курс микробиологии. Билет Морфология и ультраструктура бактериальной клетки
 Скачать 133.82 Kb.
|
|
28)дисбактериоз Дисбактериоз (от греч. dys – приставка, означающая отрицание, и bacteria) –изменения количественного и качественного состава нормальной микрофлоры. Дисбактериоз приводит к состоянию нарушенного функционирования составных частей экосистемы «внешняя среда – макроорганизм – бактериальная микрофлора», в результате чего развивается заболевание, усугубляется болезнь и даже может наступить смерть макроорганизма. Иногда используется более широкое понятие дисбиоз, характеризующее нарушение равновесия между макроорганизмом и всеми группами микроорганизмов, населяющих его, включая вирусы, грибы, простейшие, гельминты. Причины дисбактериоза условно подразделяют на две группы – экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). Экзогенные причины: • Ухудшение экологического состояния антропогенного генеза; воздействие ксенобиотиков (промышленных и бытовых загрязнителей, биохимически чужеродных соединений, пестицидов, гербицидов, нитратов, нитритов, стимуляторов роста и т. д.)• Воздействие радиации, в том числе в малых дозах; избыточное ультрафиолетовое облучение• Несбалансированное питание • Неадекватное использование антибиотиков • Кишечные инфекции как бактериальной, так и вирусной этиологии • Физический и эмоциональный стресс • Резкая смена климатических и географических поясов • Химио- и гормонотерапия; лечение цитостатиками и иммунодепрессантами; регулярное употребление слабительных раздражающего действия • Гиподинамия • Злоупотребление алкоголем • Жизнь в замкнутом пространстве и в экстремальных условиях Эндогенные причины: • Возраст (младенческий и старческий)• Хронические воспалительные заболевания ЖКТ, особенно с секреторной недостаточностью; • Аномалии строения ЖКТ, врожденные и приобретенные вследствие травм,заболеваний и операций• Иммунодефицитные состояния различного происхождения, хронические инфекции• Заболевания обмена веществ (в том числе сахарный диабет)• Аллергии, особенно связанные с ЖКТ• Онкологические заболевания Препараты для профилактики и лечения дисбактериозов условно подразделяют на пребиотики, пробиотики и симбиотики .Пребиотики (от лат. prae перед, впереди, и греч. bios жизнь) – это препараты и пищевые добавки, которые стимулируют рост и размножение «дружественных человеку микробов», то есть, обладают так называемыми бифидогенными свойствами. Эти препараты не содержат в своем составе живых бактерий – представителей нормофлоры. Примером такого типа препаратов является препарат Хилак-форте. К пробиотикам (от лат. pro – приставка, обозначающая «являющийся сторонником, замещающий») принято относить препараты и пищевые добавки, которые содержат живые микроорганизмы, как правило, бактерии нормальной микрофлоры.Очень часто для обозначения этой группы препаратов используется термин-синонимэубиотики. бифидумбактерин, Лактобактерин, Колибактерин сухой, Споробактерин, Бактиспорин и др. Для комбинированных препаратов пребиотик + пробиотик предложен термин симбиотики. качестве конкретного примера синбиотического продукта можно назвать кисломолочный напиток с соком моркови, содержащий бифидобактерии и инулин, техническая документация на который разработана специалистами Корпорации «СОЮЗ» 30)инфекционный процесс Инфекция (лат. inficio – заражаю, позднелат. infectio – заражение) – биологическое явление в природе, характеризующее случаи антагонистического взаимодействия популяции патогенного микроорганизма с популяцией его хозяев, протекающие в пространстве и во времени. Основным содержанием инфекции является инфекционный процесс – комплекс взаимных приспособительных реакций, возникающих в результате внедрения и размножения патогенного микроорганизма в макроорганизме, в котором данный процесс направлен на восстановление нарушенного гомеостаза и равновесия с окружающей средой. Крайней степенью инфекционного процесса является инфекционная болезнь. Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы и на всех уровнях организации организма человека: субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном. Инфекционный процесс является сложным типовым патологическим процессом, включающим воспаление, лихорадку, гипоксию, различные нарушения обмена веществ. Возникновение инфекционного процесса, его специфичность определяет возбудитель. Возбудителями инфекционных процессов могут быть представители различных классов микроорганизмов, их называют инфекционными агентами. Под симбиозом (греч. symbiosis – сожительство) понимают сосуществование организмов разных видов. Симбиоз имеет различные формы: мутуализм, комменсализм и паразитизм. Мутуализм (лат. mutuus взаимный) – симбиоз, при котором связанные между собой организмы извлекают взаимные выгоды. Например, представители микрофлоры кишечника питаются остатками пищи, а сами продуцируют витамины, ферменты и другие биологически активные вещества. Комменсализм (лат. cum – с, mensal – стол, сотрапезник). Симбиоз, при котором микроорганизм живёт за счёт другого организма, не причиняя ему вреда. Например, некоторые представители нормальной микрофлоры организма человека. Паразитизм (греч. parasitоs – нахлебник) – симбиоз, при котором один организм живёт за счёт другого и наносит ему вред. Паразитизм это экологические взаимоотношения между двумя видами, при которых один вид (паразит) физически и физиологически зависит от другого вида (хозяина) в течение определённой части своего жизненного цикла. Симбиоз при соответствующих условиях может переходить в антагонистические отношения, однако чаще антагонизм присущ патогенным микроорганизмам (греч. pathos – страдания, genos – происхождение). Степень зависимости разных возбудителей от организма хозяина различна. Выделяют факультативных и облигатных паразитов. Факультативные паразиты могут вести сапрофитический образ существования довольно длительный период времени. Например, псевдомонады, клостридии столбняка, газовой гангрены и т. д. Облигатные, или строгие, паразиты в естественных условиях размножаются только в организме хозяина, вне организма они могут сохраняться лишь некоторое время, не размножаясь. В организме, в зависимости от потребности питания, они размножаются внеклеточно (в различных полостях и межклеточных тканевых пространствах) или внутриклеточно. По биологической природе возбудителя все инфекционные заболевания делятся на инфекиии: • на бактериальные;• вирусные;• грибковые;• протозойные. По числу возбудителей, вызывающих инфекционное заболевание,они делятся:• на моноинфекции;• смешанные (ассоциированные) — микст-инфекции.От последних надо отличать вторичную инфекцию, при которой к основной, первоначальной, уже развившейся, присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем; хотя в некоторых случаях вторичная инфекция может превышать, и значительно, первичную инфекцию. По длительности течения инфекиионные заболевания делятся:• на острые;• хронические. Хроническая форма имеет варианты: непрерывно текущий хронический инфекционный процесс и рецидивный хронический инфекционный процесс, когда наблюдается активация (рецидив) патологического процесса после ремиссии (скрытой фазы болезни). По происхождению возбудителя:• экзогенные — инфекции, возбудителями которых являются микроорганизмы, поступающие из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или микробоносителя;• эндогенные — возбудителями являются микроорганизмы — представители собственной нормальной микрофлоры человека (часто возникают на фоне иммунодефицитного состояния человека); в том числе аутоинфекция — разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате саморазмножения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой (например, из полости рта или носа руками самого больного на раневую поверхность). Деление инфекций в зависимости от источника, т. е. резервуара возбудителя, достаточно условно, однако по этому признаку можно выделить несколько групп:- сапронозные инфекции — заболевания, основным местом обитания и размножения возбудителей которых являются объекты окружающей среды, откуда и попадают в организм человека (заболевания, вызванные легионеллами, синегнойной палочкой и др.);- антропонозные инфекции — заболевания, при которых единственный источник возбудителя — человек (менингококковая инфекция, дизентерия, холера, дифтерия, сифилис, гепатит В, эпидемический сыпной тиф, эпидемический возвратный тиф и др.);- зоонозные инфекции — заболевания, при которых единственный источник возбудителя — животные (туляремия, бруцеллез, бешенство);-зооантропонозные инфекции — заболевания, при которых источником являются животное и больной человек, в том числе трупы умерших (чума, сибирская язва, туберкулез, риккетсиозы).По распространенности различают:• эндемические заболевания — регистрируются на строго определенных территориях); тесно связаны с ареалом (местом) обитания животных — хозяев и переносчиков. К ним можно отнести: эндемические риккетсиозы; клещевой возвратный тиф (боррелиоз); клещевые вирусные энцефалиты;• эпидемические заболевания — распространенные на различных территориях.Кроме того, для характеристики распространенности того или иного инфекционного заболевания (число заболевших на 100 000 жителей) существуют следующие понятия:• «спорадическая заболеваемость» — когда регистрируются только единичные случаи заболевания,• «групповые вспышки» — ограниченные небольшим числом заболевших,• «эпидемия» — число заболевших измеряется несколькими сотнями или тысячами, т. е. может охватывать большое количество людей на большой территории (грипп, эпидемический вшивый сыпной тиф),• «пандемия» — заболевание охватывает несколько стран и даже континентов. К наиболее широко известным относятся пандемии холеры, чумы, гриппа.По тяжести течения все инфекционные заболевания делят:- на легкие;- средней тяжести;- тяжелые.Степень тяжести инфекционного заболевания имеет прямую зависимость от вирулентности микроорганизма-возбудителя иобратную зависимость от силы защитных механизмов макроорганизма.Степень тяжести инфекционного заболевания также непосредственно связана с локализацией возбудителя в макроорганизме — по этому критерию все инфекции делятся:• на очаговые, при которых микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по организму (ангина, фурункулез);• генерализованные, при которых возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем (сепсис). 32) Динамика инф процесса 1)внедрении 2) адаптац 3) размножен 4)распространен за пределы первичного очага Динамика инф болезни: Инфекционные заболевания характеризуются цикличностью, сменой периодов. 1.Инкубационный период- от момента заражения до первых клинических признаков (процесс активного размножения возбудителя). 2.Продромальный период (предвестников) характеризуется общими неспецифическими проявлениями- недомоганием, головной болью, повышением температуры и другими симптомами преимущественно токсического генеза. 3.Период развития (разгара) болезни характеризуется типичными (специфическими) для данной инфекции клиническими проявлениями. 4.Период реконвалесценции (выздоровления). В качестве исхода болезни может наступить выздоровление, развиться носительство или летальный исход. 5. период остаточных явлений н-р после коклюша кашель сохраняется 1 год Пути распространения микробов по организму могут быть следующими: - межклеточный и/или трансклеточный; - лимфогенный; - гематогенный; - периневральный; - через спинномозговую жидкость; - через жидкости серозных полостей. 32) Роль вирусов в инфекц проц-е Вирусы человека и животных являются облигатными внутриклеточными паразитами, которые в чувствительных к ним клетках организма хозяина вызывают продуктивную инфекцию, заканчивающуюся образованием многочисленного потомства. Отсутствие среди вирусов непатогенных особей позволяет опустить применительно к ним такой термин, как патогенность. В основе вирусных инфекций лежит взаимодействие вирусного и клеточного геномов. Это находит свое выражение в освобождении и переключении рибосом клетки хозяина на синтез вирусспецифических белков, прежде всего ферментов, или в интеграции вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому зараженный клетки. Вирусные болезни, так же как и другие инфекционные заболевания, возникают при проникновении возбудителя в макроорганизм через определенные входные ворота инфекции. Следующий этап вирусной инфекции состоит в адсорбции вируса на рецепторах чувствительных клеток организма хозяина. Однако в отличие от бактериальных, грибковых и протозойных инфекций все последующие события определяются вирусной нуклеиновой кислотой. Это выражается в характерных особенностях, присущих только вирусным инфекциям. Первая особенность состоит в способности многих РНК- и ДНК-содержащих вирусов вызывать интегративную инфекцию (вирогению), которая происходит при встраивании вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки хозяина. При вирогении отсутствуют стадии репродукции, сборки и выхода вируса из клетки. Клетки с интегрированным вирусным геномом (провирусом) могут сохранить свои функции. Однако в определенных условиях интеграция вирусного генома может привести к мутациям и неконтролируемому делению клетки. Встроенная вирусная ДНК синхронно реплицируется с клеточной ДНК и при делении материнской клетки передается дочерним. При интегративной инфекции вирусный геном может не транскрибироваться или транскрибироваться частично. В случае выщепления из клеточной ДНК происходит его транскрипция и автономная репликация, которая заканчивается выходом вирусного потомства так же, как при продуктивной инфекции. Вторая особенность обусловлена наличием стадии вирусемии, во время которой вирус циркулирует в крови. В кровь вирус может поступать из лимфатической системы, переноситься лейкоцитами, проникать в кровеносные капилляры из первично инфицированных клеток. Исключение составляют вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирусы бешенства, простого герпеса и др.). Третья особенность заключается в поражении вирусами лимфоцитов - клеток иммунной системы организма человека. Вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелита, ротавирусы и др. угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов. Лимфотропность подавляющего большинства вирусов существенно отражается на патогенезе и исходе вирусных заболеваний, что проявляется в возникновении иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний. Четвертая особенность, характерная для ряда вирусных инфекций (оспа, бешенство, герпес, корь и др.), состоит в образовании внутриядерных или внутрицитоплазматических включений. Они имеют разную форму и величину. Одни из них (базофильные включейия), такие, как тельца Гварниери при оспе и тельца Бабеша-Негри при бешенстве, окрашиваются основными красителями и представляют собой внутриклеточные скопления вируса. Они имеют диагностическое значение. Вирусные болезни протекают в виде продуктивной и персистирующей инфекций. Многие вирусы персистируют в различных клетках организма человека. Например, аденовирусы могут длительно персистировать в миндалинах, вирусы герпеса - в ганглиях тройничного нерва. Вопрос № 33: Основные факторы патогенности микроорганизмов - адгезины, ферменты патогенности, подавляющие фагоцитоз вещества, микробные токсины, в определенных условиях- капсула, подвижность микробов. Вирулентность связана с токсигенностью (способностью образования токсинов) и инвазивностью (способностью проникать в ткани хозяина, размножаться и распространяться). Токсигенность и инвазивность имеют самостоятельный генетический контроль, часто находятся в обратной зависимости (возбудитель с высокой токсигенностью может обладать низкой инвазивностью и наоборот). Патогенность - т.е. способность микроорганизма вызывать заболевание- более широкое понятие, чем паразитизм. Патогенными свойствами могут обладать не только паразитические виды микробов, но и свободно живущие, в т.ч. возбудители сапронозов (иерсинии, легионеллы и др.). Естественной средой для последних является почва и растительные организмы, однако они способны перестраивать свой метаболизм в организме теплокровных животных и оказывать патогенное действие. Адгезины и факторы колонизации- чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов. Адгезия- пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей. Факторы инвазии, проникновения в клетки и ткани хозяина. Микроорганизмы могут размножаться вне клеток, на мембранах клеток, внутри клеток. Бактерии выделяют вещества, способствующие преодолению барьеров хозяина, их проникновению и размножению. У грамотрицательных бактерий это обычно белки наружной мембраны. К этим же факторам относятся ферменты патогенности. Ферменты патогенности- это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий- возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы. Более подробно их характеристика дана в лекции по физиологии микроорганизмов. Важнейшими факторами патогенности считают токсины, которые можно разделить на две большие группы- экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными. Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС)- подробнее смотри лекцию по химическому составу бактерий. Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов. Наличие капсул у бактерий затрудняет начальные этапы защитных реакций- распознавание и поглощение (фагоцитоз). Существенным фактором инвазивности является подвижность бактерий, обусловливающая проникновение микробов в клетки и в межклеточные пространства. Факторы патогенности контролируются: - генами хромосомы; - генами плазмид; - генами, привнесенными умеренными фагами. Вопрос № 34: Инфекционное заболевание возникает не при каждом попадании патогенного микроорганизма в организм человека. Требуются определенные условия для реализации: - достаточная доза микроорганизмов (понятие о критических дозах). Чума- несколько бактериальных клеток, дизентерия- десятки, для некоторых возбудителей- тысячи- сотни тысяч; - естественный путь проникновения. Существует понятие о входных воротах инфекции, различных для различных групп инфекций- раневых, респираторных, кишечных, урогенитальных с различными механизмами заражения (глаза, кожа, дыхательные пути, желудочно- кишечный тракт, мочеполовая система и др.); - характеристики возбудителя, его болезнетворные свойства, способность преодолевать защитные механизмы хозяина; - состояние организма хозяина (наследственность- гетерогенность человеческой популяции по восприимчивости к инфекции, пол, возраст, состояние иммунной, нервной и эндокринной систем, образ жизни, природные и социальные условия жизни человека и др.). Патогенность (“рождающий болезнь”)- способность микроорганизма вызвать заболевание. Это свойство характеризует видовые генетические особенности микроорганизмов, их генетически детерминированные характеристики, позволяющие преодолеть защитные механизмы хозяина, проявить свои патогенные свойства. Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности (патогенного генотипа). Вирулентность может варьировать и может быть определена лабораторными методами (чаще- DL50- 50% летальная доза- количество патогенных микроорганизмов, позволяющая вызвать гибель 50% зараженных животных). По способности вызывать заболевания микроорганизмы можно разделить на патогенные, условно- патогенные, непатогенные. Условно- патогенные микроорганизмы обнаруживают как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры. В определенных условиях (иммунодефицитные состояния, травмы и операции с проникновением микроорганизмов в ткани) они могут вызывать эндогенные инфекции. 35) Токсины бактерий В развитии инфекционного процесса большую роль играют токсины – продукты жизнедеятельности бактерий. Токсины бактерий принято делить на две категории: экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины обнаруживаются чаще всего в фазу активного роста и аккумулируются в цитоплазме, выделяясь путём активной секреции либо при аутолизе бактериальных клеток. Эндотоксины входят в состав клеточной стенки, высвобождаются после разрушения бактерий и накапливаются в среде при отмирании клеток. Экзотоксины отноятся к белкам и часто секретируются в виде предшественников – протоксинов, которые активируются или эндопептидазами клеток-мишеней, или собственными ферментами бактерий. Эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС). Некоторые компоненты клеточной стенки Гр(+) бактерий (пептидогликан, тейхоевые кислоты) обладают биологическими свойствами ЛПС, хотя в равных концентрациях менее активны. Действие экзотоксина в организме отличается большой специфичностью в отношении органов и тканей. Экзотоксины определяют клиническую картину заболевания. Экзотоксины легко поддаются обезвреживанию без потери иммуногенности и могут быть использованы в качестве вакцинных препаратов – анатоксинов.. Бактериальные токсины по механизму действия делят на следующие группы: Повреждающие клеточные мембраны. Токсины способны поражать плазматическую мембрану с помощью ферментативного гидролиза или в результате формирования пор. Эти повреждения способствуют распространению бактерий в макроорганизме (например, α-токсин Clostridium perfringens – действует подобно фосфолипазе; стрептолизин О. Streptococcus pyogenes – формирует трансмембранные поры, нарушает вход и выход ионов через плазматическую мембрану). Ингибирующие белковый синтез. Токсины подавляют синтез белков. Субстратами для этих токсинов являются фактор элонгации и рибосомальная РНК (например, дифтерийный токсин). Функциональные блокаторы. Токсины блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга (например, ботулинический токсин). Активирующие пути метаболизма, контролируемые вторичными мессенджерами. Токсины, активирующие вторичные мессенджеры (например, энтеротоксины приводят к увеличению образования циклических ГМФ, АМФ и др.). Способность к образованию экзотоксинов заложена в генах бактериальной хромосомы, во внехромосомных факторах наследственности – tox-гены плазмид и умеренных фагов. Эндотоксины, в отличие от экзотоксинов, устойчивы к температуре, имеют однотипное токсическое действие независимо от видовой принадлежности. Механизм токсического действия связан с повреждением мембран клеток макрофагов (моноцитов), в первую очередь, и гранулоцитов. При активации макрофагов высвобождаются медиаторы (IL – 1, 6, 8, TNF и др.), обладающие пирогенностью. ЛПС вызывает активацию ренинангиотензиновой системы, что приводит к изменению кровообращения по типу централизации его за счет спазма периферической сосудистой системы и повышения АД. В дальнейшем нарушается водно-электронный баланс, развивается токсикоз. Многие патогенные микроорганизмы продуцируют ферменты, способствующие образованию ядовитых продуктов в организме (ферменты-токсины). Например, фермент уреаза катализирует гидролиз мочевины с образованием аммиака. Повышенное содержанием аммиака оказывает токсическое влияние на ткани, особенно нервную ткань. 36) Основные этапы развития микробиологии. Значение работ Пастера, Эрлиха, Коха, Мечникова и других исследователей в развитии микробиологии. Роль микробиологии в практической деятельности врача-педиатра. Микробиология — наука, изучающая строение, жизнедеятельность и экологию микроорганизмов — мельчайших форм жизни растительного или животного происхождения, не видимых невооруженным глазом. Микробиология изучает всех представителей микромира (бактерии, грибы, простейшие, вирусы). По своей сути микробиология является биологической фундаментальной наукой. Для изучения микроорганизмов она использует методы других наук, прежде всего физики, биологии, биоорганической химии, молекулярной биологии, генетики, цитологии, иммунологии. Как и всякая наука, микробиология подразделяется на общую и частную. Общая микробиология изучает закономерности строения и жизнедеятельности микроорганизмов на всех уровнях — молекулярном, клеточном, популяционном; генетику и взаимоотношения их с окружающей средой. Предметом изучения частной микробиологии являются отдельные представители микромира в зависимости от проявления и влияния их на окружающую среду, живую природу, в том числе человека. К частным разделам микробиологии относятся: медицинская, ветеринарная, сельскохозяйственная, техническая (раздел биотехнологии), морская, космическая микробиология. Многочисленные открытия в области микробиологии, изучение взаимоотношений между макро- и микроорганизмами во второй половине XIX в. способствовали началу бурного развития иммунологии. Вначале иммунология рассматривалась как наука о невосприимчивости организма к инфекционным болезням. В настоящее время она стала общемедицинской и общебиологической наукой. Доказано, что иммунная система служит для защиты организма не только от микробных агентов, но и от любых генетически чужеродных организму веществ с целью сохранения постоянства внутренней среды организма, т.е. гомеостаза. Иммунология является основой для разработки лабораторных методов диагностики, профилактики и лечения инфекционных и многих неинфекционных болезней, а также разработки иммунобиологических препаратов (вакцин, иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, аллергенов, диагностических препаратов). Разработкой и производством иммунобиологических препаратов занимается иммунобиотехнология — самостоятельный раздел иммунологии. Современная медицинская микробиология и иммунология достигли больших успехов и играют огромную роль в диагностике, профилактике и лечении инфекционных и многих не инфекционных болезней, связанных с нарушением иммунной системы (онкологические, аутоиммунные болезни, трансплантация органов и тканей и др.). Основные этапы развития микробиологии и имунологии. Историю развития микробиологии можно разделить на пять этапов: эвристический, морфологический, физиологический, иммунологический и молекулярно-генетический. Пастер сделал ряд выдающихся открытий. За короткий период с 1857 по 1885 г. он доказал, что брожение (молочнокислое, спиртовое, уксуснокислое) не является химическим процессом, а его вызывают микроорганизмы; опроверг теорию самозарождения; открыл явление анаэробиоза, т.е. возможность жизни микроорганизмов в отсутствие кислорода; заложил основы дезинфекции, асептики и антисептики; открыл способ предохранения от инфекционных болезней с помощью вакцинации.Многие открытия Л. Пастера принесли человечеству огромную практическую пользу. Путем прогревания (пастеризации) были побеждены болезни пива и вина, молочнокислых продуктов, вызываемые микроорганизмами; для предупреждения гнойных осложнений ран введена антисептика; на основе принципов Л. Пастера разработаны многие вакцины для борьбы с инфекционными болезнями. Однако значение трудов Л. Пастера выходит далеко за рамки только этих практических достижений. Л. Пастер вывел микробиологию и иммунологию на принципиально новые позиции, показал роль микроорганизмов в жизни людей, экономике, промышленности, инфекционной патологии, заложил принципы, по которым развиваются микробиология и иммунология и в наше время. Л. Пастер был, кроме того, выдающимся учителем и организатором науки. Работы Л. Пастера по вакцинации открыли новый этап в развитии микробиологии, по праву получивший название иммунологического. Принцип аттенуации (ослабления) микроорганизмов с помощью пассажей через восприимчивое животное или при выдерживании микроорганизмов в неблагоприятных условиях (температура, высушивание) позволил Л. Пастеру получить вакцины против бешенства, сибирской язвы, куриной холеры; этот принцип до настоящего времени используется при приготовлении вакцин. Следовательно, Л. Пастер является основоположником научной иммунологии, хотя и до него был известен метод предупреждения оспы путем заражения людей коровьей оспой, разработанный английским врачом Э. Дженнером. Однако этот метод не был распространен на профилактику других болезней. Роберт Кох. Физиологический период в развитии микробиологии связан также с именем немецкого ученого Роберта Коха, которому принадлежит разработка методов получения чистых культур бактерий, окраски бактерий при микроскопии, микрофотографии. Известна также сформулированная Р. Кохом триада Коха, которой до сих пор пользуются при установлении возбудителя болезни. Страница 1 изСтраница1из63 Местные Страница 1 из 63Средства, влияющие на афферентную иннервацию I. Угнетающие 1. Местные анестетики Страница 1 из 63 Страница 2 из 63Местные анестетики Лекарственные средства, которые при нанесении на периферическую нервную ткань временно блокируют генерацию и проведение нервного импульса и, таким образом, устраняют все ощущения в зоне, получающей иннервацию от данного нерва 29.04.2013 фармакология 2 Страница 2 из 63 Страница 3 из 6329.04.2013 фармакология 3 Местная анестезия (anaesthesia – бесчувственность) временное обезболивание какой- либо области тканей человека, вызываемое с помощью механических, физических или (чаще) химических средств с целью безболезненного выполнения операций, а также для лечебного воздействия при полном сохранении сознания Страница 3 из 63 Страница 4 из 6329.04.2013 фармакология 4 Первым в мире экспериментально обосновал местное анестезирующее действие кокаина (1879) Анреп Василий Константинович (1852 – 1927) Страница 4 из 63 Страница 5 из 6329.04.2013 фармакология 5 инфильтрационна я анестезия новокаиновая блокада Вишневский Александр Васильевич (1874 ─ 1948) Страница 5 из 63 Страница 6 из 63Виды анестезии Поверхностная (терминальная, концевая) Инфильтрационная Проводниковая (региональная, областная) Спинномозговая (субарахноидальная) Эпидуральная Внутрикостная «Новокаиновые» блокады 29.04.2013 фармакология 6 Страница 6 из 63 Страница 7 из 63Классификация по применению 1. Местные анестетики, применяемые только для поверхностной анестезии: Кокаин (история) Дикаин (тетракаин, понтокаин) Анестезин (бензокаин) Пиромекаин (бумекаин) 29.04.2013 фармакология 7 Страница 7 из 63 Страница 8 из 6329.04.2013 фармакология 8 высокая токсичность и опасность привыкания Страница 8 из 63 Страница 9 из 63Классификация по применению 2. Местные анестетики, применяемые для всех видов анестезии: Новокаин (прокаин) Лидокаин (ксикаин, ксилокаин) Тримекаин (мезокаин) Бупивакаин (маркаин) Артикаин (ультракаин) Мепивакаин (изокаин, карбокаин) Бенозофурокаин, этидокаин, прилокаин 29.04.2013 фармакология 9 Страница 9 из 63 Страница 10 из 63Основные требования к препаратам При поверхностной анестезии Хорошая растворимость в липидах При проводниковой и инфильтрационной анестезии Малая токсичность При спинномозговой анестезии Время действия Малая токсичность 29.04.2013 фармакология 10 Страница 10 из 63 Страница 11 из 63Фармакодинамика 29.04.2013 фармакология 11 N=R-HCl N=R N=RH N=RH Рецептор Соль местного анестетика Основание местного анестетика Ионизированная катионная форма Страница 11 из 63 Страница 12 из 63Фармакодинамика Местные анестетики слабые основания Выпускаются в виде солей, так как это улучшает растворимость и повышает стабильность растворов В щелочной среде должен произойти гидролиз соли с освобождением основания, растворимого в липидах (рН тканей в обычных условиях 7,4) В воспаленных тканях местные анестетики не проявляют активности, так как в кислой среде гидролиза солей не происходит и основание не освобождается 29.04.2013 фармакология 12 Страница 12 из 63 Страница 13 из 63Фармакодинамика Липидорастворимые основания местных анестетиков накапливаются в мембранах нервных волокон и их окончаний Переходят в катионную ионизированную форму Связываются с рецепторами, расположенными на внутренней стороне поверхности клеточной мембраны 29.04.2013 фармакология 13 Страница 13 из 63 Страница 14 из 6329.04.2013 фармакология 14 Условия действия местных анестетиков Основание Катионная форма Возбудимые ткани Эффект Местный Анестетик – соль Мембрана Слабощелочная среда Протон Страница 14 из 63 Страница 15 из 6329.04.2013 фармакология 15 Страница 15 из 63 Страница 16 из 63Механизм действия 29.04.2013 фармакология 16 Блок проведения возбуждения Na NaNa Na Na Анестетик Анестетик Страница 16 из 63 Страница 17 из 63Фармакодинамика Теории дальнейшего механизма действия Рецептор располагается в натриевом вольтажзависимом канале Снижение проницаемости для ионов калия и кальция Влияние на поверхностное натяжение фосфолипидов 29.04.2013 фармакология 17 Страница 17 из 63 Страница 18 из 6329.04.2013 фармакология 18 Страница 18 из 63 Страница 19 из 63Местные анестетики влияют Нервные окончания и нервные волокна афферентных нервов При резорбтивном действии – ЦНС – Нейроны вегетативных ганглиев – Скелетные мышцы (двигательные нервы) – Проводящая система и водитель ритма сердца 29.04.2013 фармакология 19 Страница 19 из 63 Поиск в документе 1434225561.pdf Открыть с помощью Валерия Сметанина (smetanka0906@gmail.com) Страница 1 из 63 63 |