Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
Истиннаяжелтухаможетразвитьсяврезультатетрехосновныхпричин: 1) чрезмерного разрушенияэритроцитовиповышеннойвыработкибилирубина (гемолитическаяжелтуха); 2) нарушенияулавливанияклеткамипеченисвободногобилирубинаисвязыванияегосглюкуроновойкислотой (паренхиматознаяжелтуха); 3) наличияпрепятствияквыделениюбилирубинасжелчьювкишечникиобратноговсасываниясвязанногобилирубинавкровь (механическаяжелтуха). Гемолитическая (надпененочная) желтухаразвиваетсяврезультатечрезмерного разрушенияэритроцитоввклеткахретикулоэндотелиальнойсистемы (селезенка, печень, костныймозг) истользначительногообразованиясвободногобилирубинаизгемоглобина, чтопеченьневсостоянииего≪переработать≫. Врезультатебилирубиннакапливаетсявкровииобусловливаетпоявлениежелтухи. Гемолитическаяжелтухаявляетсяосновнымсимптомомгемолитическиханемийилиже однимизмногихсимптомовдругихзаболеваний: В12, фолиево-дефицитнойанемии, малярии,затяжногосептическогоэндокардитаидр. Пригемолитическойжелтухекожаобычноимеетлимонно-желтыйоттенок; кожногозуда небывает. ВкровиумеренноповышаетсяколичествосвободногобилирубинаснепрямойреакциейВанденБерга (в 1,5—3 раза). Билирубинвмочеотсутствует, номочазначительнопигментированазасчетрезковозрастающеговыделениястеркобилиногена (в 5—10 раз), ачастичноиуробилиногена. Испражненияимеютнасыщенныйтемныйцветвследствиезначительногосодержаниястеркобилиногена. Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтухаразвиваетсяврезультатеповрежденияклетокпаренхимыпечени (гепатоцитов), способностькоторыхулавливатьизкровибилирубин, связыватьсглюкуроновойкислотой (естественныйпроцессдезинтоксикациипеченьюрядавеществ) ивыделятьеговжелчныепутиввидебилирубинглюкуронида (связанногобилирубина) снижается. Всывороткекровисодержаниесвободногоисвязанногобилирубинаповышаетсяв 4—10 раз, редкобольше (первого — засчетнедостаточноэффективнойфункциигепатоцитов, второго — врезультатеобратнойдиффузиибилирубинглюкуронидаизжелчныхвкровеносныекапиллярыпридистрофиипеченочныхклеток). Вмоче появляютсясвязанныйбилирубин (билирубинглюкуронид, онводорастворимилегкопроходитчерезкапиллярныемембранывотличиеотсвободногобилирубина) ижелчныекислоты,количествокоторыхпостепенноувеличивается. Уменьшаетсявыделениестеркобилиногенас калом (таккакменьшебилирубинавыделяетсяпеченьювкишечник), нополноеобесцвечиваниеегонаблюдаетсяредко. Впроисхожденииэтоготипажелтухинаибольшеезначениеимеютинфекция (вирусные гепатиты, лептоспирозидр.) итоксическиеповрежденияпечени (отравлениегрибнымиядами, соединениямифосфора, мышьякаидругимихимическимивеществами; непереносимостьлекарственныхвеществ). Однакопаренхиматознаяжелтухаможетразвиватьсяиприциррозахпечени. Кожныепокровыприэтомвидежелтухиимеюттипичныйшафраново-желтыйскрасноватымоттенкомцвет. Кожныйзудвстречаетсягораздореже, чемпримеханическойжелтухе, таккакприпаренхиматознойжелтухенарушаетсясинтезжелчныхкислотповрежденными клеткамипечени. Вслучаяхтяжелоготеченияболезнимогутпоявитьсясимптомывыраженнойнедостаточностифункциипечени. Существуеттакжегруппанаследственныхпигментныхгепатозов, прикоторыхпеченьпа- тологическинепоражена, функциональныепеченочныепробынеизменены, анарушенытеилииныеэтапысвязываниябилирубинасглюкуроновойкислотой (синдромыЖильбера, Ротораидр.), чтосопровождаетсяпостояннойилиинтермиттирующейжелтухой, нередковыраженной, отмечаемойсрождения.Механическая (обтурационная, подпеченочная) желтухаразвиваетсявследствиечастичнойилиполнойнепроходимостиобщегожелчногопротока, обусловленнойчащевсегосдавлениемегоизвнеипрорастаниемопухолью (обычноракголовкиподжелудочнойжелезы, ракбольшогодуоденальногососочкаидр.) илизакупоркойкамнем, чтоприводиткзастою. желчивышепрепятствияиповышениюдавлениявнутрипротоковприпродолжающемся отделениижелчи. Врезультатемеждольковыежелчныекапиллярырастягиваютсяижелчь диффундируетвпеченочныеклетки, вкоторыхразвиваютсядистрофическиепроцессы, а такжепоступаетвлимфатическиепространстваивкровь. Крометого, наперифериидолек в результатеповышениядавлениявнутримелкихжелчныхкапилляроввозникаетсообщениемеждунимиилимфатическимищелями, черезкоторыежелчьпоступаетвобщийтоккрови. Кожныепокровыислизистыеоболочкипримеханическойжелтухеокрашиваютсявжел- тый, азатемвследствиеокислениябилирубинавбиливердинвзеленыйитемно-оливковыйцвет. СодержаниевкровисвязанногобилирубинавпрямойреакцииВанденБергадостигает высокихцифр (250—340 мкмоль/л, или 15—20 мг%, ивыше). Придлительнойжелтухев связиснарушениемфункциипеченинесколькоувеличиваетсясодержаниеисвободногобилирубина. Связанныйбилирубинпоявляетсявмоче (вобщеманализемочиопределяются желчныепигменты), придаваяейкоричневуюокраскусярко-желтойпеной. Калобесцвечиваетсялибопериодически (принеполнойзакупорке, чащекамнем), либонадлительныйсрок(присдавлениипротокаопухолью). Вэтомслучаежелтухапрогрессивнонарастает, цветкожиислизистыхоболочекпостепенностановитсязеленовато-коричневым (землянистым),прогрессируетистощениебольного. Приполнойнепроходимостижелчныхпутейкалобесцвечен (ахоличен), имеетглинистый, бело-серыйцвет, стеркобилинвкалеотсутствует. Приэтомтипежелтухивкровьпоступаютнетолькосвязанныйбилирубин, ноивобиль- номколичествевырабатываемыегепатоцитамижелчныекислоты (холемия), чтовызывает рядсвязанныхсинтоксикациейсимптомов: выраженныйкожныйзуд, усиливающийсяно- чью, брадикардию (желчныекислотырефлекторновызываютповышениетонусаблуждающегонерва). Нарушениядеятельностинервнойсистемыпроявляютсятакимисимптомами, какбыстраяутомляемость, общаяслабость, адинамия, раздражительность, головнаябольи бессонница. Еслипричину, вызвавшуюнепроходимостьобщегожелчногопротока, неудаетсяликвидировать (удалениекамня, опухоли), топостепеннопоражаетсяпечень, присоединяютсясимптомыеефункциональнойнедостаточности. Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов - определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина. 4. последовательность проведения анализа экг. 1)определяют правильность сердечного ритма, 2) подсчитывают частоту сердечного ритма 3) определяют вольтаж экг .для этого измеряют амплитуду зубцов R в стандартных отведениях. Норма 5-15 мм. 4) определяют расположение электрической оси сердца 5) измеряют продолжительность и величину отдельных элементов экг, з. Р , интервала Р-Q, копмлексов QRS и QRST. Отмечают зазубренность, расщепление, положиетльность и отриц зубцов Р и Т. Отмечают изоэлектричность интервала S-T 6) продолжительность комплекса QRST (интервала Q-T) 5.химическое исследование желуд сока. каждойпорцииопределяютсвободнуюсолянуюкислоту, общуюкислотность, связаннуюсолянуюкислоту, молочнуюкислоту, впорциисмаксимальнойкислотностью — количествопепсина. Кислотностьжелудочногосокаопределяюттитрованиемего 0,1 ммоль/лрастворомедко- гонатра (NaOH) вприсутствиииндикаторов. Выражаюткислотностьчащевсегоколиче- ствоммиллилитров NaOH, необходимыхдлянейтрализации 100 млсока. Последнеевремя чащевыражаютколичествосолянойкислотывмиллиграммахилимиллиэквивалентах. Тит- рованиепроизводятв 5 или 10 млсока, прибавляяпо 2 каплииндикаторов: 0,5% спиртовогорастворадиметиламиноазобензолаи 1% спиртовогорастворафенолфталеина (впоследнеевремячащепользуютсярастворомфеноловогокрасного). Вприсутствиисвободнойсолянойкислотыдиметиламиноазобензолприобретаеткрасноеокрашивание. Заметивуровень NaOHвбюретке, изнеепокаплямприливают NaOH встаканчикссокомдоокрашиванияжидкостиврозовато-оранжевыйцвет (цветсемги), которыйсоответствуетмоментунейтрализациисвободнойсолянойкислоты. Заметивновоеположениемениска NaOH, продолжаюттитрование. Жидкостьсначаластановитсяжелтой, затемсновакрасной: посленейтрализациивсейкислотыкраснеетфенолфталеин. Сноваотмечаютпоказаниябюретки: число, равноеколичествумиллилитров NaOH, потраченнойприпервомэтапетитрования, умноженноена 20, соответствуетвеличинесвободнойсолянойкислоты. Число, равноеколичеству NaOH, израсходованногонавсетитрование (открасноговновьдокрасногоцвета), такжеумноженноена20, соответствуетвеличинеобщейкислотности. Онапредставляетсуммувсехсодержащихсявжелудкекислыхпродуктов: свободнойисвязаннойсолянойкислоты, органическихкислот, кислыхфосфатов. Связаннойназываетсянедиссоциированнаясолянаякислотабелково- солянокислыхмолекулжелудочногосока. Некотороеколичествобелковимеетсявжелудочномсокеивнорме (пепсин, гастромукопротеин); пригастрите, кровоточащейязве, распаде. опухоликоличествобелковвжелудкеувеличивается, асниминарастаетиколичествосвязаннойсолянойкислоты. Ееопределяюткосвеннымпутем, титруяотдельныепорциисока(по 5 мл) вприсутствииализаринсульфоновокислогонатрия, которыйимеетжелтыйцветприналичиилюбыхсвободныхкислот; приихнейтрализациицветпереходитвфиолетовый. Вычитаяизобщейкислотностиколичествомиллилитров NaOH, потраченнойнатитровании сализарином (умноженноена 20), узнаемколичествосвязаннойсолянойкислоты. Показателикислотности, принимавшиесявтечениедесятилетийзанорму, впоследнеевремяпересмотрены. Так, считалось, чтоуздоровыхлюдейнатощаксвободнаясолянаякислоталибоотсутствует, либосодержаниееенепревышает 10—20 т. е. Нормойкислотностипослепробногозавтракасчитали 20—40 т. е. длясвободнойсолянойкислотыи 40—60 т. е. дляобщейкислотности. Многочисленныеисследованияздоровыхлюдейпоказали, чтотолькоу 50% изнихкислотностьсоответствуетуказаннымцифрам, ауостальных 50% онаоказываетсяниже иливыше, чтоявляетсяихконституциональнойособенностью. Всежепоказателиобщей кислотностиниже 20 т. е. должнырассматриватьсякакгипоацидные, выше 100 т. е. — гиперацидные. Диагностическиважновыявлениеполногоотсутствиясолянойкислоты. Отсут- ствиевжелудочномсокесвободнойсолянойкислотыпослевведениямаксимальнойдозыги- стаминаполучилоназваниегистаминрефрактернойахлоргидриииможетсвидетельствовать обатрофическомпроцессевслизистойоболочкежелудка. Показателикислотности (концентрациикислоты) недаютполнойхарактеристикикисло- тообразующейфункциижелудка. Дляболееполногопредставленияокислотообразовании необходиморассчитыватьдебит-чассолянойкислоты — показательпродукциисолянойкислоты (количествокислоты, выработанноежелудкомзачас). Длярасчетадебит-часанеобходимопоказательконцентрациикислотывжелудочномсокеумножитьначасовойобъемсекрециииразделитьначисло, поотношениюккоторомууказанаконцентрациякислоты: есликонцентрациякислотывыраженавмг%, тона 100, аесливмэкв/л, тона 1000.Кислотностьвтитрационныхединицахможнозаписатькакконцентрациюкислотывмг%, еслиумножитьпоказателькислотностина 3,65, таккаквесовоезначениетитрационнойединицыпомассе — это 3,65 мгсолянойкислотыили 0,1 мэквв 100 млсока. Такимобразом, например, кислотность 60 т. е. можновыразитькак (3,65 • 60) мг%, или 60 мэкв/л, или60 ммоль/лсолянойкислоты. ПоказателижелудочнойсекрециивразличныефазыиприпримененииразличныхстимуляторовприведенывПриложении 1. Таккакневсембольнымможновводитьзонд (противопоказания: опухольжелудка, сте- нозпищевода, аневризмааортыидр.) иневсемудаетсяегопроглотить, давноведутсяпоискибеззондовогоопределениякислотности. Ещев 1905 г. Салипредложилпростойспособ,которыйсостоитвследующем: больномудаютпроглотитьмаленькиймешочекизтонкойрезины, содержащий 0,1 гметиленовогосинегоизавязанныйкетгутовойнитью. Послеэтогобольнойсъедаетобычныйобед. Вслучаесодержаниявжелудкесолянойкислотыкетгутпереваривается, метиленовыйсинийрастворяетсявжелудкеичерезнекотороевремяокрашиваетмочу. Запоследнеедесятилетиепредложенрядпроб, основанныхнаиспользованииионообменныхсмол. Впилюлиизэтихсмолдобавляютвещество, котороевытесняетсяизнихсолянойкислотойжелудка, азатемвыделяетсясмочой. Применяютпилюлисхинином,скрасителемазур-1 идр. Этиспособыдовольнонадежны, нодаютвозможностьтольковыяснитьналичиеилипочтиполноеотсутствиесолянойкислотывжелудкеинезаменяютколичественногоееопределения. Применятьэтиметодыможнотолькоубольныхснормальнойфункциейпочек. Впоследниегодыдляизучениякислотности (точнее, рН) желудочногосокаприменяют новыйивесьмаперспективныйрадиотелеметрическийметод (эндорадиозондирование). Вторымважныммоментомприизучениижелудочногосокаявляетсяопределениеего переваривающейспособности, преимущественнопостепениперевариваниябелка. ПростейшийизспособовопределенияпептическойактивностисокапредложенМеттомв 1899 г. Впробиркусжелудочнымсоком (подкисленным, есливнемотсутствуетсвободнаясолянаякислота) опускаютузкиестеклянныетрубочки, заполненныеденатурированнымяичнымбелком, иставятвтермостат. Черезсуткиизмеряютлинейкойвысотутрубочки (вмм), освободившейсяотбелка. Принормальномсодержаниипепсинасуммарнаядлинасобоихконцовтрубочкидолжнасоставлять 6—12 мм. ВнастоящеевремяширокоприменяетсяунифицированныйметодВ. Н. Туголукова, дающийболееточныерезультаты. Вдвецен- трифужныепробирки (сточнойимелкойградуировкойвнижнейчасти) наливают 2% растворсухойплазмыиприливаютразведенныйвсоотношении 1:100 исследуемыйжелудочныйсок (воднуизпробирокприливаютпредварительнопрокипяченныйсок). Обепробиркиставятвтермостатна 20 ч. Послеэтогокобеимпробиркамприливаютраствортрихлоруксуснойкислотыи, хорошоперемешав, центрифугируют. Поуменьшениюобъемавыпавшегобелкасудятопереваривающейспособностижелудочногосока. Сопоставивполученныевеличиныирезультатыподобныхопытовсразличнымиразведениямичистогосухогопепсина, можновыразитьсодержаниепепсинавжелудочномсокевмиллиграммах. Принеобходимостиопределитьпепсиногенобразующуюфункциюжелудка, неприменяя зондирования, прибегаюткопределениюпепсиногенавмоче (уропепсиногена). Установлено, чтопепсиногеннеполностьювыделяетсявжелудок, небольшаячастьего (около 1%)проникаетвкровьивыделяетсясмочой, чтосвидетельствуетовыработкееговжелудке.Определениеуропепсиногенапроизводитсяаналогичноопределениюпепсинавжелудочномсокелибопоствораживаниюмолока, либометодомВ. Н. Туголукова. Некотороедиагностическоезначениеимеетопределениевжелудочномсокемолочной кислоты. Онапоявляетсявжелудкелибоврезультатежизнедеятельностипалочкимолочнокислогоброжения, вегетирующейвжелудкелишьвотсутствиесолянойкислоты, либоприналичиизлокачественнойопухолижелудка, вклеткахкоторойгликолизпротекаетпоанаэробномутипусобразованиеммолочнойкислоты. Следовательно, наличиееенеявляетсяпатогномоничнымдляопухоли, нотребуеттщательногообследованиябольногосцельюееисключения. Одинизспособовопределениямолочнойкислоты — реакцияУффельманна. Впробиркуна⅔ееобъеманаливают 1—2% растворфенолаиприбавляют 2—3 капли 10%растворахлорногожелеза. Реактивприобретаеттемно-фиолетовоеокрашивание. Наклонивпробирку, постенкееемедленноопускают 2—3 каплижелудочногосока. Приналичиимолочнойкислотыопустившиесянаднопробиркикаплисокаоказываютсяокрашеннымимолочнокислымжелезомвярко-желтыйцвет. Билет 37 1. осмотр грудной клетки. Грудную клетку осматривают со всех сторон при прямом и боковом освещении. О форме ее судят по соотношению передне-заднего и поперечного размеров (определяют визуально или измеряют специальным циркулем), выраженности над- и подключичных ямок, ширине межреберных промежутков, направлению ребер в нижнебоковых отделах, величине эпигастрального угла. В том случае, когда эпигастральный угол не очерчен, для того, чтобы определить его величину, необходимо прижать к реберным дугам ладонные поверхности больших пальцев, уперевшись их кончиками в мечевидный отросток (рис. 35). Частоту дыхания обычно определяют путем визуального наблюдения за дыхательными экскурсиями грудной клетки, однако при поверхностном дыхании больного следует положить ладонь на подложечную область его и вести счет дыхательных движений по приподниманию кисти на вдохе. Подсчет дыхательных движений ведут в течение одной или более минут, причем делать это нужно незаметно для больного, поскольку дыхание является произвольным актом. О ритмичности дыхания судят по равномерности дыхательных пауз, а глубину дыхания определяют по амплитуде дыхательных экскурсий ребер. Кроме того, сравнивая с обеих сторон амплитуду движений ребер, ключиц, углов лопаток и надплечий, получают представление о равномерности участия обеих половин грудной клетки в акте дыхания. Сопоставляя продолжительность вдоха и выдоха, необходимо обратить внимание на интенсивность шума, создаваемого воздушным потоком в обе фазы дыхания. Далее отмечают, какие мышцы (диафрагма или межреберные) преимущественно участвуют в дыхании, принимает ли в нем участие вспомогательная мускулатура и в какую фазу дыхания. В норме грудная клетка правильной, симметричной формы. У нормостеников она имеет форму усеченного конуса, обращенного вершиной книзу, переднезадний размер ее составляет 2/3—3/4 от поперечного размера, межреберные промежутки, над- и подключичные ямки нерезко выражены, направление ребер в нижнебоковых отделах умеренно косое, эпигастральный угол приближается к прямому. У астеников грудная клетка узкая и уплощенная за счет равномерного уменьшения переднезаднего и поперечного ее размеров, над- и подключичные ямки глубокие, межреберные промежутки широкие, ребра идут круто вниз, эпигастральный угол острый. У гиперстеников переднезадний и поперечный размеры грудной клетки, напротив, равномерно увеличены, поэтому она представляется широкой и глубокой, над- и подключичные ямки едва очерчены, межреберные промежутки сужены, направление ребер приближается к горизонтальному, эпигастральный угол тупой. Изменения формы грудной клетки могут быть обусловлены патологией легочной ткани либо неправильным формированием скелета в процессе развития. Патологические формы грудной клетки. Эмфиземная (бочкообразная ) гр. Кл. по форме напоминает гиперстеническую. От последней она отличается бочкообразной формой, выбуханием грудной стенки, увеличением межреберных промежутков. Легкие находятся как бы на фазе вдоха. Естесств выдох затруднен, у больного отмечается экспираторная одышка. При осмотре можно видеть активное участие вспомогат мышц при дыхании, особенно стерколейдоматоидеус и трапециевидной мышцы, втяжение межреберных промежутков. Паралитическая грудная клетка. Эта форма грудной клетки характеризуется в основном чертами, которые свойственны астенической грудной клетке, но более резко выраженными. Она так же узка, длинна и плоска, с широкими и запавшими межреберными промежутками, запавшими над- и подключичными ямками и отстающими лопатками. Разница между ними заключается, однако, в том, что астеническая грудная клетка, как уже было сказано, может наблюдаться у здоровых людей и является особенностью астенического конституционального типа, в то время как паралитическая грудная клетка появляется в результате длительного заболевания легких или плевры обычно туберкулезного характера. Разрастание соединительной ткани в легких или плевральных листках с последующим сморщиванием их ведет к западению над- и подключичных ямок и межреберных промежутков. Вызванная длительной туберкулезной интоксикацией атрофия и функциональная слабость межреберных мышц, мышц плечевого пояса и передних зубчатых мышц ведет к опущению ребер, плеч и отставанию лопаток. Хотя резких различий между астенической и паралитической грудными клетками нет, паралитическая грудная клетка не столь симметрична, как астеническая, так как западения над- и подключичных ямок и межреберных промежутков могут быть неодинаково выражены с обеих сторон. Рахитическая грудная кл.- Она возникает в результате неправильного формирования скелета в раннем детстве на почве рахита и отличается гребневидным выступанием вперед грудины (отсюда название «куриная грудь», pectus carinatum). Кроме того, отмечается втяжение нижней части грудной клетки соответственно месту прикрепления диафрагмы. Иногда на месте соединения ребер с их хрящами образуются утолщения («рахитические четки»). Переднезадний размер грудной клетки обычно удлинен, а переднебоковые поверхности обеих половин грудной клетки вдавлены кнутри, так что поперечный разрез ее приближается к форме треугольника, основание которого соответствует спине, а вершина - сильно выдающейся вперед грудине. При рахите могут наблюдаться и другие, не столь характерные, деформации грудной клетки. С возрастом все эти изменения могут значительно сгладиться. Воронкообразная грудная клетка. Эта клетка характеризуется воронкообразным вдавлением нижней части грудины и области мечевидного отростка. Причина этой деформации не всегда известна. Иногда она наблюдается у сапожников в результате длительного давления сапожной колодки, упирающейся в нижнюю часть грудины, особенно если это давление началось в раннем детстве, когда кость отличается значительной податливостью. Отсюда название этой формы грудной клетки «грудь сапожников». Ладьевидная грудная клетка. Она отличается вертикальным, продолговатым, с закругленным дном вдавлением верхней части передней поверхности грудной клетки. Свое название эта форма грудной клетки получила вследствие сходства ее спереди с лодкой. Такая форма грудной клетки описана только при болезни спинного мозга, называемой сирингомиелией. Патологические формы грудной клетки могут быть также обусловлены изменениями конфигурации позвоночника в результате патологических процессов в нем. Искривление позвоночника выпуклостью назад называется кифозом (оно часто наблюдается при туберкулезе позвоночника); грудная клетка при этом называется кифотической. Искривление позвоночника в сторону называется сколиозом и наблюдается нередко в результате неправильного положения верхней части туловища у школьников; грудная клетка при этом называется сколиотической. Нередко встречается комбинация кифоза со сколиозом - кифосколиоз; грудная клетка при этом называется кифосколиотической. Реже встречается лордоз, характеризующийся искривлением позвоночника выпуклостью вперед; при этом грудная клетка называется лордотической.. Диагностирование этих деформаций грудной клетки имеет важное значение, так как при них, в особенности при кифозе и кифосколиозе, резко изменяется положение легких и сердца, что ведет к затруднению их работы и нарушению функций. С другой стороны, при резко выраженных кифозах и кифосколиозах все приводимые ниже данные о границах легких и сердца, об опознавательных линиях и точках на грудной клетке и о данных сравнительной перкуссии и аускультации теряют свое значение, так как они определены для нормальных форм грудной клетки, отличающихся строгой симметричностью обеих половин. 2. аускультация сердца . Второй тон обусловлен захлопыванием и возникающими при этом колебаниями клапанов аорты и легочной артерии. Его появление совпадает с началом диастолы. Поэтому он называется диастолическим. Выслушивается лучше у основания сердца поскольку возникает при захлопывании полулунных створок клапанов аорты и легочного ствола. В отличие от первого тона он менее продолжительный но более высокий. Ослабление II тона набл-ся при недостаточности аортального клапана, поскольку при этом имеется либо разруш створок, либо уменьш их способности к колебаниям вследствие рубцового уплотнения. II тон может совсем не выслушиваться если аортальныц клапан значительно разрушен. Ослаб-ся также при сниж АД. Ослабл II тона над легочн стволом при недостат клапана легочн ствола. Усиление II тона когда звучнее над аортой – при повыш давл-я (ГБ, физ нагрузка, возбуждение) поскольку при этом в начале диастолы вследствие повыш давления крови в аорте створки ее клапана захлопываются с большой силой. При склероза клапана аорты выслуш-ся металлич оттенок. Усиление на легочн артерии при повыш ад в малом круге, переолнении кровью сосудов малого круга (например при митральных пороках сердца), затруд кровообраз в легких. 3.Хронический (диффузный) гломерулонефритявляется сравнительнораспространеннымзаболеванием. Иногдавхроническийгломерулонефрит переходятострыеформыгломерулонефрита, особенноутехбольных, которымне проводилосьсвоевременногоиэффективноголечения. Удругихбольныхзаболевание обнаруживаетсяслучайно, безуказанияванамнезенаперенесенныйострый гломерулонефрит, номожнодумать, чтоивэтихслучаяхзаболеваниюпредшествовалострыйгломерулонефрит, однакопротекавшийскрыто, безярковыраженныхсимптомов ипоэтомуоставшийсянераспознанным. Хроническийдиффузныйгломерулонефритврядеслучаевможетбытьтакже следствиемнеизлеченнойнефропатиибеременных. Хроническийгломерулонефрит представляетсобойоднуизтрехклассическихформболезниБрайта. Впоследнеевремявпатогенезехроническогогломерулонефритабольшоезначение придаетсяаутоиммунномумеханизму. Убольныххроническимгломерулонефритом, по- видимому, помимообразованияантителкстрептококку, происходитихобразованиек измененнымбелкампочечнойткани, чтоподдерживаетвоспалительныйпроцессвпочках иявляетсяпричинойегохроническогопрогрессирующеготечения. |