патана.билеты. Билет1 Регенерация покровного эпителия
 Скачать 0.65 Mb.
|
Классификация гранулём.По этиологии. I. Гранулёмы установленной этиологии: 1. гранулёмы инфекционные, 2. гранулёмы неинфекционные (пылевые, медикаментозные, вокруг инородных тел). II. Гранулёмы неустановленной этиологии. По патогенезу. I. Иммунные (чаще построены по типу эпителиоидноклеточных). II. Неиммунные (при острых инфекциях, токсические). В неиммунных гранулёмах не образуются эпителиоидные клетки. Большинство из них развиваются вокруг инородных тел, паразитов. По морфологии. I. Зрелые макрофагальные. II. Эпителиоидноклеточные гранулёмы. Возможно следущее подразделение по морфологии: 1) с образованием гранулематозного инфильтрата (диффузный тип), 2) с образованием гранулём (туберкулоидный тип). К числу критериев оценки гранулём относят их специфичность. Специфическими называют гранулёмы, образующиеся под действием специфических возбудителей и характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями. В зависимости от особенностей созревания клеток различают гранулёмы с замедленным обменом (например, гранулёмы инородных тел, с длительным периодом жизни моноцитов) и гранулёмы с высоким уровнем обмена (в ответ на проникновение в организм бактерий, которые живут в макрофагах несколько дней), они дифференцируются в эпителиоидные. Исходы гранулём: 1. рассасывание, 2. некроз, 3. нагноение, 4. рубцевание. В большинстве случаев гранулематоз оставляет после себя относительно длительный иммунитет, иногда пожизненный к тому же заболеванию. 2. Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объёма крови, которое часто (но не всегда) сопровождается и числа эритроцитов. Этого не происходит, например, при часто встречающейся железодефицитной анемии. Для прижизненной диагностики этой группы заболеваний используют следующие методы исследований: – исследование периферической крови (гемограмма), – пункцию костного мозга (миелограмма), – трепанобиопсию. Патогенетическая группировка анемий По механизму развития анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза в костном мозге. При постгеморрагических и гемолитических анемиях в костном мозге увеличивается продукция эритроцитов, развивается гиперплазия эритропоэтического ростка, что характеризует эффективный эритропоэз с поступлением в кровь зрелых эритроцитов. В основе анемий, обусловленных недостаточностью эритропоэза в костном мозге, могут лежать два процесса: 1. неэффективный эритропоэз, при котором, несмотря на гиперплазию эритропоэтического ростка, созревание эритроцитов происходит медленно, ряд предшественников эритроцитов разрушается и в кровь поступает мало зрелых форм эритроцитов – дисэритропоэтическая анемия. 2. снижение или полное прекращение продукции форменных элементов крови в костном мозге – гипо- и апластическая анемия. Клинически основным проявлением анемии является гипоксия. Морфологически – дистрофические процессы в органах и тканях. По течению анемии бывают острыми и хроническими. Постгеморрагические анемии Постгеморрагические анемии обусловлены кровопотерями (острыми и хроническими). При острой кровопотере восстановление объёма плазмы ведёт к временному снижению количества эритроцитов в периферической крови. Регенерация костного мозга, его эритропоэтического ростка проявляется сначала ретикулоцитозом крови; через несколько часов развивается нейтрофилёз (гранулоцитарный росток) и тромбоцитоз (мегакариоциты). При хроническом течении постгеморрагической анемии (частые кровопотери) в большинстве случаев развивается железодефицитная анемия. Гемолитические анемии Гемолитические анемии развиваются тогда, когда процессы гемолиза (разрушения эритроцитов) преобладают над процессами кровообразования. Гемолиз эритроцитов может происходить внутри сосудов и внутри клеток. Исходя из этого гемолитические анемии делят на анемии с внутрисосудистым гемолизом и анемии с внутриклеточным гемолизом. По характеру заболевания выделяют врождённые (наследственные) и приобретённые гемолитические анемии. Приобретённые гемолитические анемии. Иммунные анемии: – аутоиммунные – изоиммунные – гетероиммунные (лекарственные, гаптеновые) Смешанные виды. Аутоиммунные гемолитические анемии развиваются при появлении в организме аутоантител, способных связываться с эритроцитами и повреждать их (в основе развития этой анемии лежит срыв иммунологической толерантности в организме). Гемолиз эритроцитов при одном типе анемии происходит внутриклеточно (в селезёнке, печени, костном мозге), при другом – внутри сосудов. Изоиммунные гемолитические анемии имеют в основе появление антител против эритроцитов в случаях переливания иногруппной крови, а также при резус-конфликте между матерью (резус-отрицательна) и плодом (плод резус-положительный). Развивается гемолитическая болезнь у новорождённого (ГБН), или эритробластоз плода. Организм матери продуцирует антитела против эритроцитов плода, которые, проникая через плаценту в кровь ребёнка, вызывают гемолиз эритроцитов. Из костного мозга в кровь плода поступает много эритробластов, отсюда второе название болезни – эритробластоз плода. Гетероиммунные (гаптеновые) или лекарственные гемолитические анемии характеризуются появлением антител против лекарственных препаратов или эритроцитов. К лекарственным препаратам, к которым у больного могут образоваться антитела, относятся пенициллин, цефалоспорин, фенацетин, сульфаниламиды, дигоксин. К препаратам, которые вызывают образование антител к эритроцитам, относится метилдофа. Смешанные гемолитические анемии включают анемии, вызванные гемолитическими ядами и токсинами патогенных бактерий (например, Streptococcus pyogenes). Врождённые (наследственные) гемолитические анемии. В этой группе выделяют три типа (формы) заболеваний: эритроцитопатии, гемоглобинопатии, эритроцитоэнзимопатии. В основе развития эритроцитопатий лежит дефект в структуре мембраны эритроцита, что приводит к нестойкости эритроцита и его гемолизу. В основе гемоглобинопатий лежат нарушения в структуре цепей глобина, состоящих из аминокислот. В основе эритроцитоэнзимопатий лежат нарушения активности ферментов эритроцитов, что приводит к изменению их ионного состава и преждевременному гемолизу. При всех врождённых гемолитических анемиях гемолиз эритроцитов происходит в клетках селезёнки, костного мозга, печени (внутриклеточный тип гемолиза). 3. КИ – это группа инфекционных заболеваний характеризующихся энтеральным механизмом передачи и местными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Среди большой группы КИ нами рассматриваются дизентерия, брюшной тиф, холера. БРЮШНОЙ ТИФ – кишечная инфекция, антропоноз. Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой. Источник заражения больной человек или носитель. Заражение происходит энтерально (через кишечник). Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов. Пат.анатомия. Изменения прИ брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий: мозговидное набухание, стадия некроза, стадия образования язв, стадия чистых язв, стадия заживления. Мозговидное набухание лимфофоллиуклы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы. Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет. Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными и они вначале появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах. Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков. Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани. Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре. Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту. Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис. Смерть больных наступает от осложнений. Билет 27 1. Организм человека вынужден всё время реагировать на изменения окружающей среды. Свою независимость организм обеспечивает с помощью разнообразных и сложных реакций, позволяющих в каждый данный момент приспособляться к окружающей среде. И такие реакции получили название приспособительных. Широкое биологическое толкование приспособления обусловливает ряд положений, раскрывающих его сущность: 1) приспособление охватывает не только здоровье, но и болезнь; 2) будучи связанным с сохранением и развитием видов, оно имеет видовое значение; 3) приспособительные реакции – это реакции, по сути, гомеостатические; 4) приспособительные реакции нельзя отождествлять с так называемыми защитными, которые направлены на освобождение от прямой или косвенной угрозы жизни. Компенсация – более узкое понятие, характеризующее реакции конкретного человека в условиях болезни. К ним относятся реакции, возникающие в тех условиях, когда действие факторов внешней среды сопровождается повреждением органа и для нормализации функции включаются сохранившиеся его части и другие органы. Гипертрофия. Термином гипертрофия обозначают увеличение размеров и массы отдельных клеток, тканей, органов. Под термином гиперплазия понимают размножение клеток, которое может привести к увеличению в объёме органа – его гипертрофии. Рабочая гипертрофия органа развивается при чрезмерной его нагрузке. Она может наблюдаться в физиологических условиях, например, у спортсменов, лиц физического труда (при усиленной физической нагрузке) и в условиях патологии (болезни), например, в миокарде хроническая гемодинамическая нагрузка вследствие артериальной гипертензии или порока сердца. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при повреждении или гибели одного из парных органов (лёгкие, почки, надпочечники и пр.). Так, викарная гипертрофия почки после удаления одной из них развивается в течение 40 дней. Кроме того, различают и два вида приспособительных гипертрофий: 1) нейрогуморальная – возникает при нарушениях функции эндокринных желёз (примером нейрогуморальной гипертрофии может быть железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников), 2) гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей (так, при нарушении лимфообращения – слоновость, при хроническом воспалении слизистых – полипы и пр.). Атрофия – прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функции. Может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной. 2. Хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления с характерными субъективными ощущениями и объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы. Факторы риска: наследственная предрасположенность, длительное психоэмоциональное перенапряжение, избыточное употребление соли, курение, тучность, гиподинамия, профессиональные вредности и пр. Таким образом, природа ГБ мультифакторна. Патогенез. Предложено несколько теорий, которые по разному трактуют пускового патогенетического звена. Характер течения ГБ может быть доброкачественным и злокачественным. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Морфологические изменения отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность течения. При доброкачественном течении ГБ выделяют 3 стадии (Н.И. Аничков, М.А. Захарьевская). 1 стадия - транзиторная (доклиническая, функциональная) проявляется эпизодами повышения артериального давления. Макроскопически отмечается гипертрофия стенки левого желудочка сердца, микроскопически – увеличение в размере миокардиоцитов, гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах, их плазматическое пропитывание. 2 стадия - распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиноз артериол и мелких артерий, часто это сопровождается склеротическими изменениями с развитием артериолосклероза. Всё это приводит к резкому утолщению стенок сосудов, сужению их просвета, а иногда и к полному закрытию их. 3 стадия вторичных органных нарушений, обусловлена поражением сосудов с нарушением внутриорганного кровообращения. При медленном развитии происходит атрофия паренхимы и склероз стромы, при присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза стенки сосуда (во время криза) возникают острые изменения – кровоизлияния, инфаркты. При доброкачественном течении летальный исход связан: с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, кровоизлияниями в головной мозг, хронической почечной недостаточностью При злокачественном течении: хроническая и острая почечная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, мозговой инсульт. Билет 28 1. Классификация: опухоли центральной нервной системы: нейроэктодермальные (нейроэпителиальные): астроцитарные олигодендроглиальные эпендимоцитарные нейрональные эмбриональные новообразования опухоли из паренхиматозных клеток эпифиза опухоли из сосудистых сплетений опухолей неясного происхождения новообразования и опухоли оболочек мозга опухоли периферической нервной системы: опухоли периферических нервных стволов опухоли ганглиев и параганглиев (параганглиомы). I.Опухоли центральной нервной системы Астроцитарные опухоли. Наиболее часто встречаются астроцитарные новообразования. К ним относятся: диффузная астроцитома анапластическая астроцитома глиобластома редкие формы астроцитом (пилоцитарная астроцитома, субэпендимальная гигантоклеточная астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома). Диффузную астроцитому относят к опухолям низкой степени злокачественности. Анапластическую – к опухолям промежуточной злокачественности. Глиобластому – к высокозлокачественным новообразованиям. Олигодендроглиальными опухолями являются: олигодендроглиома (образована зрелыми клетками) анапластическая олигодендроглиома (образована незрелыми олигодендроглиоцитами) Эпендимоцитарным новообразованиям относятся: эпендимома (зрелая опухоль) анапластическая эпендимома (незрелая опухоль) миксопапиллярная эпендимома, встречающаяся почти исключительно в области конского хвоста субэпендимома, представленная небольшим узелком в стенке желудочков мозга с очень медленным ростом Опухоли из паренхиматозных клеток эпифиза (пинеаломы) носят название: пинеоцитома (зрелая опухоль) пинеобластома (незрелая опухоль) К опухолям сосудистых сплетений относятся: папиллома (зрелая опухоль) карцинома (незрелая опухоль) Зрелую нейрональную (нейроцитарную) опухоль центральной нервной системы обозначают термином ганглиоцитома. У детей в мозжечке встречается так называемая диспластическая ганглиоцитома (болезнь Лермитта–Дюкла). Незрелую нейрональную опухоль называют нейробластомой и относят к эмбриональным нейрогенным новообразованиям. К эмбриональным опухолям головного и спинного мозга относят: медуллобластому медуллоэпителиому эпендимобластому нейробластому ганглионейробластому рабдоидную (атипичную тератоидную) опухоль. Опухоли неясного генеза (происхождения) астробластома хордоидная глиома третьего желудочка глиоматоз головного мозга. Опухоли оболочек мозга. Среди опухолей оболочек головного и спинного мозга различают: из менинготелиальных клеток менингиома (зрелые менинготелиоцитарные опухоли) анапластическая менингиома (незрелая опухоль из менинготелиальных клеток) неменинготелиоцитарные зрелыми неменинготелиоцитарными новообразованиям являются - липома, лейомиома, рабдомиома, хондрома, остеома, гемангиома незрелыми – злокачественная фиброзная гистиоцитома, ангиосаркома, лейомиосаркома, рабдомиосаркома, остеосаркома, хондросаркома и другие мезенхимальные опухоли 2. Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка, проявляющееся характерным клиническим синдромом. Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка (копростаз), нарушения кровообращения, снижения имм-та. Течение аппендицита: острое и хроническое. Морфологические формы острого аппендицита: катаральный: простой (нет клеточного инфильтрата) поверхностный, деструктивный флегмонозным гнойничковым гангренозным. При катаральном аппендиците изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы. Острый простой и поверхностный аппендицит характеризуются развитием очага гнойного воспаления (первичный аффект). Отросток несколько увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Эти стадии продолжаются в течение первых суток. Флегмонозный аппендицит. Макро - отросток увеличен, на серозной оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки отростка пропитаны гнойным экссудатом. Гнойничковый аппендицит возникает при развитии в отростке множества мелких гнойничков. Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый. Осложнения: перфорация (образование отверстия в стенке отростка), разлитой гнойный перитонит, эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка), абсцесс печени. 3. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом и сыпью. Этиология – риккетсия Провачека. Патогенез – путь передачи трансмиссивный, через укусы платяной вши в которой живут риккетсии. Риккетсии попадают в кровь человека, проникают в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию генерализованного васкулита и токсикоза. Пат.анатомия. Существуют следующие виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый васкулит (с образованием микротромбов), пролиферативный васкулит, некротический васкулит, деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, который служит основой образования сыпнотифозной гранулемы (узелка) Попова. Васкулиты и гранулемы встречаются во многих органах и тканях, но наиболее постоянно – в головном мозге как выражения сыпнотифозного энцефалита и в коже как основа сыпнотифозной сыпи. Осложнения и причины смерти: пролежни, пневмония, сепсис. Билет29 1. Эмболия – циркуляция в сосудах свободных тел, не смешивающихся с кровью, и закупоркой в просветах сосудов. Эмболия не сводится к механическому закрытию сосуда, а связана и с рефлекторными спазмами. Состав эмболов: тромбы, капли липидов, колонии микробов, воздух, газы, паразиты, клетки опухолей, инородные частицы. Эмболии могут перемещаться по току крови (ортоградная), против тока крови (ретроградная), из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга (парадоксальная – при наличии шунтов между предсердиями или желудочками сердца). Эмболии могут быть единичными или множественными. Наиболее частый вид эмболии – тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части. Можно говорить о венозной и артериальной тромбоэмболии. Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, вены голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Она может быть причиной внезапного прекращения кровообращения в лёгких, либо внезапной остановки сердца (чаще) за счёт пульмокоронарного рефлекса (спазм бронхиол, ветвей лёгочной и коронарных артерий). Закупорка ветвей лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгких. Источником артериальной тромбоэмболии обычно служат тромбы левого сердца, аорты, редко легочных вен. Часто развиваются тромбоэмболический синдром – или системный тромбоз, при наличии тромбов, тромбоэмболий в артериях большого круга с развитием в органах инфарктов, гангрены. В 30% тромбоэмболия у таких носит рецидивирующий характер. Наиболее частый источником при этом бывают внутрисердечные тромбы при инфарктах, септическом эндокардите, аритмиях, сердечных протезах и пр. Чаще возникает гангрена нижних конечностей, инфаркты головного мозга. Жировая эмболия – закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Чаще всего она возникает при травме трубчатых костей, при размозжении клетчатки (после родов, ожогах, сильных судорогах тела); реже при введении лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Воздушная эмболия встречается редко. Наблюдается при ранении вен шеи, лёгких, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти (если их объём в крови более 100 мл), при попадании пузырьков в большой круг – эмболия капилляров мозга. Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), газовая эмболия (характерна для кессонной болезни – при быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному происходит освобождение из крови пузырьков азота с закупоркой капилляров главным образом большого круга кровообращения), инородными телами (попадание в кровь осколков снарядов, пуль, катетеров, а также кристаллов холестерина, извести и т.п.), тканевые. Метастазирование – это процесс переноса с током крови или лимфы живого патологического материала из очага опухолевого или воспалительного процесса в другие органы и ткани с образованием вторичных очагов тождественных исходному. Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, имплантационный. 2. Хроническое заболевание, проявляется очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типа за счёт отложения липидов, реактивного разрастания соединительной ткани и кальциноза. Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athero – кашица и sclerosys – уплотнение, ввёл в 1904 г. Ф. Маршан. Атеросклероз – частная, но важнейшая по своему распространению и клиническому значению форма склероза артерий. Артериолосклероз – термин, отражающий основное изменение артерий – уплотнение, вне зависимости от причин и механизма его развития. ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время общепризнано, что атеросклероз – полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзо- и эндогенных факторов, среди которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. Часто отмечается сочетание различных факторов. Выявлены факторы, влияющие на частоту атеросклероза - факторы риска (около 240). Это возраст, пол, семейная предрасположенность, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), гипертензия, курение, сахарный диабет, стресс, тучность и т.д. Гиперлипидемия признаётся как ведущий фактор риска. Увеличивается соотношение атерогенных (липопротеиды низкой и очень низкой плотности – ЛПНП, ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности – ЛПВП) липопротеидов, составляющее в норме 4:1. ПАТОГЕНЕЗ Ни одна из существующих теорий патогенеза атеросклероза не смогла полностью раскрыть механизма заболевания. Наибольшего внимания заслуживают: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка в центре которой находится жировой детрит, вокруг – разрастание соединительной ткани. Поражаются сосуды эластического, мышечного и мышечно-эластического типа, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии. Макроскопические изменения выражают динамику процесса в 3 стадиях: Жировые пятна и полоски. Это бледно-жёлтые участки, которые иногда сливаются в полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Раньше всего они появляются на задней стенке грудного отела аорты. Стадия обратима. Атероматозные бляшки. Это белесоватые, белесовато-жёлтые хаотично расположенные плотные образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. Осложнённые поражения. Проявляются изъязвлением, разрывом сосудистой стенки, образованием тромбов с развитием тромбоэмболии, кровоизлияниями, отложением солей кальция Микроскопические изменения (морфогенетические). Долипидная – нарушением метаболизма, повышение проницаемости и повреждение интимы сосудов. Электронно-микросокпически субинтимально выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена. Наблюдается пролиферация гладкомышечных клеток, макрофагов. Липоидоз – очаговая инфильтрация поверхностных слоёв интимы липидами, липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (накопление в цитоплазме макрофагов липидов). Липосклероз – Прогрессирующее накопление липидов, гибель клеток, перегруженных липидами, увеличивается число, сначала аргирофильных, затем коллагенновых волокон. Образуется фиброзная бляшка. Атероматоз – в центре бляшки распад с образованием белково-жирового детрита, по краям – многочисленны сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, снаружи формируется «покрышка» из гиалинизированной соединительной ткани. Изъязвление – разрушение «покрышки» с выкрашиванием атероматозных масс в просвет сосуда, появлением тромботических наложений. Атерокальциноз – выпадение солей кальция в атероматозные массы. Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме сосудов, средний слой вовлекается в процесс вторично, мышечная оболочка атрофируется, эластин разрушается, развивается фиброз. Течение атеросклероза волнообразное и гистологически проявляются многослойностью бляшек. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. В зависимости от преимущественной локализации выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, почечных артерий, артерий кишечника, артерий конечностей. Последствия атеросклероза. Стенозирование артерий ведёт к ишемии органов, дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии ведет к инфаркту, гангрене. Наиболее тяжело атеросклероз протекает у больных, страдающих гипертонической болезнью, сахарным диабетом, у лиц старше 50 лет. Наибольшая тяжесть атеросклероза отмечается у лиц с тиреотоксикозом, циррозом печени, хронической пневмонией, туберкулёзом лёгких. 3. Определение. Скарлатина (от итал. scarlatto – алый) – одна из форм инфекции Streptococcus pyogenes (бэта-гемолитического стрептококка группы А), протекающая с поражением зева и появлением характерной сыпи на коже. Яркая гиперемия зева и сыпь обусловлены действием эритрогенного токсина стрептококка. Источники инфекции – бактерионосители и больные скарлатиной или стрептококковой ангиной. Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя). Входными воротами инфекции чаще всего является зев; при другой локализации входных ворот (повреждённая кожа, эндометрий, лёгкие) скарлатину называют экстрабуккальной. Патологическая анатомия. Изменения во входных воротах (первичный скарлатинозный аффект), лимфангит и регионарный лимфаденит в целом обозначаются как первичный скарлатинозный комплекс. В зеве отмечается яркая гиперемия («пылающий зев»), развивается ангина (острый тонзиллит) в виде катаральной, гнойной или некротической. В первые три дня болезни язык покрыт густым белым налётом, с 4-ого дня он очищается и становится красно-малиновым с увеличенными сосочками («малиновый язык»). Скарлатинозная экзантема появляется уже в конце 1-ого дня болезни (или на 2-ой день, редко позже), представляет собой многочисленные ярко-красные розеолы диаметром 1–2 мм. Характерен вид лица: ярко-красные щёки, бледный носогубный треугольник (треугольник Филатова) и скудная розеолёзная сыпь в области лба и висков. Сыпь держится в среднем 3 дня и постепенно исчезает. К концу 1-ой недели заболевания начинается шелушение кожи: отрубевидное на лице и шее, пластинчатое – на туловище и конечностях. К осложнениям скарлатины относятся гнойные (вплоть до септикопиемии) и аллергические (гломерулонефрит, артриты) процессы. Аллергические поражения являются осложнениями позднего ("второго") периода скарлатины. Билет 30 1. К опухолям мягких тканей относятся опухоли: волокнистой (фиброзной) жировой мышечных тканей сосудов структур периферической нервной системы (см след. лекцию) серозных и синовиальных оболочек неясного гистогенеза (в данной лекции не рассматриваются). ОПУХОЛИ ИЗ ФИБРОБЛАСТОВ И МИОФИБРОБЛАСТОВ Доброкачественные Фиброма – опухоль, образованная зрелой волокнистой соединительной тканью. Фибробластомы обычно растет экспансивно и имеет чёткие границы. Фибробластомы отличаются от фибром более высокой клеточностью. Фиброматоз характеризуется отсутствием чётких границ очага поражения за счёт инфильтрирующего роста. К доброкачественным формам фиброматозов относятся: фиброматоз шеи (врождённая кривошея) нодулярный фасциит пролиферативный фасциит пролиферативный миозит оссифицирующий миозит . Миофиброма, миофиброматоз и миофибробластома - доброкачественные опухоли из миофибробластов. Пограничные локально агрессивные К поверхностным фиброматозам относятся: фиброматоз ладони фиброматоз подошвы Фиброматозы десмоидного типа: абдоминальный интра-абдоминальный экстра-абдоминальный Пограничные редко метастазирующие Солитарная фиброзная опухоль, которая встречается в различных органах, но чаще исходит из плевры. Гемангиоперицитома. Гемангиоперицитома чаще локализуется в мягких тканях бёдер, таза и забрюшинного пространства. Фибросаркома детей раннего возраста (врождённая) Злокачественные Неспецифическая фибросаркома взрослых представляет собой узел без чётких границ диаметром обычно более 3 см, (рисунок «колосьев»). ФИБРОГИСТИОЦИТАРНЫЕ ОПУХОЛИ Опухоли фиброзной ткани с наличием макрофагов (гистиоцитов). Доброкачественные Доброкачественная фиброзная гистиоцитома представляет собой небольшой узел без чётких границ. Ксантома представляет собой узелок или узел, реже пятно, жёлтого цвета (от лат. xanthos – жёлтый). (овышенным уровнем липидов в плазме крови) Ксантогранулёма - опухоль типа ксантомы, но с наличием пенистых клеток различного размера и формы. Пограничные редко метастазирующие Выбухающая дерматофибросаркома представляет собой довольно крупный узел, возвышающийся над поверхностью кожи. Атипичная фиброксантома обычно возникает у пожилых лиц под влиянием солнечного ультрафиолета, локализуется в коже открытых участков тела. Плексиформная фиброгистиоцитарная опухоль (коже и подкожной клетчатке конечностей) Злокачественные Злокачественная фиброзная гистиоцитома – одна из наиболее часто встречающихся сарком. (различных органах) ОПУХОЛИ ЖИРОВОЙ И МЫШЕЧНЫХ ТКАНЕЙ Опухоли жировой ткани. Липома - доброкачественная опухоль белой жировой ткани. Внутримышечная липома локализуется в толще скелетных мышц. Липобластома, образованная созревающими жировыми клетками Диффузный липоматоз - очаги разрастания жировой ткани, не имеющие чётких границ. Липоматоз - множественные липомы. Гибернома - доброкачественная опухоль бурой жировой ткани. Липосаркомы - злокачественные опухоли жировой ткани называются. Высокодифференцированная липосаркома (атипичная липоматозная опухоль), не метастазирующая, но нередко рецидивирующая после удаления. Опухоли мышечной ткани. Лейомиомы наиболее часто развиваются в матке под влиянием эстрогенных гормонов, Лейомиосаркома чаще всего развивается в матке при озлокачествлении длительно существующих лейомиом. Рабдомиосаркомы ОПУХОЛИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ Эндотелиоцитарные опухоли кровеносных сосудов. Доброкачественные Гемангиомы. Капиллярные гемангиомы: Капиллярная гемангиома ювенильного типа (сосудистый невус). Капиллярная гемангиома взрослого типа. Кавернозные гемангиомы образованы сосудами с резко расширенным просветом. Внутримышечная гемангиома – капиллярная или кавернозная гемангиома, располагающаяся в толще скелетной мышцы. Пиогенная гранулёма - своеобразный вариант гемангиом (гемангиома грануляционнотканного типа). Пограничные редко метастазирующие. Саркома Капоши – опухоль из малодифференцированных сосудистых клеток, Злокачественные Ангиосаркома относится к опухолям высокой степени злокачественности. Эпителиоидная гемангиоэндотелиома при локализации в лёгких, как правило, приводит к тяжёлым осложнениям и смерти. Эндотелиоцитарные опухоли лимфатических сосудов. Эндотелиоцитарные опухоли лимфатических сосудов: зрелые опухоли лимфатических сосудов – лимфангиомы незрелая злокачественная опухоль – лимфангиосаркомы пограничная редко метастазирующая опухоль – папиллярная внутрисосудистая ангиоэндотелиома (опухоль Дабской). Периваскулярные (перицитарные) опухоли. К периваскулярным опухолям относятся: гломусная опухоль доброкачественная как правило, локализуется в мягких тканях пальцев под ногтевой пластинкой и представляет собой синюшно-красный узелок диаметром обычно менее 1 см. Опухоль болезненна. После удаления часто рецидивирует. злокачественная миоперицитома ОПУХОЛИ КОСТЕЙ Костеобразующие опухоли. Зрелые доброкачественные Остеома – медленно растущая опухоль, в основном возникающая в костях черепа. Остеоид-остеома (остеоидная остеома) располагается в компактной костной ткани поверхностного (кортикального) слоя кости. Близость опухоли к надкостнице обусловливает развитие сильных болей. Доброкачественная остеобластома, аналогичная по микроскопическому строению остеоид-остеоме, но локализуется в глубоких отделах кости Злокачественная опухоль Остеосаркома – наиболее часто встречающаяся первичная злокачественная опухоль костей. Хрящеобразующие опухоли. Доброкачественные Хондрома представлена зрелым гиалиновым хрящом. В зависимости от локализации в кости различают два вида хондром: энхондромы, расположенные центрально периостальные хондромы, располагающиеся в периферических отделах кости. Остеохондрома представляет собой покрытый слоем хряща («хрящевой шапочкой») костный вырост на наружной поверхности кости, не связанный с суставным хрящом. Доброкачественная хондробластома почти всегда располагается в эпифизах длинных трубчатых костей, Хондромиксоидная фиброма по своим клиническим признакам сходна с хондробластомой, однако гистологическая картина опухоли напоминает хондросаркому. Хондросаркома в противоположность хондромам, большинство из которых обнаруживается в периферических отделах конечностей, возникает главным образом в костях таза, рёбрах, плечевой и бедренной костях. Степени злокачественности опухоли зависит от её гистологического варианта. Встречаются хондросаркомы: низкой злокачественности высокоагрессивные опухоли Гигантоклеточная опухоль костей (остеокластома) является агрессивной, но редко метастазирующей опухолью. Она является одним из наиболее часто встречающихся новообразований костей (до 20% первичных доброкачественных опухолей скелета). Помимо одноядерных опухолевых клеток она содержит многоядерные клетки, сходные с остеокластами (отсюда и название опухоли). Как правило, опухоль развивается преимущественно в возрасте 20–40 лет в эпифизах длинных трубчатых костей. Саркома Юинга [Ewing's sarcoma] развивается из малодифференцированных мезенхимальных клеток и является опухолью высокой степени злокачественности. Она обычно возникает в возрасте 5–15 лет, как правило, в диафизе и в метафизе длинных трубчатых костей. Саркома Юинга рано даёт метастазы в другие кости, в лёгкие и печень. Изредка саркома Юинга развивается в мягких тканях и во внутренних органах (внекостная саркома Юинга). 2. Среди заболеваний печени выделяют: гепатозы; гепатиты; циррозы; опухоли; и другие болезни. ГЕПАТОЗЫ – это болезни печени, характеризующиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов (без восполения). ГЕПАТИТЫ – заболевания печени, в основе которого лежит воспаление, проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации стромы. ЦИРРОЗЫ – при циррозах наблюдается фиброз печеночной ткани, рубцовая деформация ткани, перестройка органа и печеночная недостаточность. ОПУХОЛИ – болезни печени с развитием в ткани печени опухолевого процесса первичного или вторичного происхождения (метастазы в печени). |