патана.билеты. Билет1 Регенерация покровного эпителия
 Скачать 0.65 Mb.
|
ИНФАРКТ МИОКАРДАНаиболее тяжёлое проявление ИБС, характеризующееся развитием ишемического некроза миокарда через 18-24 часа от начала ишемии. Классификация. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный (острый) инфаркт миокарда, рецидивирующий (развивающийся в течение 4 недель после острого), повторный (развивающийся после 4 недель после острого) По локализации: передняя стенка, задняя стенка, межжелудочковая перегородка, обширный По отношению к оболочкам сердца: судэндокарлиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, трансмуральный. Стадии инфаркта миокарда. Некротическая стадия. Макроскопически – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микроскопически выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы с зоной демаркацией по перифферии. Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, тем самым, способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3-4 день выявляются макрофаги, появляются фибробласты, на 7-10 день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1-2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз). ХИБС обычно развивается у пожилых пациентов, иногда сопровождается хронической сердечной недостаточностью разной степени тяжести. Морфологическими признаками являются: стенозирующий коронарный атеросклероз, крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда, очаги повреждения разной степени тяжести. При мелкоочаговом кардиосклерозе определяются мелкие (до 1-2 мм) очаги соединительной ткани, при крупноочаговом кардиосклерозе - постинфарктные рубцы. Хроническая аневризма сердца отражает заживлении и рубцевание зоны некроза с выпячиванием истончённой стенки. В области аневризмы выявляется соединительная ткань различной степени зрелости, остатки некротизированной ткани, сохранившиеся мышечные волокна. В полости аневризмы нередко образуется пристеночный тромб. Причиной смерти при ХИБС является хроническая сердечная недостаточность и тромбоэмболический синдром. Билет 22 1. Гранулёма сифилиса. Возбудитель – бледная спирохета, палочка Шаудина–Гофмана. В развитии приобретённого сифилиса различают три периода: первичный, вторичный, третичный. Гранулёма – гумма – характерна для третичного периода (от лат. gummi – клей). Обычно гумма одиночная, солитарная. Гумма может локализоваться в разных органах и тканях: костях, коже, печени, головном мозге и др. Макроскопически представляет собой опухолеподобный узел от нескольких миллиметров до 2–3 см, центральная часть которого занята клейкой тягучей массой (волокнистый некроз), по периферии – плотная соединительная ткань. Микроскопически внутренний слой этой волокнистой капсулы, граничащий с некротической массой, представлен лимфоцитами, обилием плазматических клеток (клетки Маршалко–Унны), немного эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных гигантских клеток Пирогова–Лангханса. В гранулёме много капилляров, ретикулярных волокон. Кроме гумм в третичный период, который обычно развивается спустя несколько лет (4–5 и более) после заражения, может развиваться диффузное гранулематозное воспаление – гуммозная инфильтрация. Состав инфильтрата такой же, как в гумме. При этом быстро проявляется тенденция к склерозу. Гуммозная инфильтрация чаще возникает в средней и наружной оболочках аорты и носит название сифилитического мезаортита. В исходе – склероз с резкой деформацией тканей. Гранулёма проказы (лепры). Возбудитель – палочка Хансена, окрашивается в красный цвет по Цилю–Нильсену. При этом заболевании поражается кожа, периферическая нервная система и другие ткани. Гранулёма – лепрома – состоит преимущественно из крупных макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой, в которой обнаруживаются палочки Хансена в виде сигарет в пачке (клетки Вирхова), а также лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. Принято различать три клинико-анатомические формы лепры в зависимости от резистентности организма: 1) с высокой резистентностью – туберкулоидная, 2) с низкой – лепроматозная, 3) промежуточная – диморфная. При туберкулоидной форме, которая протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением, в гранулёме обнаруживают эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Поражение кожи диффузное с множеством пятен, бляшек с последующей депигментацией. В нервных волокнах определяется диффузная инфильтрация эпителиоидными клетками. Изменения внутренних органов не характерны. Лепроматозная форма характеризуется развитием диффузного гранулематозного воспаления. Так, поражение кожи лица иногда сопровождается обезображиванием внешности – «львиное лицо». Лепроматозный неврит характеризуется диффузной инфильтрацией всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Развивается анестезия. Гранулёмы обнаруживаются в печени, лимфоузлах, селезёнке, костном мозге, эндокринных органах и пр. При неблагоприятном исходе, обусловленном деструкцией тканей, формируются язвы, глубокие обширные некрозы ткани вплоть до самоампутации частей тела. Гранулёма риносклеромы. Возбудитель – палочка Волковича–Фриша. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей, носа с разрастанием своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей их просветы. Макроскопически ткань буро-красного цвета, поверхность слизистых мелкобугристая. Микроскопически гранулёмы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, плазматических клеток, крупных макрофагов – клеток Микулича (со светлой нежнопенистой цитоплазмой, иногда содержащей возбудителя), телец Русселя (плазматические клетки с накоплением в них гиалина), фибробластов. Гранулёмы очень быстро подвергаются склерозу, что приводит к стенозу дыхательных путей, иногда асфиксии. Гранулёма сапа. Возбудитель – бацилла сапа. Поражаются слизистая носа, кожа, лёгкие. Развиваются узелки, гранулёмы, состоящие из эпителиоидных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и характерным кариорексисом. Возникает гнойное расплавление с особой тягучестью сапного гноя. 2. Хронические миелоидные лейкемииК хроническим миелоидным лейкемиям относятся следующие заболевания: 1) хроническая миелогенная лейкемия является одним из наиболее часто встречающихся вариантов лейкемий. В 95% наблюдений в опухолевых клетках обнаруживается так называемая филадельфийская хромосома (Ph) – результат транслокации t(9;22). Другим характерным признаком заболевания является наличие реаранжировки генов BCR/ABL, выявление которой помогает поставить правильный диагноз в Ph-негативных случаях (5%). 2) хроническая нейтрофильная лейкемия проявляется значительным увеличением содержания в периферической крови и в костном мозге зрелых и незрелых нейтрофильных гранулоцитов без увеличения количества миелобластов. Прогноз менее благоприятный, чем при хронической миелогенной лейкемии. 3) хроническая эозинофильная лейкемия проявляется увеличением количества эозинофильных гранулоцитов (более 1,5·109/л) в течение более 6 месяцев. Диагноз хронической эозинофильной лейкемии основан на выявлении моноклоновости процесса молекулярно-биологическими методами. При отсутствии данных о моноклоновости процесса диагноз остаётся предположительным. 4) хроническая базофильная лейкемия характеризуется увеличением количества базофильных гранулоцитов и симптомами, обусловленными повышенным содержанием гистамина (гиперемия, отёк, бронхоспазм, кожный зуд). 5) хронический идиопатический миелофиброз (агногенная миелоидная метаплазия, сублейкемический миелоз) – хроническая лейкемия, при которой в ткани костного мозга отмечается выраженное разрастание фиброзной ткани. Характерным признаком заболевания являются оссалгии (боли в костях). 6) эссенциальная тромбоцитемия – хроническая лейкемия, протекающая с увеличением содержания тромбоцитов в периферической крови и мегакариоцитов в костном мозге. Часто развивающиеся симптомы поражения головного и спинного мозга обусловлены тромбозом мелких сосудов. 7) истинная полицитемия (хроническая эритремия, болезнь Вакé–Óслера) – хроническая лейкемия, характеризующаяся гиперпродукцией клеток всех ростков с преимущественной пролиферацией эритроидных клеток. В течение истинной полицитемии выделяют три фазы: фазу пролиферации, фазу стабильного течения и фазу миелоидной метаплазии. В фазу пролиферации происходит увеличение количества эритроцитов (6–7·1012/л) и содержания гемоглобина (180–220 г/л). Увеличение количества эритроцитов приводит к плеторе (общая патологическая гиперемия вследствие увеличения числа форменных элементов). У 10–20% больных наблюдается переход в фазу миелоидной метаплазии (постполицитемическая миелоидная метаплазия). 8) хроническая миеломоноцитарная лейкемия (миелопролиферативного типа) – хронический аналог острой миеломоноцитарной лейкемии. Кроме того, выделяют хроническую миеломоноцитарную лейкемию миелодиспластического типа (вариант миелодиспластических синдромов). Для диагностики хронических миелоидных лейкемий важным методом исследования является гистологическое изучение материала трепанобиопсии (компактного фрагмента губчатой кости, полученного при помощи специального инструмента). Хронические лимфоидные лейкемии К хроническим лимфоидным лейкемиям относятся следующие заболевания: 1) хроническая лимфоцитарная лейкемия отличается длительным вялым течением (опухоль низкой степени злокачественности). По мере прогрессии заболевания развиваются анемия и тромбоцитопения, являющиеся неблагоприятными признаками прогноза. У 5–10% больных развивается синдром Рихтера – формирование диффузной крупноклеточной лимфомы в лимфатических узлах, селезёнке и других органах. 2) В- и Т-клеточные пролимфоцитарные лейкемии – агрессивные заболевания (опухоли высокой степени злокачественности). Более половины лимфоидных клеток периферической крови при этом представлено пролимфоцитами. 3) волосовидноклеточная лейкемия характеризуется наличием у циркулирующих в крови опухолевых лимфоидных клеток узких длинных («волосовидных») цитоплазматических отростков. Аналогичные клетки выявляются в костном мозге. Характерными признаками заболевания являются увеличение селезёнки (80% больных) и печени (у 50% больных). Лимфаденопатия развивается редко. Постоянным признаком заболевания является моноцитопения. 4) лейкемия Беркитта – системный аналог лимфомы Беркитта (см ниже). 5) лимфоцитарная лейкемия из больших зернистых Т-клеток характеризуется наличием в крови среднего размера или крупных лимфоцитов с азурофильными гранулами в цитоплазме. 6) агрессивная ЕК-клеточная лейкемия – высокозлокачественная опухоль из клеток с фенотипом естественных киллеров. Лимфатические узлы, тимус и селезёнка быстро и нередко значительно увеличиваются в размерах. 7) Т-клеточная лейкемия взрослых встречается в основном в тропических странах (эндемическая форма) и развивается в результате инфекции человеческим Т-лимфотропным вирусом I типа (HTLV-I) – РНК-вирусом из семейства Retroviridae. Спорадическая форма регистрируется в странах умеренного климата. Несмотря на название, Т-лейкемия взрослых изредка встречается у детей. Заболевание относится к высокозлокачественным опухолям. Особые клинико-морфологические варианты лейкемий Изредка встречаются (1) плазмобластная и (2) тучноклеточная лейкемии. Плазмобластная лейкемия, как правило, развивается в терминальной стадии плазмоцитарной миеломы (см ниже). Тучноклеточная лейкемия является одной из форм агрессивного системного мастоцитоза (см ниже). 3. ИБ – это болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами. Инфекционные агенты попадают в организм человека из внешней среды (экзогенная инфекция) через входные ворота, которыми могут быть легкие, кожа, ЖКТ и др. К развитию болезни могут привести микроорганизмы, живущие внутри человека (эндогенная инфекция), например кишечная палочка. Признаки ИБ Каждая ИБ имеет своего возбудителя (инфекционного агента). Возбудитель ИБ имеет свои входные ворота. При ИБ во входных воротах чаще всего образуется первичный очаг (очаг воспаления), затем инфекция переходит на лимфатические сосуды – лимфангит, а затем на лимфоузлы – лимфаденит. Сочетание их называется первичный инфекционный комплекс. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса м.б. лимфогенным, гематогенным, контактным. ИБ характеризуется местными изменениями, которые происходят в определенном органе и специфичны для данной болезни. ИБ характеризуются общими признаками: сыпь на коже, гиперплазия лимфоузлов, дистрофия внутренних органов. ИБ протекают циклически. В течении выделяют скрытый период, период ранних проявлений, период выраженных проявлений и исход. Исход ИБ м.б. выздоровление, хронизация, носительство, смерть. Классификация. ИБ разделяют по четырем признакам. По биологическому признаку: антропонозы – ИБ, встречающиеся только у человека; антропозоонозы – ИБ, встречающиеся у животных, которые могут заражать людей, а люди могут заражать других людей; зоонозы – ИБ, которыми болеют животные и от них может заразится человек, но он является биологическим тупиком, т.е. не опасен для окружающих. По этиологическому признаку: Вирусные болезни. Риккетсиозы. Бактериальные инфекции. Грибковые инфекции. Простейшие. По механизму передачи: Кишечные инфекции, передающиеся через рот. Воздушно-капельный механизм передачи через дыхательную систему. Трансмиссивный механизм передачи через укусы насекомых. Через наружные покровы. ИБ с различными механизмами передачи. По клинико-анатомическим проявлениям с поражением: кожи и слизистых оболочек, дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, мочеполовой системы. Билет 23 1. Смешанные дистрофии – это нарушение обмена веществ в паренхиме и строме органов, стенках сосудов. Она развиваются при нарушении обмена сложных белков и минералов. В их основе лежат нарушения обмена эндогненных пигментов. Они образуются в организме и окрашивают ткани, их называют окрашенными белками. Хромопротеиды – эндогенные пигменты, производные гемоглобина (гемоглобиногенные), тирозина (протеиногенные) и жиров (липидогенные). В организме они переносят кислород, осуществляют дыхание (гемоглобин, цитохромы, липофусцин, миоглобин), рецепцию света и защиту от ультрафиолета (меланин), секрецию экзокринных желез (желчь), витаминов (липохромы) и др. При нарушении обмена пигментов количество их может быть увеличено (невусы, желтухи) или уменьшено (лейкодерма, альбинизм и др.), могут быть местные (бурая индурация легких) или общие (гемосидероз при переливании несовместимой крови), могут быть наследственные (невусы) и приобретенные (подпеченочная и печеночная желтухи). Классификация хромопротеидов. I Гемоглобиногенные пигменты: A. Образующиеся в норме: ферритин, гемосидерин, билирубин. Б. Образующиеся в условиях патологии: гематоидин, гематины, порфирины (в норме обнаруживаются в крови и моче в минимальных количествах). II Протеиногенные пигменты: меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток. III Липидогенные пигменты: липофусцин, цероид, пигмент недостаточности витамина Е, липохромы. |