патана.билеты. Билет1 Регенерация покровного эпителия
 Скачать 0.65 Mb.
|
ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯОпределение: Хроническая пневмония – это пневмония, которая длится более 6 недель или рецидивирует на протяжении 2 лет. Патогенез: пневмониегенныей механизм. Пат.анатомия. Макро: легкое имеет пестрый вид за счет различных изменений – очаги карнификации, хронические абсцессы, склероз сосудов и бронхов. У больных возникают частые обострения при которых появляются свежие очаги пневмонии. Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, эмпиема плевры, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность. ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГООпределение: хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием полости с гнойным содержимым, которая окружена капсулой из соединительной ткани. Патогенез: пневмониегенный абсцесс – возникает как осложнение очаговой пневмонии, бронхогенный абсцесс – появляется при разрушении стенки бронхоэкатза. Пат.анатомия. Макро: полость неправильной формы с гнойным экссудатом. Стенки неровные плотные состоят из соединительной ткани. Микро: стенка хронического абсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой - пиогенная мембрана, средний слой – грануляционная ткань, наружный слой – рубцовая ткань. Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность, эмпиема плевры, легочное кровотечение. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ИБЛ)Определение: в основе ИБЛ лежит фиброзирующий альвеолит, который характеризуется воспалительным процессом в интерстиции (строме) легкого. Патогенез: пневмонитогенный механизм с реакциями ГЗТ в строме легкого. Морфогенез: стадия альвеолита, стадия повреждения легочных структур, стадия сотового легкого. Исход: легочная гипертензия, легочное сердце и ХЛСН. Билет 21. 1. вторичный амилоидоз, в отличие от других форм не являющийся самостоятельным заболеванием. Он развивается как осложнение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (например, при туберкулёзе), злокачественных опухолей (например, при лимфомах) и диффузных болезней соединительной ткани (прежде всего, при ревматоидном артрите). Патологическая анатомия амилоидоза. Органы при амилоидозе увеличены в размерах, плотной («деревянистой») консистенции, с сальным блеском на разрезе. Диагностика амилоидоза «у секционного стола» может быть осуществлена с помощью реакции Бернара–Вирхова: после обработки среза ткани йод-содержащими реактивами (раствор Люголя) и 10% серной кислотой ткань окрашивается в сине-фиолетовый или грязно-зелёный цвет. Амилоидоз селезёнки протекает в две стадии: саговый и сальный амилоидоз. При саговом амилоидозе массы амилоида обнаруживаются в структурах белой пульпы. На разрезе они выглядят как множественные мелкие полупрозрачные плотные очаги, напоминающие зёрна варёного саго. При сальном амилоидозе амилоид откладывается и в белой, и в красной пульпе, поэтому орган на разрезе имеет сальный блеск, красный цвет, однородный вид. Амилоидоз почки характеризуется расширением коркового слоя, белесоватым оттенком окраски, сальным блеском на разрезе («большая белая амилоидная почка»). В ранней стадии развития амилоидоз может быть обратимым: при этом осуществляется резорбция амилоида (амилоидоклазия) макрофагами (амилоидокластами). Прогрессирующий амилоидоз органов ведёт к атрофии и развитию органной недостаточности. 2. Это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии, миокарда, вызванных относительной или абсолютной недостаточностью снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция в 90-95% случаев связана с патологическим процессом в коронарных артериях. В 1965 г. ВОЗ выделила ИБС в самостоятельное заболевание, в связи с большой социальной значимостью. В настоящее время, в индустриальных странах, на разные формы ИБС и их осложнения приходится до 53% смертельных исходов, вызываемых сердечной патологией. ИБС чаще встречается у лиц умственного труда, горожан, мужчин, в возрасте 40-60 лет. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Заболевание этио- и патогенетически связано с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Факторы риска многочисленны и делятся на 1го и 2го порядка: 1го: вредные привычки, гипертония, гиперлипидемия, ожирение, нерациональное питание, сахарный диабет, гиподинамия, эмоциональный стресс. 2го: пожилой возраст, нарушение содержания микроэлементов., повышенная жёсткость воды. Непосредственные причины: длительный спазм коронарных артерий с повреждением атеросклеротической бляшки, тромбозом, тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий, функциональное перенапряжение миокарда с условиях атеросклеротического перекрытия артерий. Сужение просвета на 1/3 снижает кровоток в 5 раз, на ½ - в 16 раз, что не может обеспечить потребности миокарда в кислороде, даже при небольшой нагрузке. Острые ишемические процессы в миокарде у большинства больных являются следствием, не только стеноза, но и разрушением атеросклеротической бляшки с присоелинением тромбоза (концепция атеротромбоза). Отмечается стадийное повреждение миокарда и регенерационных процессов. механизм повреждения миокарда связаны с преращеннием поступления кислорода в миокардиоциты, нарушению окислительного фосфолирирования, что ведёт к дефициту АТФ и других макроэргов, избыточному поступлению к клетку натрия и воды, выходу калия, а следственно отёку, набуханию митохондрия и других органелл клеток. Поступающий в избытке калий усиливает анаэробный гликолиз, гликоген расщепляется, развивается ацидоз. Мембраны (в первую очередь митохондрий) разрушаются. КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС Острая ИБС: стенокардия, острая очаговая дистрофия миокарда, инфаркт миокарда. Хроническая ИБС: постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, диффузный атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца. Стенокардия – клиническое проявление различный форм ИБС. Характеризуется наличием давящих болей за грудиной, обусловленных ишемий миокарда. Морфологически отмечается отёк миокарда, дистрофия миокардиоцитов со снижением содержанием гликогена. Гипертрофией миокардиоцитов. Изменения обратимы. Однако частые и повторные атаки приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза. Внезапная коронарная смерть – наиболее частая разновидность внезапной сердечной смерти. Последняя не является самостоятельной нозологической единицей – это групповое понятие, в основе которой лежит ряд самостоятельных заболеваний (миокардиты, миокардиодистрофии, пороки развития венечных артерий, врождённые пороки сердца). Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Развивается в первые 6-18 часов после начала ишемии миокарда. В крови отмечается незначительное повышение концентрации ферментов повреждённого миокарда. Макроскопически отмечается дряблость, отёчность миокарда. |