Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
Билет №28 1) Пальпация ободочной кишки. Для пальпации восходящего и нисходящего отделов обо- дочной кишки применяют способ, предложенный В. X. Василенко. С целью создания своеобразной твердой подкладки кисть левой руки располагают соответственно под правой (при пальпации восходящего отдела) и под левой (при пальпации нисходящего отдела) половинами поясничной области. Пальцы правой руки устанавливают параллельно длиннику названных отделов толстой кишки, при формировании складки кожу сдвигают по направлению к пупку, а погруженными в брюшную полость пальцами скользят затем кнаружи, перекатываясь через кишку . Поперечная ободочная кишка пальпируется приблизительно в 70% случаев. Поскольку положение поперечной ободочной кишки изменчиво, то перед началом ее пальпации предварительно определяют нижнюю границу желудка, после чего пальцы устанавливают на 2—3см ниже найденной границы желудка. альпацию ободочной кишки можно проводить как одной правой рукой, так и одновре- менно двумя руками (бимануальная пальпация). При пальпации одной правой рукой пальцы устанавливают вначале на 4—5 см вправо от средней линии, а после исследования данного частка кишки переносят руку на 4—5 см влево от нее. При использовании бимануальной альпации согнутые пальцы обеих рук одновременно устанавливают справа и слева от средней линии . При формировании складки кожу сдвигают вверх, а скольжение пальцев после их проникновения в брюшную полость производят в направлении сверху вниз. сли поперечную ободочную кишку сразу прощупать не удается, то пальцы переносят, устанавливая выше или ниже первоначального уровня. В норме поперечная ободочная кишка альпируется в виде поперечно расположенного (а при ее опущении — дугообразного) цилиндра, умеренно плотной консистенции диаметром 3—4 см, подвижного, безболезненного, не урчащего. Пальпаторные свойства поперечной ободочной кишки в большой степени зависят от кон- систенции находящегося в ней содержимого и состояния ее моторики. При сужении просвета нижерасположенных отделов толстой кишки (например, при опухоли) наблюдается увеличение поперечной ободочной кишки в объеме, усиление ее перистальтики, что обычно сопровождается громким урчанием. 2) Раздвоение тонов можно обнаружить при аускультации в ряде случаев (при этом вместо одного тона выслушиваются два коротких тона, быстро следующих друг за другом). Раздвоение тонов появляется при неодновременном возникновении составляющих тон звуковых компонентов, т. е. зависит от асинхронизма в деятельности правой и левой половин сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению I тона, неодновременное закрытие полулунных клапанов — к раздвоению II тона. Если обе асти раздвоенного тона разделены таким коротким интервалом, что не воспринимаются как ва самостоятельных тона, говорят о расщеплении тона. Раздвоение тонов может быть изиологическим и патологическим. Физиологическое раздвоение или расщепление I тона обусловлено неодновременным закрытием атриовентрикулярных клапанов; например, во время очень глубокого выдоха из-за повышения давления в грудной клетке кровь с большей силой поступает в левое предсердие и препятствует закрытию митрального клапана, поэтому клапанный компонент левого желудочка отщепляется и воспринимается как отдельный тон. Патологическое раздвоение I тона может наблюдаться при нарушении внутрижелудочковой проводимости (по ножкам пучка Гиса) в результате задержки систолы одного из желудочков. Раздвоение II тона встречается значительно чаще, чем I. Возникает оно за счет неодновременного закрытия клапана аорты и легочного ствола, что обусловливается неодинаковой продолжительностью сокращения левого и правого желудочков. Продолжительность систолы желудочка определяется объемом выбрасываемой им крови и давлением в том сосуде (аорте или легочной артерии), куда эта кровь поступает. Так, при уменьшении объема крови в левом желудочке и низком давлении крови в аорте систола левого желудочка закончится раньше и створки аортального клапана закроются раньше, чем створки клапана легочного ствола. Поэтому раздвоение или расщепление II тона может появиться при уменьшении или увеличении кровенаполнения одного из желудочков либо при изменении давления в аорте или легочной артерии. Физиологическое раздвоение II тона чаще всего связано с различными фазами дыхания; на вдохе и выдохе меняется кровенаполнение желудочков, а следовательно, и продолжительность их систолы и время закрытия полу лунных клапанов. Во время вдоха уменьшается количество крови, притекающей к левому желудочку, так как часть ее задерживается в расширенных сосудах легких. Систолический объем крови левого желудочка во время вдоха уменьшается, систола его заканчивается раньше, поэтому и аортальный клапан закрывается раньше. В то же время ударный объем крови правого желудочка увеличивается, систола его удлиняется, клапан легочного ствола закрывается позже, что и приводит к раздвоению II тона. Патологическое раздвоение II тона может наблюдаться при отставании захлопывания аортального клапана у больных со стенозом аортального устья, при гипертонической болезни или при отставании закрытия клапана легочного ствола при повышении давления в малом круге кровообращения (при эмфиземе легких, митральном стенозе и др.), при отставании сокращения одного из желудочков у больных с блокадой ножки пучка Гиса От истинного раздвоения тонов следует отличать кажущееся раздвоение, связанное с появлением добавочных тонов. Примером добавочного тона может служить тон открытия митрального клапана, который выслушивается у верхушки сердца при митральном стенозе.Тон открытия митрального клапана появляется во время диастолы через 0,07—0,13 с после II тона. В нормальных условиях створки атриовентрикулярных клапанов открываются бесшумно, они свободно оттесняются изливающейся из предсердий в желудочки кровью. При митральном стенозе склерозированные, сросшиеся между собой по краям створки клапана не могут полностью отойти к стенкам желудочка, поэтому при ударе о клапан струи крови, изливающейся из предсердия, возникают звуковые колебания, образующие этот добавочный тон. Тон открытия митрального клапана возникает вскоре после II тона и создает видимость его раздвоения. Тон открытия лучше всего выслушивается на верхушке сердца, а не у основания, он отличается постоянством и сочетается с другими аускультативными признаками митрального стеноза. Тон открытия митрального клапана, выслушиваемый вместе с громким (хлопающим) I тоном, характерным для митрального стеноза, и II тоном, образует своеобразный трехчленный ритм, называемый ритмом перепела, поскольку напоминает крик перепела. 3)Бронхоэктатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) — одна из основных форм хронических неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса. Распространенность ее среди населения составляет в настоящее время, по разным данным, 0,3—1,2%. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5—25лет). Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные подчас еще в раннем детском возрасте. Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробуждения, а также при определенном (≪дренажном≫) положении тела (например, лежа на здоровомбоку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказываетсяжидким, с большой примесью слюны, а нижний—гнойным, более густым. Количество мокротызависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (встадии обострения). Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у 25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания. При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (головная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка. При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэктазы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутствующей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответственно вид барабанных палочек и часовых стекол. Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью, могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупление перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук. При аускультации выслушивается жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые) хрипы. В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, дающую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхографии. Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширения бронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов измененных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленного дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхоскопическое исследование. При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита и эмфиземы легких. Течение и осложнения. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется волнообразным течением с чередованием обострений (обычно весной и осенью) и ремиссий. Бронхоэктатическая болезнь может осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцесса легких и эмпиемы плевры, развитием амилоидоза с поражением почек, печени. Часто присоединяются хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких с последующим прогрессированием дыхательной и сердечной недостаточности, что значительно ухудшает прогноз заболевания. 4) 5) Исследование плевральной жидкости. В полости плевры здорового человека имеется незначительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться (выпот) как при нарушении крово- и лимфообращения в легких — невоспалительный выпот, или транссудат, так и при воспалительных изменениях плевры — экссудат. Экссудат может быть вызван клинически первичной инфекцией плевры или являться сопутствующим при некоторых общих инфекциях и при ряде заболеваний легких и средостения (ревматизм, инфаркт, рак и туберкулез легких, лимфогранулематоз и т. п.). Исследование плевральной жидкости проводят для следующих целей: 1)определения ее характера (транссудат, экссудат, гной, кровь, хилезная жидкость); 2) изучения клеточного состава жидкости, дающего сведения о характере патологического процесса, а иногда (при нахождении опухолевых клеток) — и о диагнозе; 3) выявления в случае инфекционного характера поражения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Анализ плевральной жидкости складывается из макроскопического, физико-химического, микроскопического и в ряде случаев микробиологического и биологического исследований. Макроскопическое исследование. Внешний вид плевральной жидкости зависит в основном от ее клеточного и частично от химического состава. Различают выпоты серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный и хилезоподобный. Транссудат и серозный экссудат прозрачны или слегка опалесцируют. Помутнение экссудата бывает обусловлено обилием лейкоцитов (серозно-гнойный и гнойный экссудат), эритроцитов (геморрагический экссудат), капелек жира (хилезный экссудат), клеточного детрита (хилезоподобный экссудат). Характер клеток распознается при микроскопии. Хилезный характер экссудата определяют пробой с эфиром — при его добавлении мутность исчезает. Такой выпот бывает обусловлен застоем лимфы либо разрушением грудного лимфатического протока опухолью или трав- мой. Хилезоподобный вид экссудат принимает при жировом перерождении клеток, содержащихся в обильном количестве. В обоих случаях жир окрашивается Суданом III. Цвет транссудата бледно-желтый, серозного экссудата — от бледно- до золотисто-желтого, при желтухе — до насыщенно-желтого. Гнойный экссудат серовато-белесоватый, зеленовато-желтый, при примеси крови — с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у нилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества крови и срока ее нахождения в плевре может иметь различные оттенки: от розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот приобретает лаковый вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко. Консистенция транссудата и экссудата, как правило, в большинстве случаев жидкая. Гнойный экссудат бывает густым, сливкообразным, иногда с трудом проходит через пункционную иглу. Гной из старых осумкованных эмпием может быть пюреобразным, крошковатым, с хлопьями фибрина. Запахом (неприятным, зловонным) обладает только гнилостный экссудат, наблюдаемый при гангрене легкого. Этот запах обусловлен распадом белка, производимым ферментами анаэробной флоры. При физико-химическом исследовании плевральной жидкости наибольшее значение имеет определение относительной плотности и содержания белка, так как они являются главными критериями при различении экссудатов и транссудатов. Относительную плотность плевральной жидкости определяют ареометром; обычно для этой цели используют урометр (см. «Анализ мочи»). Относительная плотность транссудата меньше 1,015, чаще в пределах 1,006—1,012, экссудата — выше 1,015, преимущественно 1,018—1,022. Содержание белка в транссудате меньше, чем в экссудате, и составляет не более 3% (обычно 0,5—2,5%), в экссудате — 3—8%. Из способов его определения в плевральной жидкости наиболее удобен рефрактометрический, но могут быть применены и другие методы: биуретовый, гравиметрический, способ Робертса—Стольникова (см. «Анализ мочи») и др. Состав белковых фракций экссудата приближается к таковому в сыворотке крови; в транссудате значительно преобладают альбумины; фибриноген в нем почти или совсем отсутствует, поэтому транссудат не свертывается. В экссудатах фибриногена меньше, чем в крови (0,05—0,1%), но достаточно для спонтанного свертывания большинства из них. Содержание общего белка в транссудате изредка доходит до 4—5%; в таких случаях для дифференцирования транссудата от экссудата прибегают к дополнительным пробам. Билет№29 1) В первую очередь отмечают общее состояние больного. При выраженной функциональной недостаточности печени различного происхождения (цирроз печени, рак, длительная механическая желтуха и др.) оно становится очень тяжелым вследствие резко выраженной интоксикации вплоть до печеночной комы. Тяжелое состояние больного может наблюдаться при острых воспалительных заболеваниях печени (абсцесс), желчного пузыря (острый холецистит), желчных протоков (острый холангит). Однако при многих хронических заболеваниях печени и желчных путей общее состояние больного длительное время может оставаться удовлетворительным. При печеночной колике больные беспокойны, мечутся в постели, пытаясь (безрезультатно) принять положение, при котором боли были бы менее ощутимы. Нарушение сознания в виде резкой эйфории или его угнетения вплоть до полной потери бывает при печеночной коме. Общий вид больного (habitus) в большинстве случаев не изменяется. Вместе с тем гипер- стенический тип телосложения со склонностью к ожирению часто характерен для больных с желчнокаменной болезнью. Наоборот, значительное похудание, вплоть до развития кахексии, наблюдается при циррозах печени или при злокачественной опухоли печени и желчных путей. В случае возникновения хронического заболевания печени в детстве или ранней юности больной может выглядеть инфантильным. При осмотре кожи и слизистых оболочек наибольшее значение для диагностики заболева- ний печени и желчных путей имеет желтуха, которая может быть различной интенсивности. Для выявления желтухи больного следует осматривать при естественном дневном освеще- нии или при освещении лампой дневного света. Раньше всего желтуха (субиктеричность) выявляется на склерах глаз, нижней поверхности языка и мягком небе. Позднее окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Осмотр склер помогает дифференцировать истинную (билирубиновую) желтуху от экзогенной. Известно, что длительный прием акрихина, этакридина лактата (риванол), каротина (морковь), употребление большого количества мандаринов могут вызвать незначительную желтушность кожных покровов (≪ложная желтуха≫), но окрашивания склер при этом никогда не происходит. Печеночная желтуха обычно сопровождается кожным зудом и расчесыванием кожи. Желтушная окраска кожи может быть различных оттенков. Оранжево-желтый цвет кожи (rubinicterus) вызван накоплением в кожных покровах билирубина и обычно наблюдается в ранние сроки заболевания. Лимонно-желтый цвет кожи (flavinicterus) характерен для гемолитической желтухи. Зелено-желтый цвет (verdinicterus) обусловлен накоплением в организме биливердина (продукт постепенного окисления билирубина) и наблюдается чаще при механической желтухе; если же она продолжается очень длительное время, кожа приобретает черновато-бронзовую окраску (melasicterus). В ряде случаев можно отметить бледность кожных покровов (вследствие анемизации при кровотечениях из варикозно-расширенных пищеводных или геморроидальных вен при портальном циррозе) или «грязный» оттенок цвета кожи, который наблюдается у больных с некоторыми заболеваниями печени. Серо-бурый или коричневый цвет кожи характерен для гемохроматоза (≪бронзовый диабет≫, или пигментный цирроз печени) — заболевания, связанного с первичным или вторичным повышением всасывания железа в кишечнике и накоплением гемосидерина в различных органах и тканях, в первую очередь в печени и поджелудочной железе. Местная гиперпигментация кожи в области правого подреберья может быть следствием частого прикладывания грелки, что свидетельствует о длительных болях в этой области (при хронических заболеваниях желчного пузыря). При осмотре кожных покровов больного, особенно с механической, реже с паренхиматоз- ной желтухой, можно выявить следы расчесов на коже вследствие интенсивного зуда; часто расчесы подвергаются инфицированию и нагноению. При этих типах желтухи могут наблюдаться проявления геморрагического диатеза — петехиалъная сыпь и кровоизлияния в кожу (синяки). При нарушении холестеринового обмена у больных циррозами печени происходит вну- трикожное отложение холестерина {ксантоматоз) в виде желтых бляшек, которые располагаются особенно часто на веках (ксантелазмы), реже на кистях рук, локтях и стопах (ксантомы); ксантоматоз наблюдается также и при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена (атеросклероз, сахарный диабет, эссенциальные гиперлипемии и др.). Важным симптомом для диагностики хронических заболеваний печени являются так на- зываемые сосудистые звездочки. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи пульсирующие ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки (напоминающие ножки паука). Размер их колеблется от булавочной головки до 0,5— 1,0 см в диаметре. Наиболее часто сосудистые звездочки располагаютсяна шее, лице, плечах, кистях и спине, реже на слизистых оболочках носа, рта, туловища. При улучшении функционального состояния печени они могут исчезать. В сочетании с сосудистыми звездочками у больных с хроническим поражением печени могут наблюдаться так называемые печеночные ладони — симметричное покраснение ладоней и подошв, особенно в области тенара и гипотенара. При надавливании покрасневшие места бледнеют, а по прекращении давления снова быстро краснеют. Механизм возникновения сосудистых звездочек и ≪печеночных ладоней≫ в настоящее время связывают с тяжелым нарушением функций печени, которая недостаточно разрушает эстрогены; они действуют расширяюще на сосуды кожи. С избытком эстрогенов в крови связывают и другие симптомы, выявляемые при осмотре. Так, у больных с хроническими заболеваниями печени язык имеет гладкую поверхность и ярко-красную окраску. У мужчин нередко встречается одностороннее или двустороннее увеличение молочных желез (гинекомастия) и нарушение роста волос на подбородке, груди и животе. У женщин уменьшается рост волос в подмышечных областях и на лобке. При улучшении функционального состояния печени рост волос восстанавливается. Пальцы в виде барабанных палочек, иногда белые ногти могут наблюдаться у больных хроническими заболе- ваниями печени. Полагают, что в их развитии имеет значение избыток в крови не только эстрогенов, но и серотонина. Наличие зеленовато-бурого кольца Кайзера—Флейшнера по периферии роговицы харак- терно для болезни Коновалова—Вильсона (наследственное заболевание, характеризующееся снижением синтеза в печени церулоплазмина — транспортного белка меди, и повышенным отложением меди в тканях). Осмотр полости рта может выявить ангулярный стоматит (воспаление слизистой оболоч- ки и кожи в углах рта), характерный для гиповитаминоза группы В, встречающегося при хронических заболеваниях печени. Осмотр живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного. Осмотр часто позволяет обнаружить ряд важных симптомов для диагностики. Живот может быть значительно увеличен вследствие скопления в брюшной полости свободной жидкости {ас- цит) при циррозе печени с портальной гипертонией, а также в результате значительной гепато- и спленомегалии. Во время осмотра в вертикальном положении больного живот при асците выглядит отвисшим, так как жидкость стекает вниз; в горизонтальном положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают («лягушачий живот»). Во время осмотра больного с асцитом в вертикальном положении нередко можно увидеть выпяченный пупок вследствие повышения внутрибрюшного давления. Этот признак отличает увеличение живота при асците и наличии крупных внутрибрюшных опухолей от такового при значительном ожирении, при котором пупок западает. Осмотр живота может выявить и еще один важный признак портальной гипертензии — наличие расширенной венозной сети на передней брюшной стенке. Расширенная венозная сеть представляет собой анастомозы между системами воротной, верхней и нижней полых вен. Выше пупка располагаются анастомозы системы воротной и верхней полой вен, ниже пупка — анастомозы воротной и нижней полой вен, в боковых отделах живота располагаются каво-кавальные венозные анастомозы. Развитие их может наблюдаться при затруднениях тока крови в нижней полой вене (тромбоз, сдавление и др.). Расширенные, набухшие и извитые венозные коллатерали, располагающиеся вокруг пупка и направляющиеся от него лучеобразно, образуют так называемую голову медузы; они характерны для синдро- ма портальной гипертензии, наблюдающегося при циррозах печени, тромбозе и сдавлении воротной вены. Исследование направления тока крови по коллатералям позволяет опреде- лить тип анастомоза и тем самым установить, в каком из сосудов имеется затруднение для тока крови в системе воротной или нижней полой вены. Для этого двумя пальцами надавливают на небольшой участок расширенной венозной ветви, предварительно стараясь освободить его от крови, и через некоторое время отнимают верхний палец. Если сосуд наполняется кровью выше прижимающего пальца, значит, кровь идет сверху вниз, т. е. из системы воротной вены в нижнюю полую вену; если же кровь не наполняет сосуд, то имеется направление тока крови снизу вверх, т. е. из системы нижней полой вены в верхнюю полую. При значительном увеличении печени и выраженном истощении больного может наблюдаться выпячивание правого подреберья и эпигастральной области; если брюшная стенка тонка, иногда можно отметить, что область выбухания неровная, бугристая (при опухолях и кистах печени). Желчный пузырь может выпячивать брюшную стенку только при значительном его увеличении, особенно у истощенных больных (при водянке желчного пузыря, раке общего желчного протока и головки поджелудочной железы, сдавливающей общий желчный проток). В случае значительного увеличения селезенки, сопровождающего цирроз печени (гепатолиенальный синдром), наблюдается выбухание области левого подреберья. |