курс микробиологии. Билет Морфология и ультраструктура бактериальной клетки
 Скачать 133.82 Kb.
|
|
28)дисбактериоз Дисбактериоз (от греч. dys – приставка, означающая отрицание, и bacteria) –изменения количественного и качественного состава нормальной микрофлоры. Дисбактериоз приводит к состоянию нарушенного функционирования составных частей экосистемы «внешняя среда – макроорганизм – бактериальная микрофлора», в результате чего развивается заболевание, усугубляется болезнь и даже может наступить смерть макроорганизма. Иногда используется более широкое понятие дисбиоз, характеризующее нарушение равновесия между макроорганизмом и всеми группами микроорганизмов, населяющих его, включая вирусы, грибы, простейшие, гельминты. Причины дисбактериоза условно подразделяют на две группы – экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). Экзогенные причины: • Ухудшение экологического состояния антропогенного генеза; воздействие ксенобиотиков (промышленных и бытовых загрязнителей, биохимически чужеродных соединений, пестицидов, гербицидов, нитратов, нитритов, стимуляторов роста и т. д.)• Воздействие радиации, в том числе в малых дозах; избыточное ультрафиолетовое облучение• Несбалансированное питание • Неадекватное использование антибиотиков • Кишечные инфекции как бактериальной, так и вирусной этиологии • Физический и эмоциональный стресс • Резкая смена климатических и географических поясов • Химио- и гормонотерапия; лечение цитостатиками и иммунодепрессантами; регулярное употребление слабительных раздражающего действия • Гиподинамия • Злоупотребление алкоголем • Жизнь в замкнутом пространстве и в экстремальных условиях Эндогенные причины: • Возраст (младенческий и старческий)• Хронические воспалительные заболевания ЖКТ, особенно с секреторной недостаточностью; • Аномалии строения ЖКТ, врожденные и приобретенные вследствие травм,заболеваний и операций• Иммунодефицитные состояния различного происхождения, хронические инфекции• Заболевания обмена веществ (в том числе сахарный диабет)• Аллергии, особенно связанные с ЖКТ• Онкологические заболевания Препараты для профилактики и лечения дисбактериозов условно подразделяют на пребиотики, пробиотики и симбиотики .Пребиотики (от лат. prae перед, впереди, и греч. bios жизнь) – это препараты и пищевые добавки, которые стимулируют рост и размножение «дружественных человеку микробов», то есть, обладают так называемыми бифидогенными свойствами. Эти препараты не содержат в своем составе живых бактерий – представителей нормофлоры. Примером такого типа препаратов является препарат Хилак-форте. К пробиотикам (от лат. pro – приставка, обозначающая «являющийся сторонником, замещающий») принято относить препараты и пищевые добавки, которые содержат живые микроорганизмы, как правило, бактерии нормальной микрофлоры.Очень часто для обозначения этой группы препаратов используется термин-синонимэубиотики. бифидумбактерин, Лактобактерин, Колибактерин сухой, Споробактерин, Бактиспорин и др. Для комбинированных препаратов пребиотик + пробиотик предложен термин симбиотики. качестве конкретного примера синбиотического продукта можно назвать кисломолочный напиток с соком моркови, содержащий бифидобактерии и инулин, техническая документация на который разработана специалистами Корпорации «СОЮЗ» 30)инфекционный процесс Инфекция (лат. inficio – заражаю, позднелат. infectio – заражение) – биологическое явление в природе, характеризующее случаи антагонистического взаимодействия популяции патогенного микроорганизма с популяцией его хозяев, протекающие в пространстве и во времени. Основным содержанием инфекции является инфекционный процесс – комплекс взаимных приспособительных реакций, возникающих в результате внедрения и размножения патогенного микроорганизма в макроорганизме, в котором данный процесс направлен на восстановление нарушенного гомеостаза и равновесия с окружающей средой. Крайней степенью инфекционного процесса является инфекционная болезнь. Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы и на всех уровнях организации организма человека: субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном. Инфекционный процесс является сложным типовым патологическим процессом, включающим воспаление, лихорадку, гипоксию, различные нарушения обмена веществ. Возникновение инфекционного процесса, его специфичность определяет возбудитель. Возбудителями инфекционных процессов могут быть представители различных классов микроорганизмов, их называют инфекционными агентами. Под симбиозом (греч. symbiosis – сожительство) понимают сосуществование организмов разных видов. Симбиоз имеет различные формы: мутуализм, комменсализм и паразитизм. Мутуализм (лат. mutuus взаимный) – симбиоз, при котором связанные между собой организмы извлекают взаимные выгоды. Например, представители микрофлоры кишечника питаются остатками пищи, а сами продуцируют витамины, ферменты и другие биологически активные вещества. Комменсализм (лат. cum – с, mensal – стол, сотрапезник). Симбиоз, при котором микроорганизм живёт за счёт другого организма, не причиняя ему вреда. Например, некоторые представители нормальной микрофлоры организма человека. Паразитизм (греч. parasitоs – нахлебник) – симбиоз, при котором один организм живёт за счёт другого и наносит ему вред. Паразитизм это экологические взаимоотношения между двумя видами, при которых один вид (паразит) физически и физиологически зависит от другого вида (хозяина) в течение определённой части своего жизненного цикла. Симбиоз при соответствующих условиях может переходить в антагонистические отношения, однако чаще антагонизм присущ патогенным микроорганизмам (греч. pathos – страдания, genos – происхождение). Степень зависимости разных возбудителей от организма хозяина различна. Выделяют факультативных и облигатных паразитов. Факультативные паразиты могут вести сапрофитический образ существования довольно длительный период времени. Например, псевдомонады, клостридии столбняка, газовой гангрены и т. д. Облигатные, или строгие, паразиты в естественных условиях размножаются только в организме хозяина, вне организма они могут сохраняться лишь некоторое время, не размножаясь. В организме, в зависимости от потребности питания, они размножаются внеклеточно (в различных полостях и межклеточных тканевых пространствах) или внутриклеточно. По биологической природе возбудителя все инфекционные заболевания делятся на инфекиии: • на бактериальные;• вирусные;• грибковые;• протозойные. По числу возбудителей, вызывающих инфекционное заболевание,они делятся:• на моноинфекции;• смешанные (ассоциированные) — микст-инфекции.От последних надо отличать вторичную инфекцию, при которой к основной, первоначальной, уже развившейся, присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем; хотя в некоторых случаях вторичная инфекция может превышать, и значительно, первичную инфекцию. По длительности течения инфекиионные заболевания делятся:• на острые;• хронические. Хроническая форма имеет варианты: непрерывно текущий хронический инфекционный процесс и рецидивный хронический инфекционный процесс, когда наблюдается активация (рецидив) патологического процесса после ремиссии (скрытой фазы болезни). По происхождению возбудителя:• экзогенные — инфекции, возбудителями которых являются микроорганизмы, поступающие из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или микробоносителя;• эндогенные — возбудителями являются микроорганизмы — представители собственной нормальной микрофлоры человека (часто возникают на фоне иммунодефицитного состояния человека); в том числе аутоинфекция — разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате саморазмножения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой (например, из полости рта или носа руками самого больного на раневую поверхность). Деление инфекций в зависимости от источника, т. е. резервуара возбудителя, достаточно условно, однако по этому признаку можно выделить несколько групп:- сапронозные инфекции — заболевания, основным местом обитания и размножения возбудителей которых являются объекты окружающей среды, откуда и попадают в организм человека (заболевания, вызванные легионеллами, синегнойной палочкой и др.);- антропонозные инфекции — заболевания, при которых единственный источник возбудителя — человек (менингококковая инфекция, дизентерия, холера, дифтерия, сифилис, гепатит В, эпидемический сыпной тиф, эпидемический возвратный тиф и др.);- зоонозные инфекции — заболевания, при которых единственный источник возбудителя — животные (туляремия, бруцеллез, бешенство);-зооантропонозные инфекции — заболевания, при которых источником являются животное и больной человек, в том числе трупы умерших (чума, сибирская язва, туберкулез, риккетсиозы).По распространенности различают:• эндемические заболевания — регистрируются на строго определенных территориях); тесно связаны с ареалом (местом) обитания животных — хозяев и переносчиков. К ним можно отнести: эндемические риккетсиозы; клещевой возвратный тиф (боррелиоз); клещевые вирусные энцефалиты;• эпидемические заболевания — распространенные на различных территориях.Кроме того, для характеристики распространенности того или иного инфекционного заболевания (число заболевших на 100 000 жителей) существуют следующие понятия:• «спорадическая заболеваемость» — когда регистрируются только единичные случаи заболевания,• «групповые вспышки» — ограниченные небольшим числом заболевших,• «эпидемия» — число заболевших измеряется несколькими сотнями или тысячами, т. е. может охватывать большое количество людей на большой территории (грипп, эпидемический вшивый сыпной тиф),• «пандемия» — заболевание охватывает несколько стран и даже континентов. К наиболее широко известным относятся пандемии холеры, чумы, гриппа.По тяжести течения все инфекционные заболевания делят:- на легкие;- средней тяжести;- тяжелые.Степень тяжести инфекционного заболевания имеет прямую зависимость от вирулентности микроорганизма-возбудителя иобратную зависимость от силы защитных механизмов макроорганизма.Степень тяжести инфекционного заболевания также непосредственно связана с локализацией возбудителя в макроорганизме — по этому критерию все инфекции делятся:• на очаговые, при которых микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по организму (ангина, фурункулез);• генерализованные, при которых возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем (сепсис). 32) Динамика инф процесса 1)внедрении 2) адаптац 3) размножен 4)распространен за пределы первичного очага Динамика инф болезни: Инфекционные заболевания характеризуются цикличностью, сменой периодов. 1.Инкубационный период- от момента заражения до первых клинических признаков (процесс активного размножения возбудителя). 2.Продромальный период (предвестников) характеризуется общими неспецифическими проявлениями- недомоганием, головной болью, повышением температуры и другими симптомами преимущественно токсического генеза. 3.Период развития (разгара) болезни характеризуется типичными (специфическими) для данной инфекции клиническими проявлениями. 4.Период реконвалесценции (выздоровления). В качестве исхода болезни может наступить выздоровление, развиться носительство или летальный исход. 5. период остаточных явлений н-р после коклюша кашель сохраняется 1 год Пути распространения микробов по организму могут быть следующими: - межклеточный и/или трансклеточный; - лимфогенный; - гематогенный; - периневральный; - через спинномозговую жидкость; - через жидкости серозных полостей. 32) Роль вирусов в инфекц проц-е Вирусы человека и животных являются облигатными внутриклеточными паразитами, которые в чувствительных к ним клетках организма хозяина вызывают продуктивную инфекцию, заканчивающуюся образованием многочисленного потомства. Отсутствие среди вирусов непатогенных особей позволяет опустить применительно к ним такой термин, как патогенность. В основе вирусных инфекций лежит взаимодействие вирусного и клеточного геномов. Это находит свое выражение в освобождении и переключении рибосом клетки хозяина на синтез вирусспецифических белков, прежде всего ферментов, или в интеграции вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому зараженный клетки. Вирусные болезни, так же как и другие инфекционные заболевания, возникают при проникновении возбудителя в макроорганизм через определенные входные ворота инфекции. Следующий этап вирусной инфекции состоит в адсорбции вируса на рецепторах чувствительных клеток организма хозяина. Однако в отличие от бактериальных, грибковых и протозойных инфекций все последующие события определяются вирусной нуклеиновой кислотой. Это выражается в характерных особенностях, присущих только вирусным инфекциям. Первая особенность состоит в способности многих РНК- и ДНК-содержащих вирусов вызывать интегративную инфекцию (вирогению), которая происходит при встраивании вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки хозяина. При вирогении отсутствуют стадии репродукции, сборки и выхода вируса из клетки. Клетки с интегрированным вирусным геномом (провирусом) могут сохранить свои функции. Однако в определенных условиях интеграция вирусного генома может привести к мутациям и неконтролируемому делению клетки. Встроенная вирусная ДНК синхронно реплицируется с клеточной ДНК и при делении материнской клетки передается дочерним. При интегративной инфекции вирусный геном может не транскрибироваться или транскрибироваться частично. В случае выщепления из клеточной ДНК происходит его транскрипция и автономная репликация, которая заканчивается выходом вирусного потомства так же, как при продуктивной инфекции. Вторая особенность обусловлена наличием стадии вирусемии, во время которой вирус циркулирует в крови. В кровь вирус может поступать из лимфатической системы, переноситься лейкоцитами, проникать в кровеносные капилляры из первично инфицированных клеток. Исключение составляют вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирусы бешенства, простого герпеса и др.). Третья особенность заключается в поражении вирусами лимфоцитов - клеток иммунной системы организма человека. Вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелита, ротавирусы и др. угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов. Лимфотропность подавляющего большинства вирусов существенно отражается на патогенезе и исходе вирусных заболеваний, что проявляется в возникновении иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний. Четвертая особенность, характерная для ряда вирусных инфекций (оспа, бешенство, герпес, корь и др.), состоит в образовании внутриядерных или внутрицитоплазматических включений. Они имеют разную форму и величину. Одни из них (базофильные включейия), такие, как тельца Гварниери при оспе и тельца Бабеша-Негри при бешенстве, окрашиваются основными красителями и представляют собой внутриклеточные скопления вируса. Они имеют диагностическое значение. Вирусные болезни протекают в виде продуктивной и персистирующей инфекций. Многие вирусы персистируют в различных клетках организма человека. Например, аденовирусы могут длительно персистировать в миндалинах, вирусы герпеса - в ганглиях тройничного нерва. Вопрос № 33: Основные факторы патогенности микроорганизмов - адгезины, ферменты патогенности, подавляющие фагоцитоз вещества, микробные токсины, в определенных условиях- капсула, подвижность микробов. Вирулентность связана с токсигенностью (способностью образования токсинов) и инвазивностью (способностью проникать в ткани хозяина, размножаться и распространяться). Токсигенность и инвазивность имеют самостоятельный генетический контроль, часто находятся в обратной зависимости (возбудитель с высокой токсигенностью может обладать низкой инвазивностью и наоборот). Патогенность - т.е. способность микроорганизма вызывать заболевание- более широкое понятие, чем паразитизм. Патогенными свойствами могут обладать не только паразитические виды микробов, но и свободно живущие, в т.ч. возбудители сапронозов (иерсинии, легионеллы и др.). Естественной средой для последних является почва и растительные организмы, однако они способны перестраивать свой метаболизм в организме теплокровных животных и оказывать патогенное действие. Адгезины и факторы колонизации- чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов. Адгезия- пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей. Факторы инвазии, проникновения в клетки и ткани хозяина. Микроорганизмы могут размножаться вне клеток, на мембранах клеток, внутри клеток. Бактерии выделяют вещества, способствующие преодолению барьеров хозяина, их проникновению и размножению. У грамотрицательных бактерий это обычно белки наружной мембраны. К этим же факторам относятся ферменты патогенности. Ферменты патогенности- это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий- возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы. Более подробно их характеристика дана в лекции по физиологии микроорганизмов. Важнейшими факторами патогенности считают токсины, которые можно разделить на две большие группы- экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными. Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС)- подробнее смотри лекцию по химическому составу бактерий. Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов. Наличие капсул у бактерий затрудняет начальные этапы защитных реакций- распознавание и поглощение (фагоцитоз). Существенным фактором инвазивности является подвижность бактерий, обусловливающая проникновение микробов в клетки и в межклеточные пространства. Факторы патогенности контролируются: - генами хромосомы; - генами плазмид; - генами, привнесенными умеренными фагами. Вопрос № 34: Инфекционное заболевание возникает не при каждом попадании патогенного микроорганизма в организм человека. Требуются определенные условия для реализации: - достаточная доза микроорганизмов (понятие о критических дозах). Чума- несколько бактериальных клеток, дизентерия- десятки, для некоторых возбудителей- тысячи- сотни тысяч; - естественный путь проникновения. Существует понятие о входных воротах инфекции, различных для различных групп инфекций- раневых, респираторных, кишечных, урогенитальных с различными механизмами заражения (глаза, кожа, дыхательные пути, желудочно- кишечный тракт, мочеполовая система и др.); - характеристики возбудителя, его болезнетворные свойства, способность преодолевать защитные механизмы хозяина; - состояние организма хозяина (наследственность- гетерогенность человеческой популяции по восприимчивости к инфекции, пол, возраст, состояние иммунной, нервной и эндокринной систем, образ жизни, природные и социальные условия жизни человека и др.). Патогенность (“рождающий болезнь”)- способность микроорганизма вызвать заболевание. Это свойство характеризует видовые генетические особенности микроорганизмов, их генетически детерминированные характеристики, позволяющие преодолеть защитные механизмы хозяина, проявить свои патогенные свойства. Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности (патогенного генотипа). Вирулентность может варьировать и может быть определена лабораторными методами (чаще- DL50- 50% летальная доза- количество патогенных микроорганизмов, позволяющая вызвать гибель 50% зараженных животных). По способности вызывать заболевания микроорганизмы можно разделить на патогенные, условно- патогенные, непатогенные. Условно- патогенные микроорганизмы обнаруживают как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры. В определенных условиях (иммунодефицитные состояния, травмы и операции с проникновением микроорганизмов в ткани) они могут вызывать эндогенные инфекции. 35) Токсины бактерий В развитии инфекционного процесса большую роль играют токсины – продукты жизнедеятельности бактерий. Токсины бактерий принято делить на две категории: экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины обнаруживаются чаще всего в фазу активного роста и аккумулируются в цитоплазме, выделяясь путём активной секреции либо при аутолизе бактериальных клеток. Эндотоксины входят в состав клеточной стенки, высвобождаются после разрушения бактерий и накапливаются в среде при отмирании клеток. Экзотоксины отноятся к белкам и часто секретируются в виде предшественников – протоксинов, которые активируются или эндопептидазами клеток-мишеней, или собственными ферментами бактерий. Эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС). Некоторые компоненты клеточной стенки Гр(+) бактерий (пептидогликан, тейхоевые кислоты) обладают биологическими свойствами ЛПС, хотя в равных концентрациях менее активны. Действие экзотоксина в организме отличается большой специфичностью в отношении органов и тканей. Экзотоксины определяют клиническую картину заболевания. Экзотоксины легко поддаются обезвреживанию без потери иммуногенности и могут быть использованы в качестве вакцинных препаратов – анатоксинов.. Бактериальные токсины по механизму действия делят на следующие группы: Повреждающие клеточные мембраны. Токсины способны поражать плазматическую мембрану с помощью ферментативного гидролиза или в результате формирования пор. Эти повреждения способствуют распространению бактерий в макроорганизме (например, α-токсин Clostridium perfringens – действует подобно фосфолипазе; стрептолизин О. Streptococcus pyogenes – формирует трансмембранные поры, нарушает вход и выход ионов через плазматическую мембрану). Ингибирующие белковый синтез. Токсины подавляют синтез белков. Субстратами для этих токсинов являются фактор элонгации и рибосомальная РНК (например, дифтерийный токсин). Функциональные блокаторы. Токсины блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга (например, ботулинический токсин). Активирующие пути метаболизма, контролируемые вторичными мессенджерами. Токсины, активирующие вторичные мессенджеры (например, энтеротоксины приводят к увеличению образования циклических ГМФ, АМФ и др.). Способность к образованию экзотоксинов заложена в генах бактериальной хромосомы, во внехромосомных факторах наследственности – tox-гены плазмид и умеренных фагов. Эндотоксины, в отличие от экзотоксинов, устойчивы к температуре, имеют однотипное токсическое действие независимо от видовой принадлежности. Механизм токсического действия связан с повреждением мембран клеток макрофагов (моноцитов), в первую очередь, и гранулоцитов. При активации макрофагов высвобождаются медиаторы (IL – 1, 6, 8, TNF и др.), обладающие пирогенностью. ЛПС вызывает активацию ренинангиотензиновой системы, что приводит к изменению кровообращения по типу централизации его за счет спазма периферической сосудистой системы и повышения АД. В дальнейшем нарушается водно-электронный баланс, развивается токсикоз. Многие патогенные микроорганизмы продуцируют ферменты, способствующие образованию ядовитых продуктов в организме (ферменты-токсины). Например, фермент уреаза катализирует гидролиз мочевины с образованием аммиака. Повышенное содержанием аммиака оказывает токсическое влияние на ткани, особенно нервную ткань. 1. морфология, ультраструктура бактериальной клетки. 2. методы макроскопического исследования микроорганизмов. 3. Особенности строения и химического состава клеточной стенки Гр(+) и Гр(-) бактерий. 4. Протопласты. Сферопласты, 1-формы. 5. Метаболизм микроорганизмов. Ферменты. Практическое использование биохимической активности микроорганизмов. 6. Общая характеристика вирусов. Принцип классификации. Значение работ Ивановского для вирусологии. Морфология и структура вириона. Химический состав вириона. 7. Взаимодействие вируса с чувствительной клеткой. Особенности репродукции РНК и ДНК геномных вирусов. 8. Культивирование вирусов. Методы индикации, титрования и идентификации вирусов. 9. Фаги. Структура. Химический состав. Формы взаимодействия с бактериальной клеткой. 10. Методы получения и титрования фагов. Практическое использование фагов для профилактики, лечения, индикации и титрования бактерий. 11. Питательные среды и их классификация. Требования, предъявляемые к питательным средам. Изучение биохимических свойств бактерий в зависимости от их метаболитной активности. 12. Типы питания бактерий. Механизм питания микробов. Культивирование бактерий в зависимости от типа питания. 13. Дыхание микроорганизмов. Сущность процессов дыхания. Культивирование микробов в зависимости от типа биологического окисления. 14. Микробные ассоциации. Методы выделения чистых культур микроорганизмов. 15. Методы лабораторной диагностики инфекционных болезней. 16. Антибиотики. Продуценты. Группы. Методы изучения чувствительности бактерий к антибиотикам. 17. Антибиотики. Механизм действия на микробную клетку. Генетические аспекты формирования лекарственной устойчивости у микробов. 18. Действие на микроорганизмы физических факторов окружающей среды. Стерилизация. Методы. 19. Действие на микроорганизмы химических факторов. Дезинфекция. Методы. 20. Организация генетического материала у бактерий и вирусов. Мутации. Методы выявления мутантов. 21. Генетические рекомбинации у бактерий. Конъюгация. 22. Плазмиды бактерий и их характеристика. Мигрирующие элементы. 23. Генетические рекомбинации у бактерий. Трансформация. 24. Генетические рекомбинации у бактерий. Трансдукция. Виды. Фазовая конверсия. 25. Микро флора воздуха. Санитарно-показательные микроорганизмы. Методы санитарно-микробиологического исследования. 26. Микробы почвы, воды. Санитарно-показательные микроорганизмы. Методы санитарно-микробиологического исследования. 27. Микрофлора человека. Ее значение для организма. 28. Микрофлора желудочно-кишечного тракта. Ее значение для организма. 29. Дизбактериоз. Факторы, влияющие на его формирование. Методы коррекции. 30. Инфекционный процесс. Инфекционная болезнь. Условия возникновения. Формы инфекции. 31. Динамика инфекционного процесса. Распространение микробов в организме человека. 32. Инфекционные свойства вирусов и особенности вирусных инфекций. 33. Факторы вирулентности. Роль отдельных клеточных структур бактерий в развитии инфекционного процесса. 34. Роль микроба возбудителя в инфекции. Патогенность, вирулентность, генетические аспекты. 35. Экзо- и эндотоксины бактерий. Природа и свойства. Билет 1. Морфология и ультраструктура бактериальной клетки. Являются прокариотами. Цитоплазма (сложная коллоидная система). Химич состав: вода 80%, минеральные соединения, белки, ДНК, РНК. Структуры: нуклеоид, рибосомы, мезосомы, включения. Нуклеоид (бактериальная хромосома, ядерное тельце). Является эквивалентом ядра эукариотич клетки. Содержит генетич аппарат клетки, представлен кольцевой двухспиральной ДНК, связанной с небольшим количеством белка (обл-т основными св-ми) и с РНК-полимеразой. Не имеет ядерной мембраны, не делится митозом, не содержит хромосомы. Методы обнаружения: электрон микроскопия, рентгеноструктур анализ, радиоавтография, цитохимические (окр по романовскому-гимза, по фельгену и перед окраской гидролиз ДНК), фазовоконтрастная микроскопия (кл в живом сост). Плазмиды (м/б, м/отсут). Внехромосомные факторы наследственности. Бывают конъюгативные и неконъюгативные. Представлены двухспиральной кольцевой ДНК. От нуклеоида 2%. м/теряться, м/приобретаться. Потеря не приводит к гибели кл, приобретение даёт дополнит св-ва. Более 20 видов – плазмида лекарств устойчивости бактерий, бактериоциногении, биодеградации, вирулентности. Рибосомы. Внутриклеточ органоиды. Функции: синтез белка. Хим.состав: РНК 90%, белок. Рибосомы в ц/пл свободно, состоят из 2х субъединиц (30S и 20S), перед началом синтеза белка объединяются в одну. У эукариотов другие, разница позволяет эук не испытывать действия антибиотиков. До 50 тыс рибосом, это определяется интенсивностью роста клетки. Различаются по составу белков у про и эукариотов. Включения. Компактные скопления различных хим в-в (полисахариды, жиры, фосфаты, кристалл сера). Это запас питат в-ва, либо продукты обмена. Обнаруживаются при световой электронной микроскопии (спец окраска), метахромазия. Мезосомы. Инвагинации ц/пл-мембраны в ц/пл. функция: генерация энергии. Находятся ферменты дыхания, имеют разную структуру форму трубочек, пузырьков, концентрич мембран, петли. Участвуют в делении кл, спорообразовании, могут ассоциироваться с рибосомами. Цитоплазм мембрана. Полупроницаемая липопротеиновая стр-ра клетки, которая отделяет ц/пл от клеточной стенки бактерии. Хим.сост. у про- и эук- сходен. осмотич барьер, сложные б/х процессы, питание, дыхание, уч-т в делении клетки, синтезе компонента клеточ стенки. Клеточная стенка. Ф-ции: защитная (от осмотич шока), испытывает большое осмотич давл, из окр среды поглощается большое кол-во в-в с низкой молекуляр весом, они накапливаются внутри, в рез-те большая разница м/у внутр и наруж осм давл; определяет форму бактерий (шаровидные, палочковидные, извитые, нитевидные); метаболизм клетки; оказывает повреждающее действие. Капсулы. Факультативная стр-ра. Макрокапсулы, микро-, слизистый слой. Компоненты: вода, полисахариды, м/б полипептиды. К-АГ класс-я: постоянные (пепсины), в опред условиях (пневмококк). Выявление: микроскоп, мазок отпечатков органов, серологич р-ции (микрокапсулу). Жгутики. Факульт. Стр-ра. Нитевидные, 25 нм. Белок флагеллин. Жгутик прикрепляется к базальному тельцу, которое имеет систему дисков, вмонтированных в ц/пл-мембр и клеточную стенку. Располагаются дистальным концом вне клетки. Состоит из нескольких фибрилл, располагаются параллельно, покрыты общей белковой оболочкой. В белке Н-АГ. Количество жгутиков: монотрик, ломфотрик, амфитрик (на 2х концах), перитрик (вся поверхность). Функции: движение, смена субстрата, адгезия субстрата, перфорирует стенку. Выявление: прямые (электрон мик-скоп, световая мик/скоп, свет мик/скоп со спец методами окраски), косвенные (серол р-ции, по движению в водной среде, по диффуз помутн-м полужирн питат среды). Ворсины, пили. Тоже факультативные. Из ц/пл и на поверхности, толще жгутиков. 2 типа: общего (адгезия субстрата, обм в-в), специализированного типа (F-пили, секс-пили, конъюгативные). Состав: белок. Споры. Факульт. Стр-ра. Сохранение генетического материала. Спорообразование примерно 20ч. Прорастание спор 4-5ч в благоприятных условиях. Морфология. Кокковидные бактерии (кокки) по характеру взаиморасположения после деления подразделяются на ряд вариантов. Делятся в 1 плоскости. 1.Микрококки. Клетки расположены в одиночку. Входят в состав нормальной микрофлоры, находятся во внешней среде. Заболеваний у людей не вызывают. 2.Диплококки. Деление этих микроорганизмов происходит в одной плоскости, образуются пары клеток. Среди диплококков много патогенных микроорганизмов- гонококк, менингококк, пневмококк. 3.Стрептококки. Деление осуществляется в одной плоскости, размножающиеся клетки сохраняют связь (не расходятся), образуя цепочки. Много патогенных микроорганизмов- возбудители ангин, скарлатины, гнойных воспалительных процессов. Делятся в 2х плоскостях: 4.Тетракокки. Деление в двух взаимоперпендикулярных плоскостях с образованием тетрад (т.е. по четыре клетки). Медицинского значения не имеют. Делятся в 3х плоскостях: 5.Сарцины. Деление в трех взаимоперпендикулярных плоскостях, образуя тюки (пакеты) из 8, 16 и большего количества клеток. Часто обнаруживают в воздухе. 6.Стафилококки (от лат.- гроздь винограда). Делятся беспорядочно в различных плоскостях, образуя скопления, напоминающие грозди винограда. Вызывают многочисленные болезни, прежде всего гнойно- воспалительные. Палочковидные формы микроорганизмов. 1монобактерии.Бактерии- палочки, не образующие спор. 2. Диплобактерии3.стрептобактерии: Бациллы- аэробные спорообразующие микробы. Диаметр споры обычно не превышает размера (“ширины”) клетки (эндоспоры).Клостридии- анаэробные спорообразующие микробы. Диаметр споры больше поперечника (диаметра) вегетативной клетки, в связи с чем клетка напоминает веретено или теннисную ракетку.Необходимо иметь в виду, что термин “бактерия” часто используют для обозначения всех микробов- прокариот. В более узком (морфологическом) значении бактерии- палочковидные формы прокариот, не имеющих спор. Извитые формы микроорганизмов. 1.Вибрионы и кампилобактерии- имеют один изгиб, могут быть в форме запятой, короткого завитка. 2.Спириллы- имеют 2- 3 завитка. 3.Спирохеты- имеют различное число завитков, аксостиль- совокупность фибрилл, специфический для различных представителей характер движения и особенности строения (особенно концевых участков). Из большого числа спирохет наибольшее медицинское значение имеют представители трех родов- Borrelia, Treponema, Leptospira. Билет 2. Методы микроскопического исследования микроорганизмов. |