Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
Билет №31 1) Выбухание в левой половине живота может наблюдаться при значительном увеличении селезенки (например, при хроническом миелолейкозе), что подтверждается пальпацией. При исследовании системы кроветворных органов перкуссия имеет ограниченное значение: она используется лишь для ориентировочного определения размеров селезенки. Вследствие того, что селезенка окружена полыми органами (желудок, кишечник), содержащими воздух и дающими при перкуссии громкий тимпанический звук, точно определить ее размеры и границы этим методом нельзя. Перкуссию проводят в положении больного стоя или лежа на правом боку. Перкутировать нужно очень тихо — от ясного звука к тупому; лучше всего пользоваться методом Образцова. Для определения поперечника селезеночной тупости перкуссию ведут по линии, располагающейся на 4 см латеральнее левой реберно-суставной линии (эта линия соединяет грудино-ключичное сочленение со свободным концом XI ребра). В норме селезеночная тупость определяется между IX и XI ребрами; ее размер 4—6 см. Длинник селезенки заходит медиальнее реберно-суставной линии; перкуторный размер тупости длинника селезенки равен 6—8 см. Увеличение селезенки наблюдается при некоторых острых и хронических инфекционных заболеваниях (брюшной и возвратные тифы, болезнь Боткина, сепсис, малярия и др.), циррозах печени, тромбозе или сдавливании селезеночной вены, а также при многих заболеваниях кроветворной системы (гемолитические анемии, тромбоцитопеническая пурпура, острые и хронические лейкозы). Значительное увеличение селезенки носит название спленомегалии (от греч. splen — селезенка, megas — большой). Наибольшее увеличение селезенки наблюдается в конечной стадии хронического миелолейкоза, при котором она нередко занимает всю левую половину живота, а своим нижним полюсом уходит в малый таз. 2) По времени появления шума в период систолы или диастолы различают систолический и диастолический шумы. Систолический шум возникает в тех случаях, когда во время систолы кровь, перемещаясь из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупные сосуды, встречает на своем пути сужение. Систолический шум выслушивается при стенозе устья аорты или легочного ствола, так как при этих пороках во время изгнания крови из желудочков на пути кровотока возникает препятствие — сужение сосуда (систолический шум изгнания). Систолический шум выслушивается также при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. Его возникновение объясняется тем, что во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту и легочный ствол, но и назад в предсердие через не полностью прикрытое митральное (или трикуспидальное отверстие), т. е. через узкую щель (систолический шум регургитации). Диастолический шум возникает в тех случаях, когда имеется сужение на пути кровотока и появляется в фазе диастолы. Он выслушивается при сужении левого или правого предсердно-желудочкового отверстия, поскольку при этих пороках кровь во время диастолы поступает из предсердий в желудочки через имеющееся сужение. Диастолический шум возникает и при недостаточности клапана аорты или легочного ствола за счет обратного кровотока из сосудов в желудочки через щель, образующуюся при неполном смыкании створок измененного клапана. Локализация шума соответствует месту наилучшего выслушивания того клапана, в области которого этот шум образовался; лишь в некоторых случаях шумы лучше выслушиваются в отдалении от места возникновения при условии их хорошей проводимости. Шумы хорошо проводятся по направлению тока крови; они лучше выслушиваются в той области, где сердце ближе прилежит к грудной клетке и где оно не прикрыто легкими. Систолический шум при недостаточности митрального клапана лучше всего выслушивается на верхушке сердца; по плотной мышце левого желудочка он может проводиться в подмышечную область либо по ходу обратного кровотока из левого желудочка в левое предсердие — во второе и третье межреберья слева от грудины. Диастолический шум при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия обычно выслушивается на ограниченном участке в области верхушки сердца. Систолический шум при стенозе устья аорты слышен во втором межреберье справа от грудины. Как правило, он хорошо проводится по ходу кровотока на сонные артерии. Так как для этого порока характерен грубый и громкий (пилящий, скребущий) шум, он может определяться при аускультации над всей областью сердца и проводиться в межлопаточное пространство. Диастолический шум при недостаточности клапана аорты часто лучше выслушивается не над аортальным клапаном, а в точке Боткина—Эрба, куда он проводится по ходу обратного кровотока из аорты в левый желудочек. Систолический шум при недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана наиболее хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины, поскольку здесь правый желудочек ближе всего прилежит к грудной стенке. Отсюда он может проводиться кверху и вправо, в сторону правого предсердия. При редко встречающемся пороке — сужении правого предсердно-желудочкового отверстия — диастолический шум выслушивается на ограниченном участке у основания мечевидного отростка грудины.__ 3) Под бронхитом (bronchitis) понимают острое или хроническое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (пан-бронхит). Различают первичные бронхиты, обусловленные изолированным первичным поражением бронхиального дерева (например, ри курении, воздействии загрязненной атмосферы), и вторичные, этиологически связанные с наличием в организме очагов хронической инфекции (риносинуситы, хронический абсцесс легких и р.), а также являющиеся осложнением других заболеваний—кори, коклюша, краснухи, туберку- леза, болезней сердечнососудистой системы (застойный бронхит) и др. Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее вос- палительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов. Клиническая картина. Клинические проявления хронического бронхита во многом зависят от стадии заболевания (обострение или ремиссия), его формы (обструктивный или необструктивный), наличия осложнений (в частности, эмфиземы легких). Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он возникает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы ≪привычным≫, в связи с чем такие больные к врачу часто не обращаются. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, малопродуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симп- том ≪мокрой подушки≫). По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка, вначале при значительной, а затем и при небольшой физической нагрузке. У больных вазомоторным ринитом и риносинуситом и с аллергией могут возникать приступы экспираторной одышки, соответствующие проявлениям бронхоспастического синдрома и свидетельствующие о развитии обструктивной формы хронического бронхита. При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы. При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы ≪ватное≫) дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании. В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокротой) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом изменения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисунка и его деформация. При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую выявить различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям применяют бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным, например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и опухолью легких. Для выявления бронхообструктивного синдрома проводят исследование функции внешнего дыхания. Течение и осложнения. Хронический бронхит характеризуется длительным, волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. Многое при этом зависит и от отношения больного к своему заболеванию. Хорошо известно, что кашель курящего пациента, продолжавшийся многие годы, может полностью исчезнуть при прекращении курения. В других случаях наблюдается, напротив, прогрессирующее течение заболевания. Постепенно у больных присоединяются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечной недостаточности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии, у некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Больные хроническим обструктивным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому рассматриваются как страдающие предастмой. 4) Нормальная ЭКГ. В период диастолы сердца токи действия не возникают, и электрокардиограф регистрирует прямую линию, которая называется изоэлектрической. Появление токов действия сопровождается возникновением характерной кривой. На ЭКГ здоровых людей различают следующие элементы: 1. Положительные зубцы Р, R и Т, отрицательные зубцы Q и S; непостоянный положительный зубец U. 2. Интервалы Р— Q, S—T, T—P и R — R. 3. Комплексы QRS и QRST. Каждый из этих элементов отражает время и последовательность возбуждения различных участков миокарда. В нормальных условиях сердечный цикл начинается возбуждением предсердий, что на ЭКГ отражается появлением зубца Р. Восходящий отрезок зубца Р обусловлен в основном возбуждением правого предсердия, нисходящий— левого предсердия. Величина этого зубца невелика, в норме его амплитуда не превышает 1—2 мм, продолжительность составляет 0,08—0,10 с. За зубцом Р следует отрезок прямой линии до зубца Q, а если он не выражен, то до зубца R. Это интервал Р— Q. Он соответствует времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, т. е. включает и время распространения импульса по предсердиям, и его физиологическую задержку в предсердно-желудочковом узле. Нормальная продолжительность интервала Р—Q: 0,12—0,18 с (до 0,20 с). При возбуждении желудочков записывается комплекс QRS, величина его зубцов вариабельна и в различных отведениях выражена неодинаково. Продолжительность комплекса QRS, измеряемая от начала зубца Q (или зубца R, если Q не выражен) до конца зубца 5, составляет 0,06—0,10 с и отражает время внутрижелудочковой проводимости. Первый зубец этого комплекса — отрицательный зубец Q — соответствует возбуждению межжелудочковой перегородки. Его амплитуда невелика и в норме не превышает 1/4 амплитуды зубца R; продолжительность зубца Q составляет не более 0,03 с. Зубец Q на ЭКГ может не регистрироваться. Зубец R соответствует почти полному охвату возбуждением обоих желудочков. Он является самым высоким зубцом желудочкового комплекса, его амплитуда колеблется в пределах 5-15 мм. При полном охвате желудочков возбуждением записывается отрицательный зубец S, чаще небольшой величины, не превышающий 6 мм (в среднем 2,5 мм). Иногда зубец S на ЭКГ не выражен. В момент полной деполяризации миокарда разность потенциалов отсутствует, поэтому на ЭКГ записывается, как правило, прямая линия: интервал S—Т. Продолжительность этого интервала широко варьирует в зависимости от частоты сердечного ритма; смещение интервала S—Т от изоэлектрической линии в норме не превышает 1 мм. Зубец Т соответствует фазе восстановления (реполяризации) миокарда желудочков. Нормальный зубец Т асимметричен: имеет пологое восходящее колено, закругленную верхушку и более крутое нисходящее колено. Амплитуда его колеблется в пределах 2,5—6,0мм, продолжительность составляет 0,12— 0,16 с. Иногда после зубца Т через 0,02—0,04 с регистрируется небольшой положительный зубец U, амплитуда которого редко превышает 1 мм, а продолжительность составляет 0,09—0,16 с. О происхождении зубца U до сих пор нет единого мнения. Интервал Q—Т (комплекс QRST) отражает время возбуждения и восстановления миокарда желудочков, т. е. соответствует электрической систоле желудочков. Он измеряется от начала зубца Q (или зубца R, если Q отсутствует) до конца зубца Т. Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма; при учащении интервал Q—Т укорачивается. У женщин продолжительность интервала Q—T при одинаковой частоте сердечного ритма несколько длиннее, чем у мужчин. Например, при частоте ритма 60—80 в минуту продолжительность интервала Q—T у мужчин составляет 0,32—0,37 с, а у женщин — 0,35-0,40. Интервал T—Р (от конца зубца Т до начала зубца Р) отражает электрическую диастолу сердца. Он располагается на изоэлектрической линии, так как токи действия в этот момент отсутствуют. Продолжительность его определяется частотой сердечного ритма: чем реже ритм, тем интервал T—Р длиннее. Последний интервал R—R представляет собой расстояние между вершинами двух соседних зубцов R. Он соответствует времени одного сердечного цикла, длительность которого также определяется частотой ритма. 5) Микроскопическое исследование. Из осадка, полученного путем отстаивания или центрифугирования, готовят нативные препараты. У здорового человека в них находят преимущественно клетки полости рта — плоский эпителий и лейкоциты. Наличие остатков пищи —мышечных волокон, жира, жирных кислот, клетчатки — свидетельствует о нарушении эвакуации пищи из желудка. Если застоявшийся сок кислый, в нем обнаруживаются сарцины, если кислотность отсутствует — палочки молочнокислого брожения. Присутствие не- большого количества эритроцитов не имеет диагностического значения, так как может быть следствием незначительной травмы при введении зонда или результатом натуживания при рвотных движениях. Большое количество эритроцитов заставляет подозревать язву, опухоль или эрозивный гастрит. Эксфолиативная цитология. Диагностика начальных стадий рака желудка, когда опухоль еще не пальпируется и не обнаруживается ясно при рентгенологическом исследовании, представляет большие трудности. Одним из доступных методов, позволяющих с большей долей вероятности выявить наличие опухоли желудка, является эксфолиативная цитология. В ее основе лежит особенность раковой ткани, заключающаяся в непрочной связи опухолевых клеток между собой, вследствие чего они относительно легко слущиваются и обнаруживаются в желудочном содержимом. Их отыскивают в осадке желудочного сока или промывных водах желудка. Для усиления слущивания этих клеток применяют специальные желудочные зонды с раздуваемыми баллонами с шероховатой поверхностью, способствующей отторжению раковых клеток. Полученный сок требует быстрой обработки во избежание разрушения опухолевых клеток. Его центрифугируют, осадок исследуют либо в нативных препаратах обычным или фазово-контрастным микроскопом после окраски флюорохромами, либо в сухих мазках, окрашенных по Романовскому—Гимзе, по Папаниколау или гематоксилином и эозином. Дифференцирование опухолевых клеток требует большого опыта. Основные черты их такие же, как в соответствующих клетках при других локализациях опухоли (см. «Исследование мокроты»). Для цитологического исследования используют также биоптаты, полученные во время гастроскопии. Билет 32. 1.Осмотробластипочек. Начинаяпальпациюпочек, следуетпомнить, чтоонификсированывсвоемложененеподвижно, физиологическиесмещенияихна 2—3 смвпроксимальномидистальном направленияхнаблюдаютсяприперемещениителаизгоризонтальноговвертикальное положениеипридыхательныхдвиженияхдиафрагмы. Пассивноедвижениепочек вследствиесмещенияихдиафрагмойвовремявдохаивыдохаучитываетсяприпальпации ипозволяетприменитьдлянееметодикуОбразцова—Стражеско. Пальпироватьпочкиможновположениибольноголежаистоя; лучшепроводить пальпациюивтом, ивдругомположении. Вположениилежапочкипальпируютсялегче, таккаквэтомслучаенемешаетнапряжениебрюшногопресса. Однаковположениистоя удаетсяпрощупатьподвижнуюпочку, котораяподвлияниемсвоеймассыиболеенизкого стояниядиафрагмынередкосмещаетсявнизистановитсядоступнойпальпации. Припальпациивположениилежа (рис. 128) больногоукладываютнаровнуюпостель наспину, свытянутыминогами; голованаходитсянанизкомизголовье, брюшнойпресс расслаблен, рукисвободноуложенынагруди. Врачсадитсянастулсправаотбольного, левуюрукуподкладываетемуподпоясницу, чутьниже XII ребратак, чтобыконцы пальцеврасполагалисьнедалекоотпозвоночника. Припальпациилевойпочкилевуюруку продвигаютдальшезапозвоночник — подлевуюполовинупоясничнойобластибольного. Правуюрукурасполагаютнакожеживотачутьнижесоответствующейребернойдуги перпендикулярнокней, несколькокнаружиотпрямыхмышц. Затембольномупредлагают предельнорасслабитьмышцыживотаировноглубокодышать. Вэтовремяврач постепеннопогружаетправуюрукунавыдохе, поканедоходитпальцамидозадней стенкибрюшнойполости, алевойрукойодновременнонадавливаетнапоясничную областьпонаправлениюкпальцамправойруки. Сблизивруки, врачпредлагаетбольному глубокоиспокойновдохнуть≪животом≫, ненапрягаябрюшногопресса, приэтомнижний полюспочки, еслионанесколькоопущенаилиувеличена, опускаетсяещениже, достигает пальцевправойрукиипроходитподними. Получивощущениесоприкосновенияс почкой, врачслегкапридавливаетеепальцамикзаднейбрюшнойстенкеизатемскользит внизпоеепереднейповерхности, обходянижнийполюс. Призначительномопущении почкиудаетсяощупатьобаееполюсаивсюпереднююповерхность. Дляпочкихарактерныбобовиднаяконфигурация, гладкая поверхность, тенденцияускользатьвверхивозвращатьсявнормальноеположение, способностьбаллотировать. Послепальпациивмочепоявляютсябелокиэритроциты. Над почкойприперкуссииотприкрывающихеепетелькишечникаопределяетсятим- паническийзвук. Однаковсеперечисленныепризнакиимеютотносительноезначение. Так, например, приналичиизлокачественнойопухолипочкаможетпотерятьподвижность вследствиепрорастанияопухольюокружающихтканей, ееповерхностьбудетнеровной, консистенция — болееплотной, прибольшихразмерахопухолипочкараздвигаетпетли кишечника, иприперкуссииблагодаряперечисленнымпризнакампочкуудаетсяотличить отсоседнихснейоргановидругихобразований. ПальпацияпочеквположениистоябылапредложенаС. П. Боткиным. Онапроводится потемжеправилам, чтоивположениилежа. Вовремяпальпациибольнойстоитлицомк врачу, сидящемунастуле, мышцыбрюшногопрессарасслаблены, туловищеслегка наклоненовперед. Пальпациявположениибольногостояпозволяетустановитьопущение почки (нефроптоз). большеезначениеприисследованиипочекимеетметодпоколачивания. При этомврачкладетлевуюрукунапоясничнуюобластьбольноговзонепроекциипочек, а пальцамиилиребромладониправойрукинаноситкороткиеинеоченьсильныеудары (рис. 129). Еслибольнойприпоколачиванииощущаетболь, симптомрасцениваетсякак положительный (симптомПастернацкого). ПоложительныйсимптомПастернацкого определяетсяприпочечнокаменнойболезни, паранефрите, воспалительномпроцессев лоханках, атакжемиозитеирадикулите, чтонесколькоснижаетегодиагностическую ценность. 2. Шум трения перикарда связан с изменением висцерального и париетального листков, когда на них откладывается фибрин ( при перикардите), появляются раковые узелки ит.д. Механизм образования шума трения перикарда аналогичен механизму возникновения шума трения плевры, только в его появлении имеет значение движ сердца во время систолы и диастолы. Шум трения перикарда может быть различной звучности ( как руст снега, шелест бумаги, тихий, напоминающий царапане ит.п) от внутрисердечных шумов отличается по след признакам: 1) не всегда точно совпадает с систолой и диастолой, нередко выслушивается непрерывно 2) может прослушив-ся в разных фазах сердечн деятельности 3) непостоянен 4) не совпадает по локализации с точками наилучшего выслушивания клапанов: наиболее хорошо выслушивается в области абсолют тупости сердца, у его основания, у левого края грудины , в 3-4 межреб, локализация непостоянно 5) слабо проводится с места своего образования 6) усил-ся при прижатиии стетоскопа и при наклоне туловища больного вперед. Плевроперикардиальный шум трения возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения плевральных листков, синхронного с деятельностью сердца. Выслуш-ся по левому краю относит сердечн тупости, сочетается с шумом трения плевры и меняет свою интенсивность в разных фазах дыхания: усиливается при глубоком вдохе, ослабевает на выдохе при спадении края легкого. 3. Крупознаяпневмония(pneumonia cruposa) характеризуетсягиперергическимтипомвоспалительнойреакции, чтопроявляетсяостротойицикличностьюзаболевания, поражениемдолиили сегменталегкого, обязательнымвовлечениемвпроцессплевры, резкимнарушениемпроницаемостисосудовивысокимсодержаниемфибринавэкссудате. Указанныеособенностикрупознойпневмониинашлисвоеотражениевчастоиспользуемыхсинонимахэтойформыпневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмонияидр.Ещенетакдавнополагали, чтокрупознаяпневмониявеетипичнойформевстречаетсявсовременныхусловияхоченьредко. Однакопоследниеданныепоказали, чтокрупознаяпневмонияотнюдьнеявляетсяредкимзаболеваниемиеедолявобщейструктуреострыхпневмонийсоставляетвнастоящеевремя 12-24%.Этиологияипатогенез. Крупознаяпневмониячащевсеговызываетсяпневмококками (преиму- щественно I и III типа), режедиплобацилламиФридлендера, стафилококкамиидругимимикроорганизмами. Предрасполагающимикразвитиюзаболеванияфакторамимогутслужитьврожденныеиприобретенныеизменения, препятствующиесвоевременномуудалениюинфекционныхагентов: нарушениемукоцилиарногоклиренса, дефектысурфактантнойсистемылегких, недостаточнаяфагоцитарнаяактивностьнейтрофиловиальвеолярныхмакрофагов, измененияобщегоиместногоиммунитета, атакжепереохлаждениеорганизма, раздражениедыхательныхпутейгазамиипылью, опьянениеит. д. Вреспираторныеотделылегкихмикроорганизмыпоступаютвосновномбронхогеннымпутем. Пневмококки, попадаянепосредственновальвеолы, вызываютсе- розныйотек, которыйслужитимхорошейсредойдляразмноженияибыстрогопоследующегопроникновениявсоседниеальвеолы. |