патана.билеты. Билет1 Регенерация покровного эпителия
 Скачать 0.65 Mb.
|
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ1. Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен. 2. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока и развитию гипоксии. 3. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим Общее острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит) Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления повышается проницаемость капилляров в строме органов развивается плазматическое пропитывание, отек, стазы в капиллярах диапедезные кровоизлияния в паренхиме – дистрофические и некробиотические изменения. Общее хроническое венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности (пороках сердца, хронической ишемической болезни сердца). МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухолью). В органах при этом возникают такие же изменения, как и при общем полнокровии. 2. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Классификация острого гастрита. По этиологии и патогенезу: экзогенный – возникает при прямом действии наружных пищевых, лекарственных отравлений или инфекции, эндогенный при непрямом действии внутренних агентов, например уремический при ХПН. По распространенности процесса: диффузный, очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный. По морфологии: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический. Хронический гастрит – это длительно текущее (восполительное поражение тканей желудка) заболевание в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени. Классификация хронического гастрита (ХГ) По этиологии: Те же факторы, что и для острого гастрита, а также действие инфекционного агента H. pylori и H. heilimania Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке. По патогенезу: Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального отдела желудка, Гастрит типа В (неиммунный, бактериальный) локализуется в антральном отделе желудка. Гастрит типа С (химический) - рефлюкс-гастрит (к-ты из ДПК) По морфологии: Хронический поверхностный гастрит – без атрофии желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками – клеточный инфильтрат (скопление клеток), что характерно для воспаления. Хронический атрофический гастрит – с атрофией желез. Макро – слизистая желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия. Сепсис Сепсис- греческое слово. Означает гниение. Термин известен со времен древней медицины \ Гиппократ, Гален, Авицена\. Развернутое определение сепсиса. Сепсис- это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции. Из развернутого определения видно. 1\ Сепсис- это общее инфекционное заболевание. 2\ Сеспсис- это нециклическое инфекционное заболевание. Он возникает неожиданно без периодов инкубации и продрома со всеми основными проявлениями болезни. 3 Сепсис- возникает в условиях измененной реактивности организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов. 4\ Сепсис провоцируют постоянное или периодическое попадание в кровь микробов \ бактериемия \ и токсинов\ токсинемия. Это одно из главных условий возникновения септического процесса. 4\ Сепсис возникает только тогда , когда есть местный источник \местный очаг\ для бактериемии и токсинемии. Этот местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот происходит полное заживление. Билет 16 1. Характеризуется преобладанием фазы экссудации и скоплением экссудата в очаге воспаления. В зависимости от характера экссудата и локализации процесса выделяют: 1) серозное 2) фибринозное 3) гнойное 4) гнилостное 5) геморрагическое 6) смешанное 7) катаральное (особенность локализации процесса на слизистых оболочках). Катаральное воспаление. Развивается на слизистых и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки (греч. katarrheo - cтекаю). Отличительной особенностью является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому). Серозное воспаление - развивается на серозных оболочках, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже во внутренних органах. Экссудат содержит не менее 3-5 % белка. Если белка меньше 2%, то это не экссудат, а транссудат (например, при асците). В серозном экссудате содержатся единичные ПЯЛ и единичные слущенные эпителиоциты. Фибринозное воспаление. Возникает на слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани. В экссудате обнаруживается много фибриногена, превращающегося в пораженной ткани, под действием тканевого тромбопластина фибрин. Кроме фибрина, в состав экссудата входят Le и элементы некротизированных тканей. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. Различают крупозное, дифтеритическое и дифтероидное воспаление. Гнойное воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате Le. Гной представляет собой густую сливкообразную жидкость желто - зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками ( в основном глобулинами). Форменные элементы от 17 до 29%, это живые и погибшие лейкоциты, единичные лимфоциты и макрофаги. Гнойное воспаление может развиться во всех тканях и органах. Основными формами являются абсцесс, флегмона и эмпиема. 1. Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. 2. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивает и лизирует тканевые элементы. 3. Эмпиема - гнойное воспаление в полостях тела или полых органов со скоплением в них гноя и сохранением анатомической целостности органа. Гнилостное воспаление - характеризуется гнилостным разложением воспаленных тканей. Геморрагическое воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Смешанное воспаление - развивается, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. Например: Серозно-гнойное; Серозно-фибринозное; Гнойно-геморрагическое и другие возможные сочетания. 2. Циррозы печени хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности. Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна. Морфогенез: 1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов, 2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов- регенератов и ложных желчных ходов, 3) склероз, структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов, деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая. Классификация. Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз, крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз, смешанный (мелко-крупноузловой). Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки), мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек), смешанный. 3. ХОЛЕРА – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность. Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры. Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз). Пат.анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор. При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Алгидный период характеризуется снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, тек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая. Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии. Билет17 1. МЕЛАНОЦИТАРНЫЕ НЕВУСЫ Классификация меланоцитарных невусов. Различают следующие группы меланоцитарных невусов: Врождённые Гигантский невус, невусов средних размеров и невусов небольшой величины. Приобретённые меланоцитарные невусы встречаются у каждого человека. Lentigo simplex представляет собой мелкоочаговый гипермеланоз кожи, красной каймы и/или слизистой оболочки полости рта. Очаги поражения могут слегка возвышаться над поверхностью покровной ткани. Размер пятен составляет 1–3 мм, редко до 5 мм. Цвет элементов тёмно-коричневый или чёрный. Пограничный невус характеризуется более выраженной пролиферацией меланоцитов в сосочковом слое дермы и в эпидермисе. Внутридермальный невус отличается пролиферацией меланоцитов в ретикулярном слое дермы. Смешанный невус сочетает признаки пограничного и внутридермального. Гало-невус (невус Саттона) – невус, окружённый ободком депигментированной бледной кожи («гало»). Глубоко пенетрирующий невус – крупный невус без изъязвления поверхности, образованный различными типами меланоцитов, врастающих в глубокие отделы дермы или в подкожную жировую клетчатку. Веретено- и эпителиоидноклеточные невусы. Невус Спитц В ткани невуса меланина содержится в небольшом количестве или отсутствует, поэтому цвет узелков обычно не отличается от цвета нормальной кожи. Невус Рид представляет собой небольшой хорошо отграниченный, равномерно и интенсивно пигментированный узелок, образованный веретеновидными меланоцитами. Голубыми (синими) невусами называются невусы иссиня-чёрной окраски из-за глубокого расположения пигмента в коже. Меланоцитозы кожи. Кожными меланоцитозами называются невусы с наличием рассеянных между коллагеновыми волокнами дермы меланоцитами, не образующих очаговых скоплений. Монгольские пятна локализуются обычно в крестцово-копчиковой области Невус Ито располагается на коже плеча Невус Ота (окулодермальный меланоцитоз) – врождённый невус кожи лица и тканей глазного яблока Диспластические меланоцитарные невусы. Невусы с гистологическими признаками малигнизации. Границы диспластического невуса, как правило, иррегулярные и нечёткие. Различают два типа диспластических невусов: Невусы с низким риском малигнизации Невусы с высоким риском малигнизации ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЛАНОМА. Основной причиной развития злокачественной меланомы кожи является солнечный ультрафиолет. Две стадии прогрессии: стадию «радиального роста» и следующую за ней стадию «вертикального роста». Характерные макроморфологические признаки этой стадии меланомы известны как «ABCDE-критерии» Нодулярная меланома (меланома в стадии вертикального роста) всегда является инвазивно растущей и нередко метастазирующей опухолью. Важным фактором прогноза, определяемым при гистологическом исследовании, является толщина опухоли и глубина её инвазии - пять уровней инвазии: I – эпидермис (меланома in situ); II – папиллярный слой дермы; III – поверхностные отделы ретикулярного слоя дермы; IV – глубокие отделы ретикулярного слоя дермы; V – подкожно-жировая клетчатка. Классификация злокачественных меланом. Все меланомы подразделяют на две группы: часто встречающиеся варианты: меланомы без радиальной фазы роста (нодулярная меланома, узловые) меланомы с радиальной фазой роста: поверхностно распространяющаяся меланома лентигинозные меланомы: - злокачественное лентиго - меланома типа злокачественного лентиго - акрально-лентигинозная меланома - слизисто-лентигинозная меланома редкие формы: десмопластическая нейротропная меланома меланома с минимальными изменениями злокачественный голубой невус светлоклеточная саркома мягких тканей 2. Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации и патогенезу выделяют язвенную болезнь с локализацией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке. Этиология и патогенез. инфекция Helicobacter pylori, стресс, курение, нарушение режима и характера питания, наследственность. Язвенной болезнью чаще болеют у мужчины, чем женщины. В двенадцатиперстной кишке язва встречается чаще, чем в желудке. Пат.анатомия. Основа язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва (дефект покровн. тк. с субституцией). Язвы чаще всего бывают одиночными, имеют округлую форму, в диаметре от нескольких мм до 3-6см (гигантские язвы). Морфогенез язвы. Выделяют три стадии: эрозия, острая язва, хроническая язва. Эрозия – неглубокий дефект слизистой оболочки в границах эпителия (с реституцией). Благоприятный исход эрозии – эпителизация (полная регенерация), неблагоприятный исход – переход в острую язву. Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей. При развитии острой язвы происходит некроз слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка. Они округлой формы, на разрезе в виде пирамиды. Локализация малая кривизна. Благоприятный исход – рубцевание (субституция), неблагоприятный исход – переход в хроническую язву. Хроническая язва – главный признак хронической язвы это рубцовая (соединительная) ткань в области дна, стенок и краев язвы с эпителизацией. Язва округлой формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва). На разрезе язва в виде пирамиды. Осложнения язвенной болезни (по В.А Самсонову, 1975): Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (возникают при обострении заболевания). Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка (возникают в период ремиссии болезни). Воспалительные – гастрит, дуоденит (в период обострения). Малигнизация - переход в рак 3. Туберкулез или бугорчатка - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Этиология. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Патогенез. Механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный). Течение и исход заболевания зависит от иммунитета и реактивности организма. Классификация. Туберкулез подразделяют на первичный, гематогенный и вторичный. Первичный туберкулез – туберкулез у людей, впервые инфицированных микобактерией, характеризующийся возникновением первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Чаще заболевают дети, подростки и молодые люди. Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном (что бывает редко) заражении. ПТК включает: первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, который быстро переходит в творожистый некроз. Размеры первичного очага небольшие – одна или несколько долек легкого. Локализация – субплеврально. регионарный творожистый лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с лимфаденитом, т.е. третьим компонентом; регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В этих лимфоузлах имеется тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите. Течение первичного туберкулеза: 1) заживление очагов; 2) прогрессирование первичного туберкулеза; 3) хроническое течение. Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при резком ослаблении организма. В таких случаях находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, многочисленные туберкулезные бугорки в различных органах. Билет18 1. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА Наибольшее значение при нарушении минерального обмена имеет нарушение обмена кальция. Гиперкальциемия – состояние, характеризующееся увеличением концентрации кальция в крови. Гиперекальциемия возникает при разрушении костей, гипервитаминозе D, аденоме паращитовидных желез с повышением содержания паратгормона. Выделяют три типа кальциноза: метаболический, дистрофический и метастатический. Снижение содержания кальция в организме проявляется размягчением костей, их деформацией, искривлением конечностей и развитием рахитического таза у девочек. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ При нарушении обмена нуклеопротеидов возникают различные заболевания. При подагре продукты метаболизма ДНК и РНК, в частности мочевая кислота, накапливаются в мягких тканях суставов, сухожилиях и вызывают развитие некрозов. Очаги некроза окружены валом клеток воспалительного инфильтрата с наличием гигантским многоядерных клеток. При накоплении уратов в почках и мочевыводящих путях возникает мочекаменная болезнь. |