Билет 1 Принципы классификации протеиногенных аминокислот
 Скачать 168.69 Kb.
|
                Билет 1
Протеиногенными аминокислотами называют 20 аминокислот, которые кодируются генетическим кодом и включают в себя белки в процессе трансляции.
По структуре различают семь классов аминокислот:
К этому классу сложных липидов относится глицерофосфолипиды и сфинголипиды. Глицерофосфолипиды являются производными фосфатидной кислоты, в их состав входит глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота и азотсодержащие соединения. Существует несколько подклассов: фосфотидилхолин, фосфотидилэтаноламины, фосфатидиламины, фосфотидилсерины и т.д. Сфингомиелины являются наиболее распространенными сфинголипидами. Находятся в мембране животных и растительных клеток. Богата ими нервная ткань, обнаружены в почках, печени и других органах. При гидролизе они образуют одну молекулу жирной кислоты, одну молекулу ненасыщенного аминоспирта сфингозина, одну молекулу азотистого основания. Синтез локализован главным образом в эндоплазматической сети клетки. Сначала фосфатидная кислота в результате обратимой реакции с цитидинтрифосфатом (ЦТФ) превращается в цитидинфосфат-диглицерида (ЦДФ-диглицерид). Затем цитидинмонофосфат вытесняется из молекулы ЦДФ-диглицеида одним из двух соединений – серином или инозитом, образуя фосфатидилсерин или фосфатидилинозит, или 3-фосфатидил-глицерол-1-фосфат. В свою очередь фосфатидилсерин может декарбоксилироваться с образованием фосфатидилэтаноламина, который является предшественником фосфатидилхолина. В результате последовательного переноса трех метильных групп от трёх молекул S-аденозилметионина к аминогруппе остатка этаноламина образуется фосфатидилхолин. Сурфактант – внеклеточный липидный слой с небольшим количеством гидрофобных белков, выстилающий поверхность альвеол, препятствует слипанию их стенок при выдохе.
Гиперкалиемия проявляется тошнотой, рвотой, метаболическим ацидозом, брадикардией, нарушением сердечного ритма. Причинами гиперкалиемии могут служить:
Гипокалиемия сопровождается адинамией, астенией, мышечной гипотонией, апатией, сухостью кожи, снижением кожной чувствительности. Наблюдается метеоризм и рвота симулирующие непроходимость. К гипокалиемии может приводить следующее: 1. Потери калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, понос, нарушение резорбции, пилоростеноз или введение слабительных). 2. Повышенное выделение калия слизистой кишечника при аденоме толстой кишки, опухоли поджелудочной железы (синдром Вернера-Моррисона) или при спру. 3. Потери калия через почки: а) усиливающиеся под влиянием лекарственных средств (назначение диу-ретиков, гипотензивных средств, хинина и хинидина); б) при заболеваниях почек, (почка, теряющая калий — хронические пиэло-и гломерулонефриты, врожденные заболевания канальцев — тубулопатии, и при полиурической стадии острой почечной недостаточности). 4. При эндокринных заболеваниях' а) первичный или вторичный гиперальдостеронизм (синдром Кона — минералопродуцирующая аденома надпочечников или билатеральная гипер плазия надпочечников); б) стимуляция продукции альдостерона при заболеваниях сердца, печени, почек, стресс-ситуациях, феохромоцитоме, синдроме Бартера, несахарном диабете, нейрогенной анорексии, беременности. 5. Нарушения распределения калия при метаболическом алкалозе, инсули-нотерапии (в последнем случае — за счет избыточного связывания калия в клетках, из-за усиленного синтеза гликогена и белков). 6. За счет недостаточного (менее 40 ммоль/сут.) поступления калия. 7. При введении ингибиторов карбоангидразы — фермента, который ката лизирует расщепление углекислоты на СО и воду. Снижение активности фермента приводит к защелачиванию мочи и полиурии. Свойством ингибировать карбоангидразу обладают, в частности, гипотиазид, гидрокарб и др. 4.По какому признаку различают сигнальные молекулы? 144 Гормоны: Местного действия ( ЖКТ: Дистантного действия – все гормоны. Жвн в лимфу и кровь Билет 2
Жизнь – макромолекулярная система, осуществляющая регулируемый обмен веществ и энергии, а также самовоспроизведение. Задачи биохимии, необходимость изучать: 1) строение и функции молекул живого; 2) структуру и функции над молекулярных образований; 3) механизмы поступления во внутреннюю среду пластических и биологичес ки активных материалов; 4) механизмы высвобождения, накопления и использования энергии; 5) механизмы воспроизведения. Предмет клинической биохимии — изуче ние нарушений химических процессов жизнедеятельности и методов выяв ления этих нарушений для их устранения или исправлении.
Холестерол. На долю холестерола приходится основная масса липоидов (до 140 г) в тканях человека. Наиболее богаты холестеролом миэлиновые мембраны. Часть холестерола содержится в форме эфиров жирных кислот (депонирован ная или транспортные формы). Функциихолестерола: 1) структурный компонент клеточных мембран, 2) предшественник в синтезе других стероидов (гормонов, витамина Д, желчных кислот). Источникихолестерола: пища животного происхождения и биосинтез. Биосинтезхолестерола осуществляется на основе ацетил-КоА. Один из промежуточных продуктов — β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА, кроме того следует назвать сквален и ланостерин. Пополнение фонда холестерола происходит за счет биосинтеза (около 1 г в сутки) и поступления из кишечника (0,3 г в сутки). Около 80% холестерола синтезируется в печени, около 10 в клетках кишечника около 5% в клетках кожи. Регулируется синтез холестерола по принципу обратной отрицательной связи: холестерол угнетает синтез фермента, катализирующего образование мевалоновой кислоты. Если содержание холестерола в пище превышает 1-2 г/ сут., синтез практически прекращается. Нерастворимость или очень низкая растворимость жиров в воде обусловливает необходимость существования специальных транспортных форм для переноса их кровью. Основные из этих форм: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП). При электрофорезе они движутся с разной скоростью и располагаются на электрофореграммах в такой последовательности (от старта): хиломикроны (ХМ), ЛПОНП (пре-β), ЛПНП (β) и ЛПВП (α-). Липопротеины представляют собой мельчайшие глобулярные образования: молекулы фосфолипидов расположены радиально гидрофильной частью к поверхности, гидрофобной к центру. Аналогичным образом расположены в глобулах и молекулы белков. Центральная часть глобулы занята триацилглицеридами и холестеролом. Набор белков неодинаков в разных липопротеинах. Как видно из таблицы, плотность липопротеинов прямо пропорциональна содержанию белка и обратно пропорциональна содержанию триглицеридов. Хиломикроны образуются в клетках слизистой оболочки кишечника, ЛПОНП — в клетках слизистой и в гепатоцитах, ЛПВП — в гепатоцитах и плазме крови, ЛПНП — в плазме крови. Хиломикроны и ЛПОНП транспортируют триацилглицериды, ЛПНП и ЛПВП преимущественно холестерол — это следует из состава липопротеинов. Печени принадлежит важная роль в регуляции обмена холестерола. Исходное вещество в синтезе холестерола ацетил – КоА – компонент энергетического фонда клетки. Скорость синтеза холестерола зависит от уровня снабжения организма энергией.
208..299 4. Назвать класс фермента, который катализирует окислительно-восстановительную реакцию?Какая дополнительная информация требуется для определения подкласса. Класс оксидоредуктазы – ОВР, Подклассы и подподклассы, уточняют тип субстратов, переносимых группировок. Билет 3
Каталитическая или ферментативная. Биологические ката лизаторы (ферменты) по химической природе белки, катализи руют в организме химические превращения, из которых складывается обмен веществ. Транспортная функция. Белки транспортируют или переносят биологичес ки значимые соединения в организме. В одних случаях транспортируемое соединение сорбируется белковой молекулой. Это защищает от разрушения и обеспечивает перенос с током крови (например, транспорт альбумином некото рых гормонов, витаминов, лекарственных соединений). Этот вид транспорта называют пассивным. В других случаях пассивный транспорт сочетается с депонированием (запасанием) тех или иных соединений (например, трансферрин плазмы крови не только переносит железо, но и запасает (накапливает) его при избытке). С помощью мембранных белков переносятся соединения из зон с низкой концентрацией в зону с высокой. Это сопряжено с заметным потреб лением энергии и называется активным транспортом (например, транспорт ионов натрия из цитоплазмы и калия в цитоплазму). Механохимическая функция — способность некоторых белков изменять конформацию, уменьшать длинник молекулы, т.е. укорачивать или сокращать молекулы. Такие белки называют сократительными (некоторые мышечные белки). Название вытекает из того, что сократительные белки выполняют механическую работу за счет энергии химических связей. Структурная (пластическая) функция выполняется белками — элементами клеточных мембран (эти белки могут обнаруживать каталитическую или транспортную активность), но главным образом фибриллярными белками. Последние в составе соединительных тканей обеспечивают их прочность и эластичность' кератин шерсти и волос, коллагены сухожилий, кожи, хрящей, стенок сосудов и связывающих тканей. Гормональная функция (функция управления) реализуется гормонами пептидной или белковой природы. Они, влияя на продукцию или активность белков-ферментов, изменяют скорость катализируемых ими химических реак ций, т.е. в конечном счете управляют обменными процессами. Защитная функция белков реализуется антителами, интерферонами и фибриногеном. Антитела — соединения белковой природы, синтез которых индуцируется в процессе иммунного ответа. Антитела, соединяясь с антиге ном, образуют нерастворимый комплекс, делая антиген безопасным для орга низма. Интерфероны — гликопротеины, синтезирующиеся клеткой после проник новения в нее вируса. Интерфероны вызывают образование внутриклеточных ферментов Они блокируют синтез вирусных белков, препятствуя копированию вирусной информации. Это приостанавливает размножение вируса. Фибриноген — растворимый белок плазмы, который на последней стадии процесса свертывания крови трансформируется в фибрин — нерастворимый белок. Фибрин образует каркас тромба, ограничивающего кровопотерю Плазмин — белок плазмы крови, катализирующий расщепление фибрина. Это обеспечивает восстановление проходимости сосуда, закупоренного фибриновым сгустком. Энергетическая функция белков обеспечивается за счет части аминокислот, высвобождающихся при расщеплении белка в тканях. В процессе окислитель но-восстановительного распада аминокислоты высвобождают энергию и синте зируют энергоноситель — АТФ. Молекула белка — линейный полимер, или сополимер, структурная единица которого — соединенные пептидными связями аминокислоты — характеризуется сложной пространственной организацией, включа ющей три или четыре уровня Набор аминокислот и их последователь ность лежат в основе многообразия и уникальности белковых молекул, в основе их физико-химических свойств. Они же определяют и множес твенность функций, свойственных белкам в живом организме. 2. Схема взаимодействия факторов плазмокоагуляции. 169. 3. Источники аммиака, пути его обезвреживания. Источники аммиака: Аммиак образуется из аминокислот при распаде других азотсодержащих соединений (биогенных аминов, НУКЛЕОТИДОВ). Значительная часть аммиака образуется в толстой кишке при гниении. Он всасывается в кровь системы воротной вены, здесь концентрация аммиака больше, чем в общем кровотоке. Аммиак образуется в различных тканях. Концентрация его в крови незначительна, т.к. он является токсичным веществом (0,4 - 0,7мг/л). Особенно выраженное токсическое действие он оказывает на нервные клетки, поэтому значительное его повышение приводит к серьёзным нарушениям обменных процессов в нервной ткани. Обезвреживание аммиака – образуется при дезаминировании аминокислот, пуриновых оснований, биогенных аминов, амидов аминокислот и распад пиримидиновых оснований, осуществляется следующими путями:
Мочевина – безвредное соединение, синтез происходит в печени. 4. К чему может приводить самоускоряющий процесс ПОЛ? К разрушению клеток Билет 4 |