патана.билеты. Билет1 Регенерация покровного эпителия

• Название: Билет1 Регенерация покровного эпителия
• Дата: 15.02.2022
• Размер: 0.65 Mb.
• Имя файла: патана.билеты.doc
• Тип: Документы; #363275
• страница: 3 из 16

СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Среди них выделяют мукоидное, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

Мукоидное набухание. Под мукоидным набуханием понимают поверхностную обратимую дезорганизацию соединительной ткани, которая обусловлена накоплением в ткани низкомолекулярной гиалуроновой кислоты, обладающей гидрофильными свойствами.

Фибриноидные изменения включают фибриноидное набухание и фибриноидный некроз, которые являются последовательными стадиями необратимой дезорганизации соединительной ткани. Фибриноидное набухание характеризуется разрушением структур межклеточного вещества; клеточные элементы при этом сохранены.

Гиалиноз (от греч. hyalos – светлый, прозрачный) характеризуется образованием в соединительной ткани полупрозрачных, плотных, однородных масс.
2. Сахарный диабет – болезнь, в основе которой лежит недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы. Изменения при сахарном диабете возникают в поджелудочной железе, печени, кровеносных сосудах и почках.

Поджелудочная железа в состоянии атрофии и липоматоза. Функция в-клеток островков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие гипертрофированы.

Определение. Сахарный диабет – патологический процесс, в основе которого лежит недостаточность эффектов инсулина.

Классификация. Основной принцип классификации форм сахарного диабета – по нозологической самостоятельности:

1. Первичный сахарный диабет – сахарный диабет как самостоятельное заболевание.

2. Вторичный сахарный диабет – сахарный диабет как осложнение или проявление других заболеваний или состояний.

Формы первичного сахарного диабета:

1. Инсулин-зависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа) – первичный сахарный диабет, характеризующийся абсолютной недостаточностью инсулина (снижением продукции гормона). Основные причины сахарного диабета I типа – вирусный и аутоиммунный инсулит (воспаление островков Лангерганса). Среди вирусов наибольшим диабетогенным потенциалом обладают парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита), пикорнавирусы (вирусы Коксаки), вирусы коревой краснухи и гепатита В. Диабет I типа развивается преимущественно в детском возрасте и у молодых взрослых и протекает тяжелее диабета II типа.

2. Инсулин-независимый сахарный диабет (сахарный диабет II типа) – первичный сахарный диабет, характеризующийся относительной недостаточностью инсулина (снижением чувствительности инсулиновых рецепторов, продукция инсулина может быть даже несколько повышена). Диабет II типа в основном развивается у пожилых лиц, страдающих ожирением («диабет тучных»).

3. Диабет беременных (гравидарный сахарный диабет) – сахарный диабет начинающийся и завершающийся в период беременности или в после родов. Если диабет начинается при беременности, но не завершается после родов или прерывания беременности, его классифицируют как диабет I или II типа.

Ранее выделяли латентный (скрытый) сахарный диабет. В настоящее время этот процесс обозначается термином нарушение толерантности к глюкозе. Его можно рассматривать как преддиабетическое состояние, однако оно не всегда трансформируется в диабет.

Формы вторичного сахарного диабета:

1. Синдромы гиперпродукции контринсулярных гормонов (болезнь и синдром Кушинга, феохромоцитома, синдром Маллинсона, ингибиторный синдром, синдромы гиперпродукции СТГ).

2. Лекарственный диабет (например, при длительном применении в больших дозах препаратов глюкокортикоидных гормонов).

3. Панкреопривный диабет – сахарный диабет при хроническом панкреатите, сопровождающемся атрофией ткани поджелудочной железы, в том числе островков Лангерганса.

4. При ряде наследственных заболеваний (например, при атаксии-телеангиэктазии Луи-Бар).
3. СПИД – (синдром приобретенного иммунного дефицита) заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило из-за тотального подавления иммунитета, что ведет к развитию инфекций и опухолей. Вторичные инфекции при СПИДе вызываются условно-патогенной флорой и называются оппортунистическими инфекциями.

Патогенез – пути передачи: половой, парентеральный (при введении препаратов крови вместе с вирусом), от матери к плоду. Вирус поражает Т-лимфоциты-хелперы, т.е. происходит повреждение клеточного иммунитета, а затем и гуморального.

Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15 лет. Различают периоды:

инкубационный (скрытый),

персистирующей генерализованной лимфоаденопатии,

пре-СПИД,

СПИД

Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по обнаружению в крови анти-ВИЧ-антител.

Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии. – характеризуется увеличением различных групп лимфоузлов.

Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижен6ие массы тела.

СПИД – для него характерны оппортунистические инфекции (цитомегалия и пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при СПИДе (саркома Капоши).

Билет11

1. Амилоидоз – разновидность сосудисто-стромального диспротеиноза, в основе которого лежит формирование сложных белков в строме органов и стенках сосудов.

Амилоид состоит из 4 основных компонентов: фибриллярного белка (F-компонент), периодических палочек (P-компонент), гликзаминогликанов и так называемых «гематогенных добавок».

Этапы формирования амилоида: 1) активация генов, ответственных за синтез фибриллярного белка амилоида, в паренхиматозных и/или стромальных клетках; 2) синтез фибриллярного белка; 3) агрегация фибрилл амилоида с образованием каркаса; 4) формирование вещества амилоида из фибрилл, белков плазмы крови и гликозаминогликанов.

Клинико-морфологическая классификация амилоидоза. Выделяют первичный (идиопатический), наследственный (семейный), вторичный (приобретённый), старческий и локальный опухолевидный амилоидоз. В зависимости от поражения органов принято выделять нефропатический, нейропатический, кардиопатический, гепатопатический, эпинефропатический, APUD-амилоидоз. Наиболее часто встречается нефропатический амилоидоз.

В строме органов амилоид может откладываться по ходу коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) или ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) волокон.

Патологическая анатомия амилоидоза. Органы при амилоидозе увеличены в размерах, плотной («деревянистой») консистенции, с сальным блеском на разрезе.

В ранней стадии развития амилоидоз может быть обратимым: при этом осуществляется резорбция амилоида (амилоидоклазия) макрофагами (амилоидокластами). Прогрессирующий амилоидоз органов ведёт к атрофии и развитию органной недостаточности.
2. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением целой доли легкого (долевая пневмония), фибринозным экссудатом в альвеолах (паренхиматозная фибринозная пневмония) и наложением фибрина на плевре (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание (первичная пневмония), чаще болеют взрослые.

Этилогия и патогенез. Вызывается пневмококками. В развитии болезни играют роль аллергические реакции и переохлаждение организма.

Морфогенез:

Стадия прилива,

Стадия красного опеченения,

Стадия серого опеченения,

Стадия разрешения.

Стадия прилива продолжается одни сутки и характеризуется полнокровием и микробным отеком доли легкого. Макро – доля легкого несколько уплотнена и полнокровна.

Стадия красного опеченения – 2-3 день болезни. Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, красного цвета. Микро – в альвеолах фибринозно-геморрагический экссудат.

Стадия серого опеченения – 4-6 день болезни. Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, серого цвета, на плевре – нити фибрина. Микро – в альвеолах фибринозно-гнойный экссудат.

Стадия разрешения – 9-11 день болезни. В альвеолах происходит лизис экссудата, который выводится по бронхам в виде мокроты. Восстанавливается воздушность, уменьшаются размеры и кровенаполнение легкого.

Осложнения:

Легочные (карнификация, абсцесс, эмпиема плевры),

Внелегочные (медиастинит, перикардит, сепсис).

Легочные осложнения:

Карнификация, т.е. организация (замещение соединительной тканью) фибринозного экссудата с развитием очагового пневмосклероза. Макро – участок ткани легкого похож на мясо: красный и плотный,

Абсцесс – нагноение с образованием полости, заполненной гноем,

Эмпиема плевры – переход гнойного воспаления в плевральную полость.

Внелегочные осложнения:

Медиастинит – воспаление средостения при лимфогенном распространении инфекта,

Перикардит - воспаление перикарда,

Сепсис – генерализованная инфекция.

Патоморфоз (особенности современных форм крупозной пневмонии)

Абортивное течение, т.е. заболевание может закончится на начальных стадиях.

Снижение осложнений,

Уменьшение смертности.

2. 
   Сифилис – хрон. инф. венер. заболевание, вызываемое бледной трепанемой.
   
   • 
     Приобретенный - половой, внеполовой (бытовой, профессиональный)
     
   • 
     Врожденный
     

Периоды:

• 
  Первичный. Первичный сифилитический комплекс: Первичный сифилитический аффект (твердый шанкр), поражение регионарных лимф. узлов и сосудов.
  
• 
  Вторичный (ГНТ). Гиперергия и генерализация, появление сифилидов (розиолы, папулы, пустулы). В л\у – отек, гиперплазия, некроз, трепанемы.
  
• 
  Третичный (ГЗТ). Хроническое диффузное интест. воспаление (печень, легкие, аорта, яички), лимфангит, эндартериит, гуммы (сифилитич. гранулема).
  

Билет 12

1. Опухолью называется разрастание тканей, не имеющее приспособительного значения. Опухолевые клетки отличаются от нормальных прежде всего снижением чувствительности к регуляторным влияниям (относительной автономии).

Строение опухолей. В ткани опухоли выделяют два компонента – паренхиму и строму.

К основным свойствам опухолей относятся рост, метастазирование и степень зрелости паренхиматозных элементов опухоли.

Рост опухолей – увеличение их в объёме за счёт пролиферации паренхиматозных элементов.

I. Характер роста:

1. экспансивный рост – в виде компактного узла; при этом опухоль раздвигает окружающие ткани и сдавливает их, формируя капсулу.

2. инвазивный (инфильтрирующий) рост – врастание опухолевых клеток в окружающие ткани; капсула вокруг растущей опухоли при этом не образуется.

II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:

1. экзофитный рост – выбухание опухоли в виде бляшки, узелка или узла над поверхностной тканью (кожей или слизистой оболочкой).

2. эндофитный рост – рост опухоли в толще стенки полого органа или в покровной ткани без признаков выбухания опухоли над поверхностью кожи или слизистой оболочки.

III. По количеству первичных очагов роста:

1. уницентричный рост – один первичный очаг роста.

2. мультицентричный рост – два и более первичных очагов роста опухоли.

Метастазирование опухолей – формирование вторичных (дочерних) очагов опухолевого роста в удалении от первичного (материнского) очага.

I. В зависимости от пути метастазирования (пути распространения опухолевых клеток):

1. гематогенные метастазы

2. лимфогенные метастазы

3. ликворогенные метастазы

4. имплантационные метастазы (по поверхности серозных (чаще) и слизистых (реже) оболочек).

Дифференцировкой опухолевых клеток называют процессы их созревания. На основании выявления признаков дифференцировки опухоль относят к тому или иному гистогенетическому типу (эпителиальные, меланоцитарные, мышечные и т.п.).

В зависимости от степени зрелости различают два основных типа опухолей:

1. зрелые (гомологичные) опухоли – опухоли, представленные дифференцированными (зрелыми) паренхиматозными элементами;

2. незрелые (гетерологичные) опухоли – опухоли из недифференцированных или гиподифференцированных паренхиматозных элементов.

I. Клинико-морфологический принцип:

1. добр. опухоли – не вызывающие тяжёлых осложнений и не приводящие к смерти больного.

2. злок. опухоли – опухоли, вызывающие тяжёлые нарушения жизнедеятельности и приводящие к инвалидности или летальному исходу.

II. Гистогенетический принцип:

1. эпителиальные опухоли – опухоли с эпителиальной дифференцировкой паренхимы

2. мезенхимальные опухоли – опухоли с дифференцировкой паренхимы в направлении волокнистой соединительной, жировой, мышечных, сосудистой и скелетных (хрящевой и костной) тканей, а также опухоли синовиальных и серозных оболочек.

3. меланоцитарные опухоли.

4. опухоли нервной ткани и оболочек мозга.

5. гемобластозы– опухоли кроветворной ткани.

6. тератомы – опухоли и опухолеподобные процессы, развивающиеся из тканевых пороков развития и эмбриональных структур

стадии развития незрелых злокачественных опухолей: стадии малигнизации, предынвазивной опухоли, инвазии и метастазирования.

1. Стадия малигнизации – трансформация нормальной клетки в злокачественную

2. Стадия предынвазивной опухоли – состояние незрелой злокачественной опухоли до начала инвазии

3. Стадия инвазии – инвазивный рост злокачественной опухоли.

4. Стадия метастазирования.
2. Ревматические болезни – группа заболеваний, для которых характерно системное поражение соединительной ткани и сосудов, а также нарушения иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В эту группу входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, сухой синдром Шегрена.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Течение заболеваний хроническое и волнообразное.

Э т и о л о г и я ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее рачение придают инфекции (вирус), генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекар­ственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопа­тологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедлен­ного, так и замедленного типа в форме иммунного воспаления.

3. Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусами из семейства Paramyxoviridae.

Вирионы всех парамиксовирусов содержат F-протеин, благодаря которому происходит слияние цитоплазматических мембран инфицированных клеток и образование гигантских многоядерных структур (синцития). Вирус кори обладает выраженным иммунодепрессивным действием.

Источником инфекции - больной человек.

Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя).

Классификация.

1. неосложнённая корь (протекает как ОРВИ с сыпью на коже и слизистых оболочках). Корь у привитых протекает обычно в лёгкой форме и называется митигированной корью.

2. осложнённая корь (осложнения кори). Наибольшее значение среди осложнений кори имеет коревая бронхопневмония. Кроме того, могут развиваться энтероколиты, нома (влажная гангрена мягких тканей лица), деструктивный стоматит, некротическая ангина, ложный круп (стеноз гортани вследствие выраженного отёка подскладочного пространства и спазма мышц гортани).

В течении кори выделяют четыре периода:

1. инкубационный (клинич. проявления отсутствуют).

2. продромальный период - развитие острого катара верхних дыхательных путей и появлением сыпи на слизистой оболочке щёк. Сыпь носит название пятен Коплика и представлена немногочисленными мелкими пятнами белесовато-серого цвета.

3. период разгара (период кожных высыпаний) - появление обильной ярко-красной пятнисто-папулёзной сыпи на коже. В типичных случаях высыпание происходит в течение трёх дней:

в 1-ый день элементы сыпи покрывают кожу головы и шеи,

во 2-ой – туловища и верхних конечностей,

в 3-ий день – нижних конечностей. Сыпь держится три дня и исчезает в той же последовательности (сверху вниз). В этот период развивается выраженная общая реакция интоксикации.

4. в периоде реконвалесценции элементы сыпи, исчезая, оставляют после себя малозаметную транзиторную пигментацию и отрубевидное шелушение кожи.

Билет 13

1. Патологическая анатомия изучает морфологические проявления патологических процессов в организме человека на разных уровнях (органном, тканевом, клеточном и субклеточном).

1. Общая патологическая анатомия – учение о типовых патологических процессах.

2. Частная (специальная) патологическая анатомия изучает морфологические проявления отдельных заболеваний.

3. Патологоанатомическая практика – учение об организации патологоанатомической службы и практической деятельности врача-патологоанатома (патолога).

биопсия взятие ткани у больного с диагностической целью. Получаемый при этом материал - биоптат.

Исследование трупов умерших людей носит название аутопсия.

Задачи патологической анатомии.

1. Выявление этиологии патологических процессов

2. Изучение патогенеза – механизма развития патологических процессов.

3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков).

4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.

5. Исследование патоморфоза заболеваний, т.е. стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни или лечения.

6. Изучение ятрогений – патологических процессов

7. Разработка вопросов теории диагноза.

Понятие о морфологических методах.

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1. Эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств.

2. Теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации.

3. Этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Дескриптивный метод (метод описания) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы).

2. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз)

Преимущественно В-клеточная лимфома, при которой опухолевые клетки имеют характерный фенотип и не встречаются при других лимфомах.

Различают три основных типа опухолевых клеток при лимфоме Ходжкина: (1) клетки Ходжкина, (2) клетки Рид–Березовского–Штернберга и (3) «попкорн»-клетки (L&H-клетки).

Нодулярная форма представляет собой опухоль низкой степени злокачественности. Основным типом опухолевых клеток при этом являются «попкорн»-клетки.

Классическая лимфома Ходжкина подразделяется на четыре варианта:

1. Классическая лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов также является опухолью низкой степени злокачественности. В отличие от нодулярного варианта отсутствует узелковый тип роста опухоли и не обнаруживаются «попкорн»-клетки. Среди многочисленных реактивных лимфоцитов выявляются единичные клетки Рид–Штернберга и Ходжкина.

2. Нодулярный склероз чаще выявляется у подростков и молодых лиц, является опухолью низкой степени злокачественности (за исключением синцитиального варианта). Характерным является поражение лимфоузлов шеи и средостения.

3. Смешанноклеточный вариант относится к опухолям промежуточной степени злокачественности. Опухолевая ткань содержит многочисленные клетки Ходжкина и Рид–Штернберга, окружённые различными реактивными клеточными элементами (лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, эозинофильными и нейтрофильными гранулоцитами).

4. Лимфоцитарное истощение относится к высокозлокачественным новообразованиям.
3. Нейросифилис – сифилитч. про-сс в НС.

Формы:

• 
  Гумозная – гуммы в гол. мозге.
  
• 
  Простая – восполит. инфильтрат в ткани мозга.
  
• 
  Сосудистые поражения – облитер. эндартериит и эндофлебит => очаги размягчения в мозге.
  
• 
  Прогрессивный паралич – уменьшение массы гол мозга (атрофия). Восполит. и дистрофич. изменения.
  
• 
  Спинная сухотка – поражение СП мозга. Истончение задн. столбов (серая окраска)
  

Врожденный – заражение плода через плаценты от матери.

Формы:

• 
  Сифилис мертворожденных недоношенных плодов (6-7 месяц) Токсич. Дей-е возбудителя => преждевременные роды
  
• 
  Ранний врожденный сифилис – пораж. почек, легкие (пневмония), ЦНС (энцефалит, менингит), печень (гепатит, гуммы, склероз), кости (нарушается обызвествления), кожа(папулы, пустулы).
  
• 
  Поздний врожденный сифилис. Деформация зубов (бочкообразные). Глухота. Паренхиматозный каратит.
  

Билет 14

1. Смерть организма – прекращение жизнедеятельности организма.

Классификация.

I. По медицинскому значению:

1. клиническая смерть – обратимое прекращение жизнедеятельности организма.

2. биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

II. Медико-правовая классификация смерти:

1. насильственная – смерть в результате убийства, самоубийства или несчастного случая

2. ненасильственная – смерть от заболеваний и в глубокой старости.

Различают три варианта ненасильственной смерти:

1. естественная (смерть от старости

2. смерть от болезни.

3. внезапная (скоропостижная) смерть – смерть, наступившая неожиданно,

От смерти организма необходимо отличать апалический синдром. Апалический синдром (хроническое вегетативное состояние) – полная или почти полная утрата интеллекта вследствие гибели коры головного мозга при сохранении жизнедеятельности организма.