Билеты - пвб, экз. Билет 1 Понятие о болезни. Компенсированная и декомпенсированная стадии болезни
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен. Причиной затруднения оттока крови из печени может быть эндофлебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари). Выделяют также синдром Бадда-Киари, при котором надпеченочная форма портальной гипертензии связана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или несколько проксимальнее. Одна из причин - аномалии развития нижней полой вены. Затруднение оттока крови из печени может быть связано также с констриктивным перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней полой вены извне (опухоли, кисты etc.). Смешанная, или комбинированная форма синдрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больных с циррозом печени. Этиология портальной гипертензии. 1. Цирроз печени (70-80% всех причин). 2. Воспалительные, посттравматические, опухолевые, паразитарные заболевания органов панкреато-биллиарной области 3. Врожденная и приобретенная аномалия сосудов печени 4. Врожденная и приобретенная патология нижней полой вены. 5. Перенесенные в детстве явления омфалита или последствия катетеризации пупочной вены. Классификация портальной гипертензии В основу классификаций портальной гипертензии положены следующие принципы: 1. По уровню блока портальной системы различают: " подпеченочный блок (тромбоз воротной вены, врожденная аномалия воротной вены, сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями панкреатобиллиарной области. " Тромбоз селезеночной вены, с развитием варикозного расширения вен кардиального отдела и дна желудка, классифицируется как сегментарная портальная гипертензия, являясь разновидностью подпеченочного блока. " внутрипеченочный блок (цирроз печени, опухолевое, паразитарное поражение печени, фиброз печени, травмы печени, кистозные образования печени, гемангиомы печени) " надпеченочный блок (нарушение оттока венозной крови из печени в систему нижней полой вены, вследствие поражения печеночных вен, нижней полой вены (надпеченочный сегмент) - синдром Бадда-Киари. " смешанный блок (цирроз печени, осложненный тромбозом воротной вены). По уровню повышения давления в портальной системе подразделяют: 1. Портальная гипертензия I степени - давление 250-400 мм. вод. ст. 2. Портальная гипертензия II степени - давление400-600 мм. вод. ст. 3. Портальная гипертензия - III степени - давление более 600 мм. вод. ст. Диагностика Рентгенологическое исследование - R-графия пищевода и желудка (наличие варикозно-расширенных вен пищевода, рефлюкс эзофагита ). " Эндоскопическое исследование - визуализация вен пищевода, их размеров (по Шерцингеру), наличие эзофагита, обязательный осмотр кардиального отдела и дна желудка - наличие гроздей расширенных вен дна желудка при отсутствии таковых в н/3 пищевода - признак сегментарной портальной гипертензии, осмотр ДПК на предмет язвенной болезни. Ректороманоскопия (колоноскопия)-расширенные геморроидальные вены (исключение опухолевого поражения кишечника). " Спленопортография (инвазивная методика!) - манометрия портальной системы (измерение давления), визуализация хода селезеночной вены для выбора типа анастомоза, подтверждение наличия (отсутствия) подпеченочного блока (кавернозная трансформация, тромбоз воротной вены), визуализация основных путей сброса крови (коллатерали). При невозможности выполнения (в анамнезе спленэктомия) - транскутанная транспеченочная портография. " Компьютераня томография (КТ) - подтверждение (исключение) диффузного (очагового) поражения печени. " Нижняя (верхняя) каваграфия - при подозрении на надпеченочный блок. " Лабораторная диагностика - гиперспленизм (анемия,. тромбоцитопения, лейкопения в разных сочетаниях или панцитопения), признаки холестаза (гипербилирубинемия, повышенный уровень щелочной фосфатазы), печеночно-клеточная нед-ть ( повышение АСТ,. АЛТ), диспротенемия, нарушение белковообразовательной функции печени и прежде всего - нарушение свертывающей системы ( коагуляционный гемостаз). 4) ЭКГ: признаки синусового ритма. Синусовая аритмия, брадикардия, тахикардия. Слабость синусового узла. Признаки синусового ритма. 1. Перед комплексом QRS имеется положительный зубец Р во всех отведениях, кроме aVR, где зубец Р отрицательный ( иногда в V1 зубец Р может быть двуфазным или отрицательным). 2. Интервал PQ не менее 0.12 с. 3. Интервалы R-R равны или различаются не более, чем на 10%. 4. При эукардии (нормальной частоте) частота сердцебиений находится в диапазоне от 60 до 90 в 1/мин. Синусовая аритмия Синусовая аритмия это такое нарушение ритма, при котором водителем ритма остается синусовый узел, но при этом он индуцирует импульсы переменной частоты. В результате этого у больного регистрируется неправильный сердечный ритм, который периодически то постепенно учащается, то урежается. При этом частота сердечных сокращений не выходит за пределы нормальных значений (60 - 90 в минуту). У большинства здоровых людей синусовая аритмия связана с изменением влияния блуждающего нерва на синусовый узел в разные фазы дыхания. При вдохе частота сердечных сокращений возрастает, а при выдохе - уменьшается. Вот почему ее также называют дыхательной. Физиологическая дыхательная аритмия чаще всего регистрируется у здоровых детей дошкольного и раннего школьного возраста. В то же время ее исчезновение у маленьких детей – весьма неблагоприятный признак, указывающий на патологию сердечной мышцы. Дыхательную аритмию можно легко отличить, попросив пациента задержать дыхание во время записи ЭКГ - в отличие от несинусовых аритмий дыхательная должна исчезать при задержке дыхания. Чаще всего этот вид нарушения ритма не требует какого-либо специального лечения. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, т.е. патологическая, встречается реже и обычно указывает на заболевание сердца. Брадикардия - это редкий ритм сердца, при котором происходит снижение частоты сердечных сокращений до 40 ударов в минуту или возникают паузы в работе сердца длительностью больше 2-2,5 секунд. Она может быть естественной и может быть следствием какого-либо серьезного заболевания сердца. Если брадикардия связана с поражением сердечной мышцы, она считается серьезным нарушением ритма сердца (аритмией), нередко приводящим к развитию сердечной недостаточности и даже к внезапной сердечной смерти. Тахикардия – это увеличение частоты сердечного ритма. Норма сердцебиения здорового человека, пребывающего в обычных условиях, составляет 60-80 сокращений в минуту. Учащение сердцебиения более 90 ударов в минуту является признаком тахикардии. Однако некоторые врачи, в последнее время, считают порогом отклонения более 100 ударов за минуту. В естественном состоянии обычный здоровый человек, как правило, не замечает работу сердца: все его части, спокойно и ритмично сокращаются, подчиняясь электрическим импульсам, которые генерирует и посылает в определенном порядке, так называемый, синусовый узел – сплетение нервных окончаний, расположенное около правого предсердия. От импульсов зависит координация работы всех отделов сердечной мышцы. Если работа этого, хорошо отлаженного механизма, в силу определенных причин, нарушается, то возникают различные патологии. К нарушениям может приводить недостаток микроэлементов калия и магния, содействующих проведению сердечного импульса. Калий участвует в осуществлении мышечных сокращений, обслуживании нормальной деятельности сердечной мышцы. Магний в мышечных клетках регулирует действие кальция, стимулирующего мышечные сокращения внутри самой клетки. Магний является антагонистом кальция и входит в состав ферментов, выталкивающих кальций из клетки. Это действие создает ритмичные сокращения и расслабления сердечной мышцы. Классификация Ускорение работы синусового узла приводит к тахикардии, которая в разных формах проявления бывает: -физиологической, -кратковременной, -патологической. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА характеризуется чередованием периодов брадикардии и тахикардии, возникает из-за уменьшения числа специализированных клеток в синусовом узле, пролиферации соединительной ткани. В развитии синдрома слабости синусового узла (СССУ) играют роль органические изменения в миокарде (при миокардитах, ревмокардитах, клапанных поражениях сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии и др.); интоксикации сердечными гликозидами, хинидином; бытовые отравления хлорофосом, карбофосом, ядовитыми грибами. Врожденная или наследственная неполноценность синусового узла (идиопатический СССУ), встречается в 40-50% случаев. 5) Исследования кала. Химическое исследование кала. Реакция Грегерсена (подготовка больного, проведение реакции, чтение реакции). Клиническое значение. В общий анализ кала входят: реакция на скрытую кровь, определение желчных пигментов, исследование на яйца глист и др. По мере надобности кал исследуется только на кровь, яйца глист, на простейшие, стеркобилин и т.д. Собранный кал должен быть быстро доставлен в лабораторию, так как при продолжительном хранении в нем происходят изменения под влиянием микробов и ферментов. Нельзя собирать кал после клизмы, после приема некоторых медикаментов (белладонна, пилокарпин), изменяющих перистальтику кишечника или влияющих на окраску кала (железо, висмут, барий). Общии анализ кала. Собирается в чистую сухую стеклянную или пластмассовую посуду с широким отверстием, с крышкой. Кал на скрытую кровь. Больному за 3 дня до исследования назначают безмясную диету. Анализ собирают так же как и общий. Кал на яица глист. Материал в баночку кладется из разных мест каловой массы. Если обнаружены сами особи (аскариды, острицы или членики ленточных глист), то их надо поместить в баночку и обязательно отметить это в сопроводительной записке . Кал на энтеробиоз (яйца остриц). Применяется часто метод соскоба. Утром в постели ватным тампоном, смоченным в 50% растворе глицерина, производят соскабливание со складок в окружности ануса. Тампон влажным концом опускают в пробирку и посылают в лабораторию, сделав соответствующую надпись. Кал на простейшие (дизентерийную амебу, трихомонады). Баночка не должна содержать никаких следов дезинфицирующих веществ, лекарств. Недопустимо также введение в организм лекарственных препаратов до взятия материала, в особенности в клизмах. Испражнения забираются со слизистых, кровянистых участков и немедленно (в течение 10-15 минут) посылаются в лабораторию. Кал на цисты лямблии. Цисты не разрушаются и не изменяются в течение длительного времени. Поэтому это исследование не требует срочности доставки материала. Кал на желчные пигменты (количественное определение стеркобилина). Материал посылается также, как на общий анализ. Кал на туберкулезные палочки. В стерильную баночку собираются слизистые и кровянистые массы. Посев кала на дизентерийную, тифо-паратифозную группу и колипатогенную палочку. В пенал с консервантом кладется материал и с соответствующим направлением отсылается в лабораторию. Желательно переслать слизистые и кровянистые фрагменты испражнений. Посев кала на микрофлору кишечника или дисбактериоз. Материал собирается в стерильную баночку без консерванта. Доставляется в лабораторию в свежем виде. Взятие материала на вибрион (холеру). Материалом для посева на вибрион являются испражнения и рвотные массы. Посуда для сбора материала должна быть стеклянной или эмалированной, абсолютно чистой. В жестяной посуде держать материал нельзя, так как может произойти окисление, а вибрион не устойчив к кислой среде. Материал из горшка деревянным шпателем переносят в пробирку с 1% раствором пептонной воды, плотно закрывают, упаковывают в специальные металлические контейнеры, накладывают пломбу и перевозят в спецлабораторию СЭС с направлением по форме, заполненной карандашом. На вибриононосительство у здоровых людей испражнения получают после слабительного (25-30 г. сернокислой магнезии). Сбор материала, упаковка и отправка в лабораторию СЭС осуществляются так же, как указано выше. Химическое исследование кала Кровь в кале обнаруживают методами, основанными на псевдопероксидазном действии гемоглобина. Гемоглобин отнимает водород от некоторых органических соединений (бензи- дина, амидопирина, гваяковой смолы, ортотолуидина и др.) и передает его перекиси водорода, при этом образуются красящие соединения. Бензидиновая проба (Грегерсена). Для приготовления реактива Грегерсена берут на кончике ножа бензидин основной и растворяют в 5 мл 50 % раствора уксусной кислоты, добавляют равное количество 3 % раствора перекиси водорода или разведенного в 10 раз раствора перекиси водорода концентрированного (пергидроля). Неразведенный кал наносят толстым слоем на предметное стекло, помещают в чашку Петри, лежащую на белом фоне, добавляют несколько капель реактива Грегерсена и тщательно смешивают. При положительной реакции через 1—2 мин мазок окрашивается в зеленый или сине-зеленый цвет. Окрашивание, наступившее в более поздние сроки, не учитывается. Вместо перекиси водорода можно пользоваться перекисью бария: 0,25 г основного бензидина и 0,1 г перекиси бария растворяют в 5 мл 50 % раствора уксусной кислоты. Реактив готовят непосредственно перед употреблением. При такой методике проба более чувствительная. Проба с гваяковой смолой (Вебера ван Леена). По сравнению с бензидиновой эта проба значительно менее чувствительна — она выявляет присутствие в кале менее 5 % крови. Небольшие кровотечения с помощью этой пробы диагностировать не удается. Проба с амидопирином более чувствительна по сравнению с гваяковой. Экспресс-метод. В качестве реактивов используются ортотолидин (1 весовая часть), перекись бария (1 весовая часть), виннокаменная кислота (1 весовая часть), карбонат кальция (20 весовых частей). Смесь реактивов тщательно растирают в ступке, после чего таблетируют или употребляют в виде порошка. Для проведения исследования приблизительно 0,3 г порошка (на кончике ножа) помещают на белую фильтровальную бумагу и смачивают 2— 3 каплями разведенного водой кала. При наличии крови порошок через 2 мин окрашивается в синий цвет, а вокруг него появляется ярко-голубой ореол. Чувствительность пробы: 3—5 эритроцитов в поле зрения (4000— 4500 эритроцитов в 1 мл). При выявлении в кале скрытой крови необходимо, чтобы посуда и реактивы были химически чистыми. В течение трех дней перед исследованием больному назначают диету, исключающую мясо, рыбу, яйца, помидоры, продукты, содержащие хлорофилл, и др. Запрещают прием лекарственных средств, включающих железо, медь и другие тяжелые металлы. Стеркобилин. Часть уробилиногена, образующегося в кишках, выводится с калом и называется стеркобилиногеном. Под действием света и кислорода воздуха стеркобилиноген спонтанно превращается в стеркобилин. Стеркобилин — пигмент кала, который придает ему определенную окраску. При отсутствии стеркобилина в кале он обесцвечивается (цвет глины). Реакции на стеркобилин проводят при появлении у больного неокрашенного кала. Реакция с сулемой (Шмидта). Сулему (7 г) растворяют в 100 мл дистиллированной воды при нагревании. После охлаждения раствор пропускают через бумажный фильтр. Небольшое количество кала растирают в ступке с 3—4 мл реактива до консистенции жидкой кашицы, переливают в чашку Петри и оставляют на 18— 20 ч. В присутствии стеркобилина кал приобретает розовый цвет, интенсивность окраски зависит от содержания пигмента. При наличии в кале неизмененного билирубина цвет его может быть зеленым за счет образования биливердина. Для выявления стеркобилина можно использовать также реакцию с уксуснокислым цинком. Количественное определение стеркобилина производят с помощью спектроскопа. Нормальное содержание стеркобилина в суточном количестве кала 2— 6 г/л (200—600 мг%). Определение стеркобилина в суточном количестве кала имеет важное значение для дифференциации паренхиматозной, механической и гемолитической желтухи. При паренхиматозной желтухе содержание стеркобилина в кале понижено, при гемолитической — повышено, при механической желтухе стеркобилин может полностью отсутствовать. Содержание в кале билирубина определяют с помощью реакции Фуше. Для приготовления реактива берут 25 г трихлоруксусной кислоты, 100 мл дистиллированной воды и 10 мл 10 % раствора хлорида железа. Кал растирают с водой в соотношении 1 : 20 и добавляют по каплям реактив Фуше (но не больше объема разведенного кала). При наличии билирубина появляется зеленое или синее окрашивание. Реакция с сулемой также позволяет выявить содержание в кале билирубина, но она менее чувствительна. В норме попадающий с желчью в толстую кишку билирубин под действием бактериальной флоры полностью восстанавливается в стеркобилиноген и стеркобилин. Поэтому при стоянии на воздухе кал темнеет. Неизмененный билирубин появляется в кале при усиленной перистальтике и, следовательно, ускоренной эвакуации химуса из кишок, в силу чего он не успевает полностью восстановиться. Билирубин также обнаруживается в кале после приема внутрь антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих деятельность кишечной флоры. У детей грудного возраста неизмененный билирубин является нормальной составной частью кала. Белок и муцин в кале определяют с помощью пробы Трибуле—Вишнякова. В основе метода лежит просветление жидкости в результате адсорбции частиц кала свернувшимся белком или муцином. В качестве реактивов используются насыщенный раствор дихлорида ртути или 20 % раствор трихлоруксусной кислоты, 20 % раствор уксусной кислоты и дистиллированная вода. Комочек кала (1,5 г) растирают в ступке с небольшим количеством дистиллированной воды, после чего добавляют воду до объема 50 мл (3 % эмульсия). Если кал жидкий или водянистый, его разводят пополам. Разведенный кал разливают приблизительно поровну в три пробирки (по 15 или 7,5 мл). В первую из них добавляют 2 мл насыщенного раствора дихлорида ртути или 2 мл 20 % раствора трихлоруксусной кислоты; во вторую — 2 мл 20 % раствора уксусной кислоты; в третью, контрольную,— 2 мл дистиллированной воды. Пробирки встряхивают и оставляют при комнатной температуре в течение 18— 24 ч, а затем учитывают результаты. При полном просветлении жидкости над осадком реакцию считают резко положительной (+++), при значительном просветлении — положительной (++), при небольшом просветлении— слабоположительной (+), при мутности, одинаковой с контрольной пробиркой,— отрицательной (-). Просветление в первой пробирке свидетельствует о наличии сывороточного белка, во второй — о наличии слизи (муцина). В норме нуклеопротеиды пищи с калом не выделяются. При исключении ускоренной эвакуации содержимого кишок белковые тела, обнаруживаемые в кале, вероятнее всего, тканевого происхождения. Они указывают на наличие воспалительного и язвенного процессов, связанных с разрушением клеток стенки кишки и экссудацией тканевой жидкости. При заболеваниях кишок этой реакции придается особое значение, причем более ценной в диагностическом отношении является положительная реакция. Отрицательная реакция может наблюдаться и при наличии воспалительного процесса, если каловые массы находятся в толстой кишке длительное время, что способствует бактериальному расщеплению белка. Билет №41. |