Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
-3)Атеросклероз (atherosclerosis) — хроническое заболевание, характеризующееся системным поражением артерий вследствие нарушения жирового и белкового обмена в тканях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распространенных болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще он поражает лиц старше 40—45 лет, но иногда развивается в более молодом возрасте. У мужчин атеросклероз наблюдается в 3—4 раза чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез. До настоящего времени полностью не изучены. Известны факторы, имеющие наибольшее значение в развитии атеросклероза. К ним относятся: нарушение обмена липидов (повышение уровня холестерина, β-липопротеидов в крови), артериальная гипертензия, сахарный диабет, микседема, психоэмоциональные перенапряжения, ожирение, малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, отягощенная наследственность, алкоголизм, курение. Основную роль в развитии болезни играют нарушение обмена липидов и белков, состояние сосудистой стенки. В нарушенном обмене главную роль приписывают нарушению соотношения холестерина с фос- фолипидами и белками, избыточному образованию β-липопротеидов. β-Липопротеиды могут служить атерогенными веществами и являться аутоантигенами. Согласно существующей иммунологической теории атеросклероза, в организме образуются иммунные комплексы — «β-липопротеид—аутоантитело», которые могут откладываться в интиме артерии, вызывая характерные для атеросклероза изменения в сосудах. Способствуют атеросклеротическому поражению сосудов предшествующие поражения сосудистой стенки при интоксикации, инфекции и др. Суть морфологических изменений сосудов заключается в том, что в интиме артерий откладывается жиробелковый детрит и происходит очаговое разрастание соединительной ткани. Это приводит к формированию атеросклеротической бляшки, которая суживает просвет артерий. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Термином «ишемическая болезнь сердца» (morbus cordis ischaemicus) объединяют группу заболеваний: стенокардию, инфаркт миокарда, коронарокардиосклероз. В основе патологического процесса лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и реальным его осуществлением. Это несоответствие может возникнуть в результате острого преходящего нарушения функционального состояния коронарных артерий (спазм, нарушение регуляции тонуса) или хронического патологического состояния, обусловленного органическим поражением коронарных артерий (стенозирующий атероскле- роз, тромбоз). Стенокардия Стенокардия (angina pectoris; син.: грудная жаба, коронарная болезнь сердца)— распространенное заболевание, основным клиническим проявлением которого является приступ загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но преходящим нарушением коронарного кровообращения. Она возникает в большинстве случаев у лиц старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез. Основной причиной развития стенокардии является атеросклероз коронарных артерий сердца. На ранней стадии развития заболевания причиной возникновения приступа стенокардии может служить спазм коронарных артерий (коронароспазм) без выраженных в них изменений. Ангиоспазм связан с нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции работы сердца, повышенной активизацией симпатико-адреналовой системы, сопровождающейся выбросом катехоламинов. Вследствие этого увеличивается потребность миокарда в кислороде и развивается его гипоксия. В свою очередь гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, выходу из клеток биологически активных веществ, раздражающих интерорецепторы миокарда и адвентиции сосудов. Эти импульсы передаются через ганглии С7 — Th4 к коре головного мозга и обусловливают характерный для этого заболевания симптом — загрудинную боль. В дальнейшем, при прогрессировании атеросклеротических изменений в сосудах, в возникновении стенокардии играет роль не столько спазм, сколько сужение коронарных артерий. При этом возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения, особенно при физических нагрузках. Приступы стенокардии могут возникать вследствие нарушения нервной регуляции коронарных артерий рефлекторно при желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниях желудка и др. (рефлекторная стенокардия). Поскольку на развитие атеросклероза влияют такие факторы, как гиподинамия, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, ожирение, сахарный диабет, курение, наследственность и др., эти факторы являются фак- торами риска и при стенокардии. В редких случаях стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно- аллергических заболеваниях, таких как сифилитический аортит, панартериит, узелковый периартериит, ревматический васкулит, облитерирующий эндартериит. Клиническая картина. Основным клиническим симптомом болезни является боль, локализующаяся в центре грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Характер боли бывает различным: больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда режущую или острую боль. Болевые ощущения различны по интенсивности; нередко сопровождаются чувством страха смерти. Характерна иррадиация болей: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в верхнюю часть живота (рис. 96). Может отмечаться атипичная иррадиация боли в правую лопатку, руку, ноги. Иррадиация болей при стенокардии соответствует распространению болевого раздражения от сердца через центробежные спинномозговые нервы, которые иннервируются VII шейным и I—V грудными сегментами спинного мозга (зоны Захарьина—Геда). Раздражения от сердца идут через эти сегменты и переходят нацентробежные спинномозговые нервы по принципу висцеросенсорного рефлекса. Болевой приступ обычно возникает под воздействием эмоциональной или физической нагрузки, при ходьбе, особенно при выходе из помещения на улицу в холодную погоду {стенокардия напряжения). Приступы болей могут возникать в ночное время (стенокардия покоя). Продолжительность болей от нескольких секунд до 20—30 мин. Для приступа стенокардии характерно быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина. Сила приступа различна. Длительно протекающий приступ стенокардии может закончиться развитием инфаркта миокарда. Во время приступа больной старается быть неподвижным, при ходьбе останавливается, бледнеет, иногда на лице выступают капельки пота. Выражение лица застывшее, встревоженное. Отмечаются урежение пульса, повышение артериального давления. Реже у лиц с выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и изменениями в сердечной мышце во время приступа стенокардии возникают тахикардия, экстрасистолия. При аускулътации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сердечных тонов. Функции других органов и систем от нормы существенно не отклонены. Температура тела остается нормальной; в периферической крови отклонений от нормы не наблюдается. На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, как правило, определяют признаки нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента ST, сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Тъ стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях. После приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной. Иногда на ЭКГ описанные изменения выявляют только после применения нагрузочных проб. В не- которых случаях проводят рентгеноконтрастное исследование (коронарография). На коронарограммах можно выявить сужение (окклюзии) коронарных артерий. Течение. Различно и зависит от степени нарушения нейрогуморальной регуляции и выраженности атеросклеротических изменений коронарных артерий. Приступы стенокардии могут быть редкими, возникать только при большой физической нагрузке либо появляться несколько раз в сутки при малейшем физическом усилии и даже в покое. В зависимости от течения заболевания выделяют следующие клинические формы стенокардии: 1. Стабильная стенокардия напряжения. В этой форме выделяют 4 функциональных класса: 1-й класс — приступы стенокардии возникают только при большой физической нагрузке; 2-й класс — физическая активность несколько ограничена; приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстоянии более 500 м, особенно в сырую холодную погоду, при подъеме на лестницу; 3-й класс — более выраженное ограничение физической активности; приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние 100—200 м, при подъеме на один этаж; 4-й класс — приступы возникают при незначительных физических нагрузках и в покое.2. Нестабильная стенокардия. Приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся более тяжелыми и могут привести к развитию инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.Клиническая картина. Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной (status anginosus). Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку, плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больныхотмечаются волнообразные усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. В начале приступа артериальное давление может повыситься, а затем развивается артериальная гипотензия вследствие рефлекторной сосудистой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка. При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Вторым важным проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и минутного объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления, а это приводит к снижению артериального давления. На развитие кардиогенного шока указывает характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких. Кардиосклероз Кардиосклероз (cardiosclerosis; син.: миокардиосклероз) — заболевание сердечной мышцы, обусловленное развитием в ней рубцовой ткани. Различают кардиосклероз атеросклеротический и миокардитический как исход миокардитов любой этиологии. Атеросклеротический кардиосклероз является следствием атеросклероза коронарных артерий (диффузный атеросклеротический кардиосклероз). Инфаркт миокарда, заканчиваясь образованием рубцов, приводит к развитию очагового, постинфарктного кардиосклероза 25-4)риоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы. В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет элек- трокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы (рис. 97). В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней. Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 98 и 99). Вфазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь. 24-5)Проба Каковского — Аддиса. Для количественного определения форменных элементов в осадке мочи используют метод, известный как проба Каковского—Аддиса.Мочу собирают в течение суток или 10 ч, тщательно перемешивают, измеряют и для получения осадка берут количество мочи, выделенное за 12 мин, т. е. 1/50 всего полученного объема. Рассчитанное количество мочи помещают в градуированную центрифужную пробирку, центрифугируют при скорости 2000 об/мин в течение 5 мин. Отсосав пипеткой надосадочную жидкость, оставляют 0,6 мл осадка, размешивают его и заполняют счетную камеру для крови. Считают отдельно лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Полученное число клеток в 1 мкл мочи умножают на 60 000, что составляет количество форменных элементов, выделенных с мочой за сутки. Число Каковского—Аддиса в норме составляет: эритроцитов до 1 000 000, лейкоцитов до 2 000 000, цилиндров до 20 000 за сутки. Проба Нечипоренко. В последнее время широко применяют метод подсчета количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи, предложенный А. 3. Нечипоренко. Основным преимуществом его является то, что для исследования берут среднюю порцию мочи, исключая тем самым попадание гноя из половых органов, а недостатком — то, что не учитывают диурез. Нормой считается соддержание в 1 мл мочи 1000 эритроцитов, 2000 лейкоцитов и до 20 гиалиновых цилиндров. Билет № 26 1)Пальпация сигмовидной кишки. Сигмовидную кишку пальпируют обычно четырьмя слегка согнутыми пальцами или локтевым краем мизинца правой руки (рис. 103). Пальцы правой руки располагают в левой подвздошной области на границе средней и наружной третей левой линии, соединяющей пупок с передней верхней остью подвздошной кости параллельно косому (сверху и слева — вниз и вправо) расположению сигмовидной кишки. Затем сдвигают кожу по направлению к пупку, формируют кожную складку, проникают на выдохе в глубь брюшной полости и ≪перекатываются≫ пальцами через сигмовидную кишку, скользя по ее поверхности. Пальцы при этом движутся в направлении сверху, справа и изнутри — вниз, влево и кнаружи. В норме сигмовидная кишка пальпируется чаще других отделов толстой кишки (в 91—95% случаев) и определяется в левой подвздошной области на протяжении 20—25 см в виде безболезненного цилиндра плотной консистенции с гладкой поверхностью диаметром 2—3 см, смещаемого на 3—5 см, не урчащего и редко перистальтирующего. Подвижность сигмовидной кишки может быть увеличена за счет чрезмерно длинной брыжейки. В этом случае она пальпируется не в обычном месте, а более медиально или латерально. Диаметр сигмовидной кишки увеличивается при скоплении в ней каловых масс, опухоле- вом поражении. При спастическом сокращении сигмовидной кишки (в случаях острого сигмоидита) диаметр ее, наоборот, может уменьшаться. При злокачественных новообразованиях консистенция сигмовидной кишки становится более плотной, а поверхность ее приобретает неровный и бугристый характер, сама кишка может становиться менее подвижной. В случаев воспалительных заболеваний (например, при дизентерии) сигмовидная кишка оказывается болезненной при пальпации, отмечается ее усиленная перистальтика, а наличие в просвете жидкого содержимого вызывает ее урчание. 2) Шум трения плевры. Висцеральный и париетальный листки плевры в норме имеют гладкую поверхность и постоянную ≪влажную смазку≫ в виде капиллярного слоя серозной (плевральной) жидкости. Поэтому скольжение их в процессе акта дыхания происходит бесшумно. Различные патологические состояния плевры приводят к изменению физических свойств плевральных листков и создают условия для более сильного трения их друг о друга и возникновения при этом своеобразного дополнительного шума — шума трения плевры. Такими условиями являются: 1) шерохо- ватость или неровность поверхности плевры, которая образуется при ее воспалении за счет отложения фибрина, развития в очаге воспаления соединительнотканных рубцов, спаек и тяжей между листками плевры, а также при раковом или туберкулезном обсеменении плевры, 2) резкая сухость плевральных листков, которая может появляться при быстрой потере организмом большого количества жидкости (неукротимая рвота, диарея, например при холере, большая потеря крови) и недостаточном образовании ≪влажной смазки≫ в плевральной полости. Шум трения плевры прослушивается в фазе как вдоха, так и выдоха. Его различают по силе или громкости, по длительности существования и месту выслушивания. В начале развития сухого плеврита шум бывает более нежным, тихим и по тембру напоминает звук, который получается при трении шелковой ткани или кожи пальцев под ушной раковиной. В период активного течения су- хого плеврита шум трения плевры меняет свой характер: он может напоминать крепитацию или мелкопузырчатые хрипы, а иногда и хруст снега. При экссудативном плеврите в период быстрого рассасывания экссудата в результате массивных наложений на поверхности плевральных листков шум трения становится более грубым. Его (вернее, вибрацию грудной стенки) можно определить и пальпацией. Продолжительность существования шума плевры различна. При одних заболеваниях, например при ревматическом плеврите, шум трения плевры может наблюдаться только в течение нескольких часов, затем пропадает, а через некоторое время появляется вновь. При сухом плеврите туберкулезной этиологии и экссудативном плеврите в стадии рассасывания такой шум можно наблюдать в течение недели и более. У некоторых больных после перенесенного плеврита в результате больших рубцовых изменений плевры и образования неровной поверхности плевральных листков шум трения плевры может прослушиваться в течение многих лет. Место выслушивания шума трения плевры зависит от расположения очага ее воспаления. Наиболее часто этот шум выявляется в нижнелатеральных отделах грудной клетки, где происходит максимальное движение легких при дыхании. В редких случаях этот шум можно выслушать и в области верхушек легких — при развитии в них туберкулезного процесса и распространения его на плевральные листки. При локализации воспалительного очага в плевре, соприкасающейся с сердцем, может появляться так называемый плевроперикардиальный шум, который прослушивается не только в фазах вдоха и выдоха, но и во время систолы и диастолы сердца. В отличие от внутрисердечных этот шум отчетливее выслушивается на высоте глубокого вдоха, когда плевральные листки плотнее прилегают к перикарду. Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации можно по следующим признакам: 1) после кашля хрипы изменяют свой характер или на некоторое время совсем исчезают, а шум трения плевры при этом не изменяется; 2) при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается, а хрипы не меняются; 3) крепитация выслушивается только на высоте вдоха, а шум трения плевры — в обеих фазах дыхания; 4) при втягивании и последующем выпячивании больным живота при закрытом рте и зажатом носе шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков улавливается ухом, а хрипы и крепитация ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам не определяются. 3) Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при заболеваниях, протекающих с преимущественным поражением левого желудочка сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является приступсердечной астмы (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена, поскольку левый желудочек не может переместить всю кровь из малого в большой круг кровообращения). При наличии хронических заболеваний приступы сердечной астмы могут провоцировать физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращения пособствует и то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый елудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга ровообращения в малый. Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляется кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается жесткое, ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и форменные элементы из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими на всем их протяжении выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как может закончиться смертью больного. 4) В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет электрокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличиеинфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину иобширность поражения сердечной мышцы (рис. 97). В первые часы развития заболеванияпроисходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигаяизоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образуетдугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней.Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становитсяотрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким илисовсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно длятрансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта измененияжелудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях. Вазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдаласьо его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь. 5) Исследование мокроты. Мокрота — патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, простейшие, редко гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию. Мокроту для исследования следует брать утреннюю, свежую, по возможности до еды и после полоскания рта. Только для обнаружения микобактерий туберкулеза мокроту можно собирать в течение 1—2 сут (если больной выделяет ее мало). В несвежей мокроте размножается сапрофитная микрофлора, разрушаются форменные элементы. Для собирания мокроты используют специальные банки (плевательницы) с завинчивающимися крышками и мерными делениями. Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят попеременно на черный и белый фон. Отмечают следующие признаки. Характер, цвет и консистенция мокроты. Слизистая мокрота обычно бесцветная, вязкая, встре- чается при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается при отеке легкого. Слизисто-гнойная мокрота, желтая или зеленоватая, вязкая, бывает при хроническом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная мокрота однородная, полужидкая, зеленовато-желтая, характерна для абсцесса легкого при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешанного характера, например слизисто-гнойная с прожилками крови (при бронхоэктазах), серознокровянистая пенистая (при отеке легкого), слизисто-кровянистая (при инфаркте легкого или застое в системе малого круга кровообращения), гнойно-кровянистая, полужидкая, коричневато-серая (при гангрене и абсцессе легкого). Если кровь из дыхательных путей выделяется наружу не сразу, а длительно задерживается в них, ее гемоглобин превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет (характерно для крупозной пневмонии). При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагноительных процессов характерна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний—серозный, нижний—гнойный. Иногда гнойная мокрота разделяется на два слоя — серозный и гнойный. Запах. Чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит от гнилостного распада ткани (гангрена, распадающаяся раковая опухоль) либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы). Отдельные элементы, различимые невооруженным глазом. В мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых беловатых нитей; сгустки фибрина — беловатые и красноватые древовидно-разветвленные эластичные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии; «чечевицы» — небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина и мыл и содержащие микобактерии туберкулеза; пробки Дитриха, сходные с ≪чечевицами≫ по виду и составу, но не содержащие туберкулезных микобактерии и издающие при раздавливании зловонный запах (встречаются при гангрене, хроническом абсцессе, гнилостном бронхите); зерна извести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек, напоминающих манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки пищи. Реакция среды. В мокроте реакция среды, как правило, щелочная; кислой она становится при разложении мокроты и от примеси желудочного сока, что помогает дифференцировать кровохарканье от кровавой рвоты. |