Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
3)ХПН Характерные ранние синдромы-поллиурия,никтурия. На поздних стадиях-уремия. Общие симптомы:слабость. утомляемость. раздражительность, нарушение сна , диспептический синдром(тошнота, рвота, понос,резкое снижение аппетита), Осмотр:кожа сухая со следами расчесов из-за сильного зуда,язык обложен коричневым налетом,неприятный запах изо ртаю Диагностика Лабораторные данные • Анализ крови •• Признаки нормохромной нормоцитарной анемии •• Лимфопения •• Тромбоцитопения •• Снижение Ht •• Время кровотечения увеличено. • Биохимический анализ крови •• Азотемия ••• Повышение содержания креатинина ••• Увеличение содержания мочевины ••• Повышение концентрации аммиака ••• Повышение содержания мочевой кислоты •• Гиперлипидемия (IV типа) •• Снижение концентрации активной формы витамина D •• Повышение концентрации паратгормона •• Повышение содержания глюкозы и снижение чувствительности периферических тканей к инсулину •• Гиперфосфатемия •• Гипокалиемия (при полиурии), гиперкалиемия (при олигурии) •• Гипонатриемия (при полиурии), гипернатриемия (при олигурии) •• Гипохлоремия •• Гипермагниемия (в терминальной стадии) •• Повышение содержания сульфатов •• Гипокальциемия •• Ацидоз. • КЩР •• рН <7,37 •• Снижение бикарбонатов крови. • Анализ мочи •• Протеинурия •• Эритроцитурия •• Лейкоцитурия •• Гипостенурия, изостенурия •• Цилиндрурия. • Влияние ЛС на результаты анализов: циметидин, триметоприм, цефазолин могут повышать концентрацию креатинина. • Влияние заболеваний на лабораторные результаты: резорбция гематомы, желудочно - кишечное кровотечение, гиперкатаболизм увеличивают концентрацию креатинина в крови. Специальные исследования • СКФ • УЗИ: уменьшение размеров почек (сморщивание почки) либо их увеличение (поликистоз, амилоидоз, опухоль). Возможно обнаружение конкрементов, обструкции просвета мочеточника с расширением лоханки и чашечек • КТ: определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований • Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения) • Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии) • Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены) • Биопсия почек • Радиоизотопная ренография. Характерны уплощение ренографической кривой и задержка выделения изотопа. При нарушении проходимости почечных артерий уменьшается первый подъём кривой (сосудистой фазы), а при стазе мочи на изотопной ренограмме отсутствует снижение кривой в третьей фазе (фазе экскреции). 4) Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках. Механизмы пароксизмальной тахикардии из АВ — соединения Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения. а - атриовентрикулярная (узловая) тахикардия с предшествующим возбуждением желудочков и последующим ретроградным возбуждением предсердий (отрицательный зубец Р располагается позади комплекса QRS); б - атриовентрикулярная (узловая) тахикардия с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (зубец Р сливается с комплексом QRS). Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения.  а — атриовентрикулярная (узловая) тахикардия с предшествующим возбуждением желудочков и последующим ретроградным возбуждением предсердий (отрицательный зубец Р располагается позади комплекса QRS); б — атриовентрикулярная (узловая) тахикардия с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (зубец Р сливается с комплексом QRS). Основное значение имеет реципрокный (круговой) механизм re — entry, возникающий в результате: 1. Продольной диссоциации АВ — узла или 2. Наличия внеузлового добавочного пути (пучков Кента, Джеймса или скрытых аномальных путей проведения). Круговое движение волны возбуждения провоцируется суправентрикулярной или желудочковой ЭС. К желудочкам импульс проводится обычным путем (через АВ — узел), а ретроградно (к предсердиям) — по дополнительному пучку. Причины: те же что и у предсердной пароксизмальной тахикардии ЭКГ-признаки узловой пароксизмальной тахикардии 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 уд. в мин при сохранении правильного ритма. 2. Наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных зубцов Р', расположенных позади комплексов QRS' (если петля re-entry включает дополнительные внеузловые пучки) или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ (если петля reentry расположена в АВ — узле) 3. Нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ. Первая и неотложная помощь при предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии — вагусные пробы — АТФ 8 — 12 мг. за 1-3 секунды — болюсно. Через 15 — 20 минут один из препаратов — обзидан 5 мг. в/в струйно на 20,0 физ.р — ра — новокаинамид 10,0 на 200,0 физ. раствора в/в капельно за 30 — 40 минут — кордарон 150 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно 5)определение сахара в моче. Проба Ниландера является наиболее употребительной качественной пробой на наличие в моче глюкозы. Она заключается в следующем. В пробирку наливают немного мочи и вдвое меньшее количество реактива Ниландера. Последний приготовляется следующим образом: в ступке растираются 2 г азотнокислого висмута с 4 г сегнетовой соли. Полученную смесь растворяют в 100 мл 10% едкого натра и фильтруют. После прибавления к моче реактива нагревают смесь до кипячения, держа над пламенем горелки верхнюю часть пробирки. Кипячение длится 3 мин. Во всякой моче при этом выпадает беловатый осадок фосфатов. Если в моче содержится глюкоза, то уже в начале кипячения осадок начинает чернеть, затем начинает чернеть и моча над осадком. Полное почернение осадка и жидкости наступает иногда и после 3 мин кипения, а иногда не ранее 5—10 мин. Почернение мочи зависит от того, что в щелочной среде глюкоза восстанавливает из азотнокислого висмута чистый металлический висмут, который и дает черную окраску. Проба обнаруживает содержание сахара в моче при минимальной концентрации его в 0,05% (содержание сахара в моче обозначается в процентах, а не в pro mille, как принято для обозначения белка). Черный осадок, симулирующий наличие сахара в моче, получается также при наличии белка в^моче (см. выше) и при выделении с мочой некоторых медикаментов, например, салициловой кислоты, антипирина, ревеня и др. В этих случаях также может иметь место восстановление висмута. Количественное определение глюкозы основано на ее свойстве, будучи растворенной в воде, вращать плоскость поляризации вправо (поляриметрический способ). Билет 22 1)Осмотр живота проводится в горизонтальном и вертикальном положении больного. Об- ращают внимание на размеры и форму живота, его симметричность, измеряют окружность живота на уровне пупка. Увеличение размеров живота наблюдается при ожирении, метеоризме, скоплении в брюшной полости свободной жидкости (асците). При опущении внутренних органов (сплан- хноптозе), а также при асците может отмечаться выбухание нижней части живота. Асиммет- рия живота появляется при значительном увеличении органов брюшной полости (печени, селезенки), при больших кистах (например, яичника), вздутии петель кишечника при непро- ходимости. При осмотре живота можно выявить также послеоперационные рубцы (особенно часто после аппендэктомии), пупочные грыжи, видимую перистальтику кишечника (при непрохо- димости кишечника). Важно внимательно проследить за участием передней брюшной стен- ки в акте дыхания, которое может быть ограниченным в соответствующих областях при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости (например, в правой под- вздошной области при остром аппендиците). Поверхностная пальпация живота. начинают с левой подвздошной области и двигаются зигзагообразно вверх к эпигастрию. При наличии жалоб больного на боль в животе с определенной локализацией, пальпацию следует начинать с области наиболее отдаленной от зоны болезненности Симптом Щеткина-Блюбмерга- очень медленно погружают согнутые пальцы правой руки в месте болезненности. При быстром отнятии руки резкое усиление боли характерно для синдрома острого живота( приступ аппендицита) 2) Патологическое бронхиальное дыхание. При развитии патологического процесса в легких над грудной клеткой наряду с везикулярным дыханием или вместо него может прослушиваться бронхиальное дыхание. Такое дыхание называют патологическим бронхиальным дыханием. Оно проводится на поверхность грудной стенки только при определенных условиях. Основным усло- вием проведения является уплотнение легочной ткани, которое может быть обусловлено заполне- нием альвеол легкого воспалительным экссудатом (крупозное воспаление легких, туберкулез и др.), кровью (инфаркт легкого) или сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатой легкого к его корню (компрессионный ателектаз). В таких слу- чаях колебания альвеолярных стенок легкого отсутствуют, а безвоздушная легочная ткань в ре- зультате ее уплотнения становится хорошим проводником звуковых волн бронхиального дыхания на поверхность грудной стенки. Уплотнение легкого может быть и результатом замещения воздушной легочной ткани соедини- тельной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при кру- позной пневмонии за счет прорастания пораженной воспалительным процессом доли легкого со- единительной тканью и др.). Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения легочной ткани, величины уплотненного участка и места его расположения в легком может иметь неодинаковую силу и тембр звука. При наличии массивного участка уплотненной легочной ткани и поверх- ностного расположения его в легком прослушивается громкое бронхиальное дыхание; оно возни- кает словно под самым ухом; тембр его в таких случаях бывает более высоким. Оно может про- слушиваться при крупозной пневмонии во второй стадии ее течения, когда поражается целая доля легкого. При уплотнении сегмента легкого или части его, расположенного в глубине легочной ткани, проводимое на поверхность грудной стенки бронхиальное дыхание будет тише, а тембр его — ни- же. Его можно выслушивать и при очаговой пневмонии, когда несколько очагов близко располага- ются друг к другу или сливаются, образуя более крупный очаг уплотнения (сливная пневмония). Особенно тихое и более низкого тембра бронхиальное дыхание прослушивается у больных с компрессионным ателектазом легкого: оно напоминает слабый звук «эхо», издалека доносящийся до уха врача. Патологическое бронхиальное дыхание можно выслушивать и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом. Луч- шему проведению звуковых волн ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной стенки при этом способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение завихрения воздуха в полости в момент поступле- ния его из узкого просвета бронха во время вдоха. Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости диаметром 5—6 см, со- общающейся с крупным бронхом. В этом случае вследствие сильного резонанса наряду с основ- ным низким тоном бронхиального дыхания появляются дополнительные высокие обертоны, кото- рые изменяют тембр основного тона бронхиального дыхания. Подобный звук можно получить, если сильно дуть над горлом пустого стеклянного или глиняного сосуда, поэтому такое изменен- ное бронхиальное дыхание называется еще амфорическим (от греч. amphora — глиняный сосуд с узким горлом). Дыхание с металлическим оттенком характеризуется громким звуком и очень высоким тем- бром. Такое дыхание можно прослушать при открытом пневмотораксе, когда воздух находится в плевральной полости, сообщающейся отверстием с внешней средой. Стенотическое дыхание характеризуется усилением бронхиального дыхания. Оно наблюдается при сужении трахеи или крупного бронха опухолью и обнаруживается в основном в местах выслу- шивания физиологического бронхиального дыхания. 3) Синдром портальной гипертензии (ПГ) - группа симптомов, обусловленных повышением гидростатического давления в системе воротной вены, ПГ обусловлена нарушениями кровотока различного происхождения и локализации: в капиллярной портальной сети печени, в крупных венах портальной системы, в системе печеночных вен и нижней полой вены. Проявления Расширение подкожных вен передней брюшной стенки ("голова Медузы"), вен нижних 2/3 пищевода, желудка, геморроидальных вен Кровотечение из варикозно расширенных вен — пищеводно-желудочные кровотечения (рвота «кофейной гущей», черный кал), геморроидальные кровотечения Боли в подложечной области, чувство тяжести в подреберье, тошнота, запоры и т.д. Отеки Может быть желтуха Этот текст взят с http://diagnos.ru/diseases/hepar/portalgipertenzi Диагностика -В общем анализе крови — снижение тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов -В функциональных пробах печени — изменения, характерные для гепатита и цирроза печени -Определение маркеров вирусных гепатитов -Выявление аутоантител -Определение концентрации железа в сыворотке крови и в печени -Определение активности альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови -Определение содержания церуллоплазмина и суточной экскреции меди с мочой и количественное определение содержания меди в ткани печени. -Эзофагография -Фиброгастродуоденоскопия позволяет выявить варикозно-расширенные вены пищевода и желудка -Ректороманоскопия: под слизистой оболочкой прямой и сигмовидной кишок отчетливо видны варикозно-расширенные вены -УЗИ позволяет оценить диаметр портальной и селезеночной вен, диагностировать тромбоз воротной вены. -Допплерография -Венография -Ангиография 4) Этиология и патогенез пароксизмальной желудочковой тахикардии Механизмы: в большинстве случаев имеется круговое движение волны возбуждения (re-entry) в участке сократительного миокарда или в проводящей системе желудочков. Эктопические желудочковые импульсы не проводятся ретроградно к предсердиям, в связи с чем развивается АВ — диссоциация (предсердия сокращаются независимо от желудочков под влиянием нормальных синусовых импульсов). Причины: острый инфаркт миокарда и хроническая ИБС (до 80% всех случаев ПТ) миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс митрального клапана интоксикация препаратами наперстянки.  ЭКГ — признаки пароксизмальной желудочковой тахикардии 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 уд. в мин при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS' более 0,12 с дискордантным расположением сегмента RS — Т и зубца Т; Неотложная помощь и лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии — лидокаин 80 — 120 мл. в/в струйно и 20,0 физ. раствора, — АТФ 2,0 в/в струйно болюсно без разведения, — новокаинамид 10,0 на 20,0 физ. раствора в/в струйно под контролем АД, при необходимости + мезатон 0,3 — 0,5, — кордарон 150 мг и 20,0 физ. раствора в/в струйно. При пируэтной желудочковой тахикардии — разнонаправленные широкие комплексы — сульфат магния 2,4% — 10,0 на 20,0 физ. раствора в/в, струйно, медленно. 5) Определение в моче кетоновых (ацетоновых) тел. Наличие в моче кетоновых тел называется кетонурией. К кетоновым телам относятся три соединения: ацетон, ацетоуксусная кислота и β-оксимасляная кислота. Кетонурия может быть следствием как повышенного образования кетоновых тел (из белков и жиров), так и нарушения их распада. Чаще всего кетонурия возникает лишь при тяжелом сахарном диабете, но она может быть и следствием углеводного голодания (при голодании и истощении, тяжелых токсикозах, продолжительных желудочно-кишечных расстройствах, в послеоперационном периоде и т. д.). В норме с мочой выделяется минимальное количество кетоновых тел, которое нельзя обнаружить соответствующими качественными пробами. Кетоновые тела в моче встречаются совместно, поэтому раздельное их определение клинического значения не имеет. Качественные реакции на кетоновые тела основаны на появлении цветной реакции при их взаимодействии с нитропруссидом натрия в щелочной среде. Наибольшее распространение получила проба Ланге, которая заключается в том, что на исследуемую мочу после добавления к ней нитропруссида натрия и уксусной кислоты наслаивают аммиак; при положительной пробе на границе жидкостей образуется фиолетовое кольцо 23)Асцит-свободная жидкость в брюшной полости, обусловлен как воспалительными,так и застойными изменениями со стороны брюшины и сосудов брюшной полости . При заболеваниях печени асцит является основным признаком синдрома портальной гипертензии(повышение давления в системе воротной вены), который в зависимости от вызвавших его причин, делится на три формы: -надпечёночная форма портальной гипертензии возникает при окклюзии сдавлении печеночных вен или нижней полой вены(констриктивный перикардит, болезнь Бадда-Киари; -внутрипеченочная форма портальной гипертензии возникает при сдавлении внутрипеченочных вен, самой частой причиной её являются циррозы печени -подпеченочная форма портальной гипертензии возникает при окклюзии или сдавлении воротной вены или её основных ветвей. Основными клиническими симптомами портальной гипертензии, кроме асцита, являются: -развитие коллатерального кровообращения, варикозно расширенные вены передней брюшной стенки; -кровотечения из варикозно расширенных коллатеральных вен; -спленомегалия разной степени выраженности Клинические симптомы асцита при портальной гипертензии очень характерны. Осмотр обнаруживает большой живот выпуклой формы ,несколько отвисающий при положении стоя,а в лежачем положении расширяющийся в боковых частях(лягушячий живот) Кожа передней брюшной стенки гладкая, растянутая, блестящая, истонченная , пупок сглажен, может быть пупочная грыжа, на животе варикозно расширенные вены. Обращает на себя внимание атрофия мышц нижних и верхних конечностей, отёки ног отсутствуют или умеренные , что в сочетании с увеличенным животом создаёт характерный внешний вид больного Для выявления свободной жидкости в брюшной полости используют методы перкуссии и флюктуации 1Метод перкуссии позволяет над местом скопления свободной жидкости в брюшной полости определить появление притупления перкуторного звука вместо обычного тимпанического.Перкуссию проводят в разных положениях больного В положении больного на спине палец-плессиметр устанавливают параллельно срединной линии и,применяя тихие удары, перкутируют от области пупка к боковым фланкам живота, где при наличии жидкости появляется тупой звук. Не отнимая пальца-плессиметра ,больного поворачивают на бок и снова наносят здесь же тихие перкуторные удары. Если на месте ранее определённого тупого звука появится тимпанический звук, то можно думать об асците. На противоположной стороне зона тупости увеличится -жидкость переместилась сюда. В вертикальном положениибольного жидкость (тупость) определяется внизу живота,верхняя её граница принимает горизонтальную линию, выше которой тимпанический звук Если при перкуссии в разных положениях больного зона тупости не меняется, то это свидетельствует об иной причине притупления (кисты, осумкованный экссудат , увеличение матки, мочевого пузыря и т.д.) Определить наличие жидкости перкуссией удаётся, начиная с 1 литра жидкости При малом количестве жидкости её удаётся обнаружить перкуссией в области пупка в коленно-локтевом положении больного Если увеличение живота вызвано метеоризмом, то над всеми его отделами определяется громкий низкий тимпанит2Метод флюктуации используется для подтверждения больших количеств свободной жидкости в брюшной полости. Исследование проводят в положении больного на спине. Врач ладонь левой руки плотно прикладывает к правому фланку живота, а пальцами правой руки наносит толчкообразные удары с противоположной стороны. При наличии свободной жидкости ощущается зыбление, флюктуация-»симптом волны». Для исключения вибрации самой брюшной стенки помощник плотно ставит ребром кисть своей руки по средней линии живота. 2)Патологическое бронхиальное дыхание. При развитии патологического процесса в легких над грудной клеткой наряду с везикулярным дыханием или вместо него может прослушиваться бронхиальное дыхание. Такое дыхание называют патологическим бронхиальным дыханием. Оно проводится на поверхность грудной стенки только при определенных условиях. Основным усло- вием проведения является уплотнение легочной ткани, которое может быть обусловлено заполне- нием альвеол легкого воспалительным экссудатом (крупозное воспаление легких, туберкулез и др.), кровью (инфаркт легкого) или сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатой легкого к его корню (компрессионный ателектаз). В таких слу- чаях колебания альвеолярных стенок легкого отсутствуют, а безвоздушная легочная ткань в ре- зультате ее уплотнения становится хорошим проводником звуковых волн бронхиального дыхания на поверхность грудной стенки. Уплотнение легкого может быть и результатом замещения воздушной легочной ткани соедини- тельной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при кру- позной пневмонии за счет прорастания пораженной воспалительным процессом доли легкого со- единительной тканью и др.). Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения легочной ткани, величины уплотненного участка и места его расположения в легком может иметь неодинаковую силу и тембр звука. При наличии массивного участка уплотненной легочной ткани и поверх- ностного расположения его в легком прослушивается громкое бронхиальное дыхание; оно возни- кает словно под самым ухом; тембр его в таких случаях бывает более высоким. Оно может про- слушиваться при крупозной пневмонии во второй стадии ее течения, когда поражается целая доля легкого. При уплотнении сегмента легкого или части его, расположенного в глубине легочной ткани, проводимое на поверхность грудной стенки бронхиальное дыхание будет тише, а тембр его — ни- же. Его можно выслушивать и при очаговой пневмонии, когда несколько очагов близко располага- ются друг к другу или сливаются, образуя более крупный очаг уплотнения (сливная пневмония). Особенно тихое и более низкого тембра бронхиальное дыхание прослушивается у больных с компрессионным ателектазом легкого: оно напоминает слабый звук «эхо», издалека доносящийся до уха врача. Патологическое бронхиальное дыхание можно выслушивать и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом. Луч- шему проведению звуковых волн ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной стенки при этом способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение завихрения воздуха в полости в момент поступле- ния его из узкого просвета бронха во время вдоха. |