это вряд ли меняет фазу О ТПД, хотя и замедляет фазу 3. Поэтому ТПД имеет практически нормальную конфигурацию, но увеличенную продолжительность. В ткани с ЭКГ картиной ишемии метаболизм клеток может нарушаться, но отсутствуют признаки ультраструктурных повреждений. Различия между клиническими и электрофизиологическими аспектами ишемии имеют большое значение для понимания того, что электрофизиологическая картина ишемии иногда не соответствует клинической ишемии, т.е. коронарной недостаточности, но соответствует первичному процессу, повреждающему клетки миокарда (миокардит, действие некоторых лекарственных препаратов, биохимические или метаболические изменения и т. д.). С другой стороны, определенные степени клинической ишемии могут быть представлены ЭКГ картиной повреждения или инфаркта, а также нормальной ЭКГ. Электрокардиографическая картина ишемии меняется в зависимости от того, распространяется ли зона электрической ишемии на субэндокард или субэпикард. При субэндокардиальной ишемии зубец Т выше и более заострен, чем в норме, а при субэпикардиальной ишемии зубец Т или уплощен, или отрицательный и симметричный. Если ишемия является трансмуральной, то преобладает картина субэпикардиальной ишемии. 4. ЭОС.определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением ЭОС и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в так называемом треугольнике Эйнтховена. Поскольку ЭКГ в стандартн отведениях отражает движение ЭДС (электрич диполь сердца) во фронтальной плоскости, эту плоскость можно представить в виде равностороннего треугольника, основание которого обращено кверху, а вершина книзу. Углы треугольника соответствуют отведениям от конечностей:R- от правой руки, L-от левой руки , F- от левой ноги. Стороны треугольинка отражают отведения: сторона R-L -I отведение , R-F -II отвед, L-F – III отвед. При номральном положении ЭОС максим разность потенциалов будет регистрироваться во втором отведении, поскольку это отведение идет параллельно направлению ЭОС, следовательно и наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно з.R , будет отмечаться в этом отведении. Меньшая величина будет в I и еще меньшая в III отведении. Принято считать что R2= R1+R3. Расположение ЭОС меняется при изменении положения сердца грудн клетке. При низком стоянии диафрагмы у астеников ЭОС занимает более вертик положение, при котором максим разность потенциалов будет улавливаться в III отведении (т.к. это отведение становится параллельным ЭОС) При высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников ЭОС располаг-ся более гориз-но.  5. . исследование дуоденального содержимого. Методика. Дуод содержимое получают с помощью зонда, кот представляет собой трубку диаметром 3-5 мм из эластичной резины. К к онцу зонда прикреплена овальная металлическая или пластмассовая олива с отверстиями, сообщаюищимися с просветом зонда. Длина зонда около 1,5 м. На расстоянии 45 см от оливы имеется метка (расстояние до желудка), далее метки на расстоянии 70-80 см. Оливу кладут пациенту глубоко за корень языка, предлагают глубоко дышать и делать глотательные движения. Олива предположительно находится в желудке, если зонд дошел до первой метки. В случае появления позывов на рвоту — пациент должен зажать зонд губами и сделать несколько глубоких вздохов.После попадания оливы в желудок пациента укладывают на правый бок, подложив валик (сверху которого — горячая грелка, завёрнутая в полотенце) на уровень нижних рёбер — подреберья. Пациент должен продолжать медленно заглатывать зонд. Одновременно необходимо аспирировать содержимое желудка, что должно способствовать открытию привратника и переходу оливы в двенадцатиперстную кишку.Чаще всего олива проходит в двенадцатиперстную кишку через 1—2 часа во время периодического открытия привратника. В случае, если зонд свернулся в желудке — исследуемый оттягивает его до первой отметки, после чего опять медленно заглатывает. Для определения местоположения оливы можно использовать рентгеноскопию. Можно также применить такой метод: шприцем в зонд вводят воздух, если пациент ощущает клокотание — олива в желудке, если нет — в двенадцатиперстной кишке.В случае задержки открытия привратника — ввести подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина или дать выпить 100—200 мл 1 % раствора натрия гидрокарбоната, после чего на 10—15 минут закрыть зонд зажимом. Поступающее через зонд нормальное дуод содерижмое (первая фаза исследования) имеет золотисто-желтый цвет, слегка вязкую консистенцию, оно прозрачно . однако в случае примешивания к нему желудочн сока становится мутным. Это порция (порция A) представляет собой смесь желчи, панкреатич и кишечного сока в неизвестн соотнош поэтому диагностич ценности не имеет. Собирается в теч 10-20 мин. Затем вводят стимулятор сокращ желчного пузыря через зонд (теплый р-р сульфата магния, реже растит масло, яичные желтки, р-р натрия хлорида) а также подкожно холецистокинин или питуитрин. Выделение желчи прекращ-ся вследствие спазма сфинктера одди – вторая фаза(4-6 мин ). Далее 3-я стадия -выделение золотисто-желтого содержимого желчного протока и шейки пузыря ( порция А1) и вслкд за ней четвертая стадия – опрожение желчн пуз – выделение более густого темного-желтого, коричневого или оливкового, а при застое желчи в желчн пуз или воспалении – зеленоватого цвета желчи.( порция B)-пузырная желчь – концентрат печеночной желчи. Выделение очень густой темного цвета желчи или большого ее количетсва говорит о застое желчи или дискинезии желчных путей. Далее порция С – золотисто-желтого цвета. Печеноная. Все три порции иследуют микроскопическим, хим и бактериол методами. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого позволяет судить о коллоидальной устойчивости желчи. Об изменении этой устойчивости свидетельствует значительное увеличение кристаллов холестерина, представляющих собой бесцветные четырехугольные пластинки, кристаллов жирных кислот в форме игл, билирубината кальция в виде крупинок желтого цвета. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом могут быть обнаружены лейкоциты, которые у здоровых людей бывают единичными и в отличие от лейкоцитов из других отделов пищеварительного тракта или из мокроты выявляются в хлопьях слизи вместе с цилиндрическим эпителием желчных ходов. Большое количество лейкоцитов, особенно в порции А, указывает на воспалительный процесс в желчных путях. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом можно обнаружить также яйца гельминтов, лямблии, клетки злокачественных новообразований. Проводят бактериологическое исследование желчи (исследуются три порции дуоденального содержимого). Выявление эшерихий, клебсиелл, протея, синегнойной палочки в большом количестве указывает на тяжелый воспалительный процесс в желчных путях. Из химических компонентов желчи определяют содержание билирубина, холестерина, желчн кислот ,белка. Нормы. Билирубин в порции В- 3,4-6,8 ммоль/л. Порции С- 0,17-0,34. Холестерин в порции А- 0,5 ммоль/л в среднем. Порция В- 2,6-23,4 ммоль/л, порц С- 2 – 2,6. Нормальный белок в желчи отсутствует. Его наличие (протеинхолия) – свидетельствует о воспалительном процессе. Снижение соотнош концентраций холатов и холестерина в желчи указывает на предрасполож к образованию желчных камней. С диагностич целью используют способность печени выделять с желчью некоторые чужеродные вещ-ва: красители медикаменты итд. 34 билет. 2. шум при недостаточности трехстворчатого. Систолический наиболее хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины , поскольку здесь правый желудочек ближе всего прилежит к грудной стенке. Отсюда он может проводиться кверху и вправо. При редко встречающемся пороке – суежнии правого предсердно-желудочкового отверстия (трехстворчатого) – диастолич шум выслушив-ся на ограниченном участке у основания мечевидного отростка. 3.абсцесс легкого. Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляетсобойгнойноерасплавлениелегочнойткани, врезультатекоторогоформируетсяболееилименееотграниченнаяполость. Абсцессигангрена легкихвключаютсявнастоящеевремявгруппузаболеваний, обозначаемыхтерминами≪инфекционнаядеструкциялегких≫, или≪деструктивныепневмониты≫. |