Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
3)ЖЕЛТУХА Желтуха (icterus) — желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Сыворотка крови, взятой на иссле- дование у больных с истинной желтухой, также приобретает более или менее насыщенный желтый цвет. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, и испражнений, которые в одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других — приоб- ретают насыщенный темно-коричневый цвет.Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин: 1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха); 2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глю- куроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) наличия препятствия к выделению били- рубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (меха- ническая желтуха).
4Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200 — 400 в мин) чаще при сохранении правильного регу лярного предсердного ритма. Механизмы: повышение автоматизма клеток проводящей сис темы предсердий и длительная ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения reentry. Причины, этиология трепетания предсердийПричинами трепетания предсердий как правило являются ревматизм, миокардиты, митральные пороки сердца, острый ИМ, хроническая ИБС, фиброзные изменения в области СА — узла, дилатация предсердий, интоксикация препаратами хинидина, реже — на перстянки. ЭКГ при трепетании предсердий1. Наличие на ЭКГ частых — до 200 — 400 в мин. — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V1, V2). 2. В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R — R (за исключением случаев изменения сте пени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ — рис. 29, г). 3. Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каж дому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количе ство предсердных волн F (2:1,3:1,4:1 и т.д.). Тактика и первая помощь на догоспитальном этапе1. Выявить причину. 2. Урежение ЧСС до 120 — 130 в минуту. Для этого используют антиаритмические препараты — верапамил 5 мл и 20,0 физ. раствора в/в струйно; — обзидан 5 мг и 20,0 физ. раствор в/в струйно; — дигоксин 0,5 — 0,75 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно; — кордарон 150 мг. и 20,0 физ. раствора. 3. Госпитализация для перевода в мерцательную аритмию, либо восста новление синусового ритма. Причины и механизмы фибрилляции желудочковТрепетание желудочков — это частое (до 200 — 300 в мин) ритмичное их возбуждение и сокращение. Мерцание (фибрилляция) желудочков — столь же частое (до 200 — 500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышеч ных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Механизмы.1. При трепетании — быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру ин фарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. 2. При мерцании (фибрилляции) — множественные беспорядочные волны micro-re-entry, возникающие в результате выраженной электрической него могенности миокарда желудочков. Причины: тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертони ческое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.). Клиника соответствует картине клинической смерти: сознание отсут ствует; пульс, АД не определяется; дыхание шумное, редкое. ЭКГ — признаки фибрилляции и трепетания желудочков 1. При трепетании желудочков — частые (до 200 — 300 в мин) регуляр ные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую; 2. При мерцании (фибрилляции) желудочков — частые (до 300 — 500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Трепетание вызвано правильным круговым движением, мерцание — неправильным вихревым движением волны возбуждения по желудочкам. Неотложная помощь при фибрилляции желудочковНеотложная помощь — проведение реанимационных мероприя тий: искусственная вентиляция легких,непрямой массаж сердца,ЭИТ — дефибрилляция разрядом 100 — 200 Дж.,в/в лидокаин 80 — 120 мл. на 20,0 физ. раствора,в/в адреналин 1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора,в/в атропин 0,1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора при асистолии При мерцании (фибрилляции) предсердий или мерцательной аритмии наблюдается частое (до 350 — 700 в мин.) беспорядочное, хаотич ное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон пред сердий.Формы фибрилляции предсердийВыделяют следующие формы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) крупноволнистая формамелковолнистая форма Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)1. Органические изменения миокарда предсердий при хронической ИБС, остром ИМ, митральном стенозе, ревмокардите, тиреотоксикозе, ин токсикации препаратами наперстянки, инфекционных заболеваниях с тяжелой интоксикацией. 2. Вегетативные дисфункции (реже). ЭКГ — признаки фибрилляции предсердий1. Отсутствие во всех ЭКГ — отведениях зубца Р. 2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мел ких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF. 3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желу дочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R — R). 4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормаль ный неизмененный вид без деформации и уширения. Классификация фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)По времени: — постоянная или хроническая, существующая более 7 суток — приступообразная По частоте сердечных сокращений: — нормосистолическая ЧСС 60 — 80 в минуту, — брадисистолическая ЧСС 60 в минуту, — тахисистолическая ЧСС > 100 в минуту. Задачи при приступообразной форме: 1. Выявить причину 2. Урежение ЧСС до 120 — 130 в минуту при помощи антиаритмических препаратов — верапамил 5 мл и 20,0 физ. раствора в/в струйно, — обзидан 5 мг и 20,0 физ. раствор в/в струйно, — дигоксин 0,5 — 0,75 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно, — кордарон 150 мг. и 20,0 физ. раствора. 3. Госпитализация для восстановления ритма обследования и установле ния аритмии. 48 часов — время, в течение которого можно восстановить сину совый ритм с минимальным риском тромбоэмболитических осложнений. Восстановление ритма в более поздние сроки требует 4-х недель ной предварительной антикоагулянтной терапии варфарином. 5)Прежде чем приступить к химическому исследованию, необходимо профильтровать мочу. Химическое исследование включает в себя определение в моче белка, сахара, ацетона и ацетоуксусной кислоты, желчных пигментов и уробилина. Определение желчных пигментов в моче25 Из желчных пигментов в моче определяются билирубин и уробилиноиды. Внормальной моче билирубин обычными качественными пробами обнаружить не удается, так как он содержится в минимальных количествах. Качественные пробына билирубин в моче основаны на превращении билирубина под воздействием окислителей (йода, азотной кислоты) в биливердин зеленого цвета. 1. Проба Розина в пробирку наливают 2—З мл мочи и осторожно наслаивают 1% спиртовой раствор йода. При наличии билирубина в моче на границе двух жидкостей появляется зеленое кольцо. 2. Проба Фуше: к 10 мл мочи добавляют 5 мл 15% раствора хлорида бария,смешивают и фильтруют. Фильтр из воронки вынимают, раскладывают на сухую фильтровальную бумагу и наносят на него 1-2 капля реактива Фуше (100 мл 25%раствора трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора полуторахлористого железа). При наличии билирубина на фильтре появляются сине-зеленые и голубоватые пятна. С мочой выделяется только прямой (связанный с глюкуроновой кислотой)билирубин. Увеличение выделения билирубина с мочой называют билирубинурией.Билирубинурия встречается при печеночной и подпеченочной желтухах, когда в крови повышается содержание билирубинглюкуронида. К уробилиноидам относят уробилиногены (уробилины) и стеркобилиновые (стеркобилиногены, стеркобилины) тела. Уробилиноген образуется из прямого билирубина в тонком кишечнике, превращается в стеркобилиноген в толстомкишечнике, небольшая часть которого, всасываясь через геморроидальные вены,почками выделяется в мочу. 3. Проба Богомолова: к 10—15 мл мочи прибавляют 2—3 мл насыщенного раствора сульфата меди. Если появляется помутнение от образовавшейся гидроокиси меди, то прибавляют несколько капель соляной кислоты для получения прозрачного раствора. Через 5 минут добавляют 2—3 мл хлороформа и взбалтывают. При наличии уробилиновых тел хлороформ окрашивается в розово-красный цвет. 4. Проба Флоранса: к 6—10 мл мочи, подкисленной 8—10 каплямиконцентрированной соляной кислоты, проливают 2—3 мл диэтилового эфира, осторожно перемешивают. Эфирный слой отбирают и наслаивают в другую пробирку содержащую 2—3 мл концентрированной соляной кислоты. Образованиекрасного кольца на границе жидкостей свидетельствует о наличии уробилина.Эта проба высокочувствительна, дает положительный результат у здоровых людей. С ее помощью устанавливают факт полного отсутствия в мочеуробилиновых тел. Повышенное выделение мочой уробилиновых тел называют уробилинурией. Уробилинурия встречается при паренхиматозных поражениях печени (когда вернувшиеся по портальной вене уробилиногеновые тела из-за функциональнойнедостаточности печени выводятся мочой), гемолитических анемиях, некоторыхзаболеваниях кишечника (энтериты, запоры, кишечная непроходимость). 24-1)Глубокая пальпация по Образцову—Стражеско отличается от поверхностной тем, что пальпирующая рука проникает в глубь брюшной полости. Этот вид пальпации носит также название скользящей, поскольку с помощью ее оценивают свойства органов, скользя пальца- ми по их поверхности, и методической, так как она проводится по строгому плану и в опре- деленной последовательности. Обычно при этом пальпацию проводят в порядке, предложен- ном Н. Д. Стражеско: сигмовидная кишка, слепая кишка и червеобразный отросток, конеч- ная часть подвздошной кишки, восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки, по- перечная ободочная кишка, желудок, печень, селезенка, поджелудочная железа и почки. Проведение глубокой пальпации включает в себя четыре этапа. Первым из них является правильная постановка рук. Правую руку с несколько согнутыми пальцами кладут на перед- нюю брюшную стенку больного таким образом, чтобы согнутые пальцы располагались па- раллельно пальпируемому участку кишки. Этот момент пальпации предполагает хорошее знание топографии органов брюшной полости. Второй этап включает в себя некоторое сме- щение кожи и образование кожной складки, которая позволит в дальнейшем избежать натя- жения кожи при движении руки. Третьим этапом глубокой пальпации является погружение пальцев правой руки в глубь брюшной полости, которое осуществляется при выдохе боль- ного, способствующем расслаблению мышц передней брюшной стенки. Наконец, четвертый этап глубокой пальпации представляет собой скольжение пальцев правой руки по поверхно- сти кишки, прижатой к задней брюшной стенке. Рука при этом как бы «перекатывается» че- рез кишку, попутно оценивая ее свойства: локализацию соответствующего отдела толстой кишки и протяженность пальпируемого участка, форму, диаметр (в см), консистенцию (мяг- кая, плотная), характер поверхности (гладкая, бугристая), подвижность (смещаемость), на- личие при пальпации болезненности и урчания 2)К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры)Крепитация. В отличие от хрипов крепитация (crepitatio — треск) возникает в альвеолах. Неко- торые авторы неправильно называют ее крепитирующими или субкрепитирующими хрипами. Крепитация появляется только на высоте вдоха в виде треска и напоминает звук, который получа- ется при растирании над ухом небольшого пучка волос. Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол не- большого количества жидкого секрета. При таком условии в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а в фазе вдоха разлипаются с большим трудом только на высоте его, в конце усиленно- го вдоха, т. е. в момент максимального повышения давления воздуха в просвете бронхов. Поэтому крепитация выслушивается только в конце фазы вдоха. Звук от одновременного разлипания огромного количества альвеол и представляет собой крепитацию. Крепитация наблюдается в основном при воспалении легочной ткани, например в первой (на- чальной) и третьей (конечной) стадиях крупозной пневмонии, когда в альвеолах имеется не- большое количество воспалительного экссудата, или при инфильтративном туберкулезе легких, инфаркте легких и, наконец, при застойных явлениях в них, которые развиваются вследствие ослабления сократительной функции мышцы левого желудочка или выраженного сужения левого венозного отверстия сердца. Крепитация, обусловленная понижением эластических свойств легоч- ной ткани, обычно выслушивается в нижнелатеральных отделах легких у пожилых людей при пер- вых глубоких дыханиях, особенно если перед выслушиванием они лежали в постели. Такая же преходящая крепитация может быть и при компрессионном ателектазе. При воспалении легких крепитация наблюдается в течение более продолжительного времени и исчезает при накоплении большого количества воспалительного секрета в полостях альвеол или при полном рассасывании его. Крепитация по своим акустическим свойствам нередко может напоминать влажные мелкопу- зырчатые хрипы, которые образуются при накоплении жидкого секрета в мельчайших бронхах или бронхиолах. Поэтому отличие ее от хрипов имеет большое диагностическое значение: стойкая крепитация может указывать на наличие воспаления легких, а мелкопузырчатые незвучные хрипы— на воспалительный процесс только в бронхах (бронхит). Дифференциально-диагностические признаки этих хрипов и крепитации следующие: влажные мелкопузырчатые хрипы выслушивают- ся в фазе как вдоха, так и выдоха; они могут усиливаться или исчезать после кашля, крепитация же выслушивается только на высоте вдоха и не изменяется после кашля |