Главная страница

Биология экзамен. Биология наука о жизни, об общих закономерностях существования и развития живых существ. Место и задачи предмета в системе медицинского образования. Биология


Скачать 0.56 Mb.
НазваниеБиология наука о жизни, об общих закономерностях существования и развития живых существ. Место и задачи предмета в системе медицинского образования. Биология
АнкорБиология экзамен
Дата15.06.2020
Размер0.56 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаBiologia_ekzamen.docx
ТипЗакон
#130415
страница8 из 19
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   19

Характеристика инвазивных методов


Метод

Сроки

проведения

Диагностические возможности

Хорионбиопсия

Плацентобиопсия

9-11 неделя

11-18 неделя

- хромосомный анализ

- исследование ферментов - диагностика наследственных

болезней обмена

- исследование ДНК - диагностика моногенной патологии

- определение пола плода

Амниоцентез

15-17 неделя

- хромосомный анализ

- определение пола плода

- определение альфа-фетопротеина (АФП)

- обнаружение биохимических маркеров

- анализ ДНК клеток плода

Кордоцентез

18-22 неделя

- хромосомный анализ

- биохимический анализ крови

- прямое исследование ДНК

Биопсия кожи

Биопсия мышц

14-16 неделя

18-22 неделя

- биохимические исследования

- иммунологические исследования

- гисто- и цитологические исследования

Фетоскопия

18-22 неделя

- диагностика эритроцитарных энзимопатий

- иммунодефицитных состояний

- наследственных гемоглобинопатий

- наследственных заболеваний кожи (ихтиоз)

- врожденных пороков и аномалий

Показания для проведения пренатальной диагностики:

  1. Возраст беременной более 39 лет.

  2. Хронические заболевания беременной с прогрессирующим течением.

  3. Повторные выкидыши и мертворождения неясного генеза.

  4. Предшествующее рождение ребенка с хромосомной патологией.

  5. Носительство сбалансированных хромосомных перестроек у супругов.

  6. Кровное родство супругов.

  7. Наличие в семье Х–сцепленных заболеваний.

  8. Предшествующее рождение в семье детей с пороками развития внутренних органов, множественными признаками дисморфогенеза, дефектом интеллекта или наследственными болезнями обмена веществ.

  9. Контакт родителей с мутагенными факторами.


12. Биологические, природно-климатические и социальные факторы, оказывающие влияние на продолжительность жизни человека.
Таблица 1 - группировка факторов риска по их доли влияния на здоровье (по данным ВОЗ)

Факторы, влияющие на здоровье

Примерная доля фактора, %

Группы факторов риска

Образ жизни

49-53

Курение, употребление алкоголя, несбалансированное, неправильное питание, вредные условия труда, стрессовые ситуации (дистресс), адинамия, гиподинамия, плохие материально-бытовые условия, употребление наркотиков, злоупотребление лекарствами, непрочность семей, одиночество, низкий образовательный и культурный уровень, чрезмерно высокий уровень урбанизации.

Генетика, биология человека

18-22

Предрасположенность к наследственным болезням.

Внешняя среда, природно-климатические условия

17-20

Загрязнение воздуха, воды, почвы; резкая смена атмосферных явлений; повышенные космические, магнитные и другие излучения.

Здравоохранение

8-10

Неэффективность профилактических мероприятий, низкое качество медицинской помощи, несвоевременность ее оказания.

Приведенные в таблице данные показывают, что наибольшее влияние на состояние здоровья оказывает образ жизни человека. От него зависит почти половина всех случаев заболеваний. На втором месте состояние среды жизнедеятельности человека (не менее одной трети заболеваний определяется неблагоприятными воздействиями окружающей среды). Наследственность обусловливает лишь около 20% заболеваний. Роль здравоохранения в предотвращении заболеваний современного человека снизилась, благодаря успешным достижениям медицины в борьбе с эпидемиями и некоторыми болезнями.

13 Акселерация как биологический феномен. Современные гипотезы акселерации. Медицинские проблемы акселерации.

Акселерация - ускорение. Термин введен в литературу в тридцатые года 20 столетия немецким ученым Э. В. Кохом, обозначает не только ускорение развития молодого поколения, но и изменения в развитии взрослых людей за 100 — 150 лет (увеличение размеров тела, удлинение репродуктивного периода, сохранение трудоспособности в более преклонном возрасте, увеличение продолжительности жизни и т.п.). Для обозначения этой тенденции часто используют термин"эпохальный сдвиг".

Существует много гипотез о причинах акселерации. Условно их разделяют на две группы - экзогенные и эндогенные, связанные с изменениями наследственности:

· нутрицевтическая, связанная с изменением (улучшением) характера питания.

· гипотезы связанные с биологическим отбором,

· генетическая гипотеза. Её сторонники видят причину акселерации в генетическом эффекте, связанном с заключением браков между людьми, проживавшими прежде в отдалённых друг от друга населённых пунктах. Индустриализация и массовое перемещение молодой части населения в города привели к увеличению количества гетеролокальных браков (браков между выходцами из разных мест), к смешению населения и эффекту, сходному с гетерозисом;

· влечением к городской жизни, в результате которого в города прибывают наиболее развитые жители из сельской местности,

· гипотеза о конcтитуциальном отборе — стремление занять высшие слои общества или о переселении в города людей с более развитым интеллектом;

· группа гипотез связанных с влиянием факторов среды;

· Гипотеза урбанизации, частично объясняет более высокие темпы акселерации в городах, однако полностью не вскрывает причину самого явления.

· Контаминационная и мутагенная гипотезы. Сторонники этих гипотез считают, что основной причиной акселерации является загрязнение (контаминация) среды обитания человека отходами промышленного производства, обладающими мутагенными свойствами и поэтому дающими биостимулирующий гетерозисоподобный эффект.

· Гипотеза цикличности темпов роста и развития детей и подростков в зависимости от циклов солнечной активности.

14. Понятие о хронобиологическом возрасте. Физиологическое и преждевременное старение.

Биологический возраст, или Возраст развития — понятие, отражающее степень морфологического и физиологического развития организма. Введение понятия «биологический возраст» объясняется тем, что календарный (паспортный, хронологический) возраст не является достаточным критерием состояния здоровья и трудоспособности стареющего человека.

Биологический возраст определяется совокупностью обменных, структурных, функциональных, регуляторных особенностей и приспособительных возможностей организма. Оценка состояния здоровья методом определения биологического возраста отражает влияние на организм внешних условий и наличие (отсутствие) патологических изменений.

Биологический возраст, помимо наследственности, в большой степени зависит от условий среды и образа жизни. Поэтому во второй половине жизни люди одного хронологического возраста могут особенно сильно различаться по морфо-функциональному статусу, то есть биологическому возрасту. Моложе своего возраста обычно оказываются те из них, у которых благоприятный повседневный образ жизни сочетается с положительной наследственностью.

Возраст хронологический (или паспортный) - наш обычный возраст, выраженный в количестве лет (месяцев, дней) прожитых с момента рождения. Как противоположность биологическому возрасту человека.
Физиологическое старение

Физиологические изменения, которые происходят в теле человека с возрастом, в первую очередь выражаются в снижении биологических функций и способности приспосабливаться к метаболическому стрессу. Эти физиологические изменения обычно сопровождаются психологическими и поведенческими изменениями. Собственно биологические аспекты старения включают не только изменения, вызванные старением, но и ухудшение общего состояния здоровья. Человек в позднем возрасте характеризуется большей уязвимостью к болезням, многие из которых связаны со снижением эффективности иммунной системы в пожилом возрасте. Так называемые болезни пожилого возраста, таким образом, являются комбинацией симптомов старения и болезней, против которых организм более не в силах бороться. Например, молодой человек может быстро оправиться от пневмонии, тогда как для человека пожилого возраста она может легко стать смертельной. Снижается эффективность работы многих органов (сердце, почки, мозг, лёгкие). Частично это снижение является результатом потери клеток этих органов и снижения возможностей их восстановления в чрезвычайных случаях. Кроме того, клетки пожилого человека не всегда в состоянии выполнять свои функции так же эффективно. 
Преждевременное(ускоренное) старение

Характерной чертой преждевременного старения является более выраженное ограничение приспособительных возможностей организма, которые, однако, снижаются и в ходе нормального, физиологического старения. Это, в конечном счете, может привести к резкому сокращению резервных возможностей функционирования органов и систем организма. При преждевременном старении некоторые структурные и функциональные возрастные изменения не только ускоряются, но порой приобретают характер, противоположный наблюдаемому при физиологическом старении.



15. Генетические, клеточные и системные механизмы старения. Гипотезы, объясняющие механизмы старение. Понятие о геронтологии и гериатрии.
Основа молекулярно-клеточного механизм старения человека заключается в возрастном уменьшении синтеза специфических структурных и регуляторных белков, а также структурных и регуляторных РНК. Имеющееся в ряде случаев возрастное увеличение синтеза отдельных специфических белков может иметь компенсаторный характер. Поэтому главные усилия геронтологов должны быть направлены на выявление причин этого возрастного снижения синтеза РНК и белков, а также поиск методов противодействия им. В частности, выяснение того, насколько возрастное снижение синтеза РНК и белков обусловлено случайными мутационными изменениями структуры ДНК, а в какой степени оно генетически детерминировано. В последнем случае выяснение того, насколько возрастное снижение синтеза РНК и белков обусловлено действием специфических регуляторных генетических факторов (регуляторный уровень), а в какой - снижением исходной активности (высокой или низкой) систем репарации ДНК (структурный уровень). 
Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.

Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Геронтоло́гия — наука, изучающая биологические, социальные и психологические аспекты старения человека, его причины и способы борьбы с ним (омоложение). Возникла около века назад. Составными частями геронтологии являются гериатрия - учение о болезнях, связанных с инволюционными изменениями, а также особенности лечения и профилактики заболеваний в пожилом и старческом возрасте, герогигиена, которая изучает вопросы общей и специальной гигиены людей старших возрастных групп и геронтопсихология, которая изучает психолого-поведенческие особенности людей пожилого и престарелого возраста.

Гериатрия (от др.-греч. γέρων — старик и ἰατρεία — лечение) — частный раздел геронтологии, занимающийся изучением, профилактикой и лечением болезней старческого возраста. Некоторые заболевания часто наблюдаются именно у пожилых людей. Например, болезнь Альцгеймера, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет.

16. Смерть как заключительный этап онтогенеза. Виды смерти в зависимости от причин возникновения. Клиническая и биологическая смерть. Реанимация.
Старение приводит к прогрессивному повышению веро­ятности смерти. Таким образом, биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть организма. Последняя же представляет собой универсальный способ ограни­чить участие многоклеточного организма в размножении.

При прекращении работы сердца и остановке дыхания наступает смерть. Организму не хватает кислорода; недостаток кислорода обусловливает отмирание мозговых клеток. В связи с этим при оживлении основное внимание следует сосредоточить на деятельности сердца и легких.

Смерть состоит из двух фаз - клиническойи биологической смерти. Во время клинической смерти, человек уже не дышит, сердце перестает биться, однако необратимые изменения в клетках головного мозга не происходят. Клиническая смерть – это переходное состояние от жизни к смерти.

Различные органы человеческого тела сохраняют способность жить после смерти разное время. Предельный срок клинической смерти 5–6 минут, т.е. время, в течение которого сохраняет жизнедеятельность кора головного мозга. После этого срока наступает биологическая смерть. Если клиническая смерть является обратимым явлением, то биологическая смерть в настоящее время необратима. Реанимация – (от лат. animatio - оживление) восстановление резко нарушенных или утраченных жизненно важных функций организма. Проводится при терминальных состояниях, в том числе при клинической смерти. Реанимация включает: массаж сердца, искусственное дыхание, нагнетание крови в артерии и др. меры.

Установление вида смерти связано с определением группы факторов, вызвавших смерть, и объединённых по своему происхождению или воздействию на организм человека. Диагностика вида смерти целиком относится к компетенции врача. Наступление смерти может быть вызвано воздействием механических факторов — острые или тупые предметы, огнестрельное оружие, движущиеся транспортные средства. Независимо от конкретного действующего предмета или механизма воздействия, вид смерти будет определён как смерть от механических повреждений. При повешении, утоплении, удавлении петлёй или руками и других причинах, вызывающих асфиксию, следует говорить о смерти от механической асфиксии. При ненасильственной смерти в основе определения вида смерти лежит системность поражения и этиология заболеваний: заболевания сердечно-сосудистой системы, инфекционные заболевания и тому подобное. Ниже перечислены виды насильственной и ненасильственной смерти.

  • Виды насильственной смерти:

    • от механических повреждений;

    • от механической асфиксии;

    • от отравлений;

    • от действия крайних температур;

    • от действия электричества;

    • от изменения атмосферного давления;

    • от действия лучистой энергии.

  • Виды ненасильственной смерти:

    • от заболеваний сердечно-сосудистой системы;

    • от заболеваний органов дыхания;

    • от заболеваний центральной нервной системы;

    • от заболеваний желудочно-кишечного тракта;

    • от злокачественных новообразований;

    • от заболеваний мочеполовой системы;

    • от инфекционных заболеваний;

    • при беременности и родах;

    • от заболеваний других систем организма.

17 . Классификация типов трансплантации. Пути преодоления тканевой несовместимости. Реплантация.
Трансплантация – пересадка органов и тканей человека и животных. Используется трансплантация кожи, мышц, нервов, роговицы глаза, жировой и костной ткани, костного мозга, сердца, почек и др. Особый вид трансплантации - переливание крови. При экспериментах на животных и в клинической медицине применяют ауто - (трансплантация собственных тканей), гомо-(трансплантация от донора того же вида) и гетеротрансплантацию (трансплантация от донора другого вида, например собаке от кролика). Проблемы трансплантации изучает трансплантология.
Тканевая несовместимость, явление, обусловленное генетическим своеобразием (уникальностью) каждой особи и заключающееся в отторжении органа или ткани, пересаженных от одного организма другому. Определяется различием в антигеном составе клеток донора и реципиента. Преодоление тканевой несовместимости лежит в основе успешной пересадки органов и тканей.
Репланта́ция-

оперативное приживление временно отделенного от организма органа или его сегмента. В клинической практике применяют Р. скальпа, чубов, носа, ушной раковины и др. Наибольшее практическое значение имеет Р. конечностей и их сегментов — кистей, стоп, пальцев
В трансплантационной иммунологии преодоление тканевой несовместимости достигается подавлением иммунного ответа реципиента и созданием иммунологической толерантности. Это не устраняет несовместимости как таковой, но обеспечивает сосуществование генетически разнородных тканей.
Иммунологическая толерантность — иммунологическое состояние организма, при котором он не способен синтезировать антитела в ответ на введение определённого антигена при сохранении иммунной реактивности к другим антигенам.
Поиски путей преодоления тканевой несовместимости ведутся в трех направлениях:

1) воздействие на трансплантат;

2) воздейст­вие на реципиента;

3) иммунологическое сближение донора и реци­пиента.

В качестве воздействия на трансплантат применяются лиофилизация, обработка рентгеновыми лучами и другие способы. Но они, как правило, не дают желаемого результата. Трансплантат рассасывается или в луч­шем случае замещается собственными тканями реципиента.

Воздействие на реципиента могут оказывать факторы, которые спо­собны подавлять его иммунологические защитные механизмы. Обнару­жено, что этим свойством обладают большие дозы рентгеновых лучей, один из гормонов надпочечников- кортизон, а также химическое соеди­нение 6-меркаптопурин и др. Действие этих веществ само по себе не без­вредно для организма. Кроме того, организм с подавленными защит­ными свойствами легко уязвим для болезнетворных микроорганизмов. В связи с этим во время лечения больной должен находиться в строго стерильных условиях, что трудно осуществимо. Наконец, иммунологи­ческие свойства организма через некоторое время восстанавливаются и трансплантат может подвергнуться рассасыванию либо быть оттор­гнутым.

В настоящее время ведутся интенсивные исследования путей иммуно­логического сближения.

18. Канцерогенез. Теории канцерогенеза. Понятия о доброкачественных и злокачественных опухолях, их основные свойства.
Канцерогенез — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли. (син. онкогенез).

Из всех предложенных до ныне теорий канцерогенеза, мутационная теория заслуживает наибольшего внимания. Согласно этой теории, опухоли являются генетическими заболеваниями, патогенетическим субстратом которых является повреждение генетического материала клетки (точечные мутации, хромосомные аберрации и т. п.). Повреждение специфических участков ДНК приводит к нарушению механизмов контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток и в конце концов к возникновению опухоли.

Выделяют следующие стадии формирования опухоли

  1. Гиперплазия ткани

  2. Доброкачественная опухоль

  3. Дисплазия

  4. Рак in situ(преинвазивный)- злокачественная опухоль на начальных стадиях развития

  5. Инвазивный рак

Вторая стадия (формирование доброкачественной опухоли) может отсутствовать.

Рак in situ прорастает базальную мембрану . Опухолевые клетки разрушают и замещают собой предсуществующий эпителий. В дальнейшем раковые клетки врастают в лимфатические и кровеносные сосуды с последующим переносом опухолевых клеток и образованием метастазов.

Дисплазия—общее название последствий неправильного формирования в процессе эмбриогенеза и постнатальном периоде отдельных частей, органов или тканей организма

Гиперплазия— увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования.

Злока́чественное новообразова́ние — заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений.

Опухоли — патологические образования, возникающие вследствие нарушения механизмов контроля деления, роста и дифференцировки клеток.

Другие теории канцерогенеза:

Классическая мутационная теория, описанная выше, дала, по крайней мере, три альтернативных ветви. Это видоизменённая традиционная теория, теория ранней нестабильности и теория анеуплоидии.

Первая представляет собой возрожденную идею Лоренса Леба (Lawrence A. Loeb) из Вашингтонского университета, высказанную им ещё в 1974 г. По оценкам генетиков, в любой клетке за время её жизни случайная мутация возникает в среднем всего в одном гене. Но, как считает Леб, иногда по тем или иным причинам (под действием канцерогенов или оксидантов либо в результате нарушения системы репликации и репарации ДНК) частота мутаций резко возрастает. Он полагает, что у истоков канцерогенеза лежит возникновение огромного числа мутаций — от 10 000 до 100 000 на клетку. Однако он признаёт, что подтвердить или опровергнуть это очень трудно. Таким образом, ключевым моментом новой версии традиционной теории канцерогенеза остается возникновение мутаций, обеспечивающих клетке преимущества при делении. Хромосомные перестройки в рамках этой теории рассматриваются лишь как случайный побочный продукт канцерогенеза.

В 1997 г. Кристоф Лингаур и Берт Фогельштейн обнаружили, что в злокачественной опухоли прямой кишки очень много клеток с изменённым числом хромосом. Они предположили, что ранняя хромосомная нестабильность обусловливает появление мутаций в онкогенах и генах-онкосупрессорах. Они предложили альтернативную теорию канцерогенеза, согласно которой в основе процесса лежит нестабильность генома. Этот генетический фактор вместе с давлением естественного отбора может привести к появлению доброкачественной опухоли, которая иногда трансформируется в злокачественную, дающую метастазы.

В 1999 г. Питер Дюсберг из Калифорнийского университета в Беркли создал теорию, согласно которой рак является следствием исключительно анеуплоидии, а мутации в специфических генах вовсе ни при чем. Термин «анеуплоидия» использовался для описания изменений, вследствие которых клетки содержат число хромосом, не кратное основному набору, но в последнее время его стали применять в более широком смысле. Теперь под анеуплоидией понимают также укорочение и удлинение хромосом, перемещение их крупных участков (транслокации). Большинство анеуплоидных клеток сразу же погибают, но у немногих выживших доза тысяч генов оказывается не такой, как у нормальных клеток. Слаженная команда ферментов, обеспечивающих синтез ДНК и её целостность, распадается, в двойной спирали появляются разрывы, ещё больше дестабилизирующие геном. Чем выше степень анеуплоидии, тем нестабильнее клетка и тем больше вероятность, что в конце концов появится клетка, способная расти где угодно. В отличие от трёх предыдущих теорий, гипотеза изначальной анеуплоидии полагает, что зарождение и рост опухоли в большей степени связаны с ошибками в распределении хромосом, чем с возникновением в них мутаций.

В 1875 году Конгейм (J.Cohnheim) высказал гипотезу о том, что раковые опухоли развиваются из эмбриональных клеток, оказавшихся ненужными в процессе эмбрионального развития. В 1911 году Рипперт (V.Rippert) предположил, что измененная окружающая среда позволяет эмбриональным клеткам ускользать от контроля со стороны организма над их размножением. В 1921 году Роттер (W.Rotter) высказал предположение о том, что примитивные зародышевые клетки «поселяются» в других органах в процессе развития организма. Все эти гипотезы о причинах развития раковых опухолей долго оставались забытыми и только в последнее время на них стали обращать внимание

Злокачественная опухоль — это опухоль, свойства которой чаще всего (в отличие от свойств доброкачественной опухоли) делают её крайне опасной для жизни организма, что и дало основание называть её «злокачественной». Злокачественная опухоль состоит иззлокачественных клеток. Часто любую злокачественную опухоль неправильно называют раком (который является лишь частным случаем злокачественной опухоли).

Злока́чественное новообразова́ние  — заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений.

Опухоли доброкачественные— патологические образования, возникающие вследствие нарушения механизмов контроля деления, роста и дифференцировки клеток.

Свойства опухолей :

1)автономность (независимость от организма): опухоль возникает тогда, когда 1 или несколько клеток выходят из-под контроля организма и начинают ускоренно делиться. При этом ни нервная, ни эндокринная (железы внутренней секреции), ни иммунная система (лейкоциты) справиться с ними не могут. Сам процесс выхода клеток из-под контроля организма называется «опухолевой трансформацией».

2)полиморфизм (разнообразие) клеток: в структуре опухоли могут быть разнородные по строению клетки.

3)атипия (необычность) клеток: опухолевые клетки отличаются по внешнему виду от клеток ткани, в которой развилась опухоль. Если опухоль растет быстро, она в основном состоит из неспециализированных клеток (иногда при очень быстром росте даже невозможно определить ткань-источник опухолевого роста). Если же медленно, ее клетки становятся похожи на нормальные и могут выполнять часть их функций.
19. Иммунитет. Органы иммунной системы. Лимфо-миелоидный комплекс. Элементы иммунной системы. Формирование клеточного и гуморального иммунного ответа.
Иммунитет — одно из базовых понятий медицины, физиологии и вообще биологии. Под иммунитетом понимается невосприимчивость, слабовосприимчивость, сопротивляемость организма инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов) и относительная устойчивость к вредным веществам. В более широком смысле это — способность организма противостоять изменению его нормального функционирования под воздействием внешних факторов.
Элементы иммунной системы:

Костный мозг (medulla ossea) - оpган кpовотвоpения и центpальный оpган имунной системы. Выделяют кpасный и желтый костный мозг. Общая масса костного мозга у взpослого человека составляет пpимеpно 2,5 - 3 кг. Костный мозг pаспологается в наиболее кpупных костях (позвоночнике и дpугих). Его задача - выpаботка кpовяных клеток, эpитpоцитов и лейкоцитов. Эритроциты -красные кровяные тельца, лейкоциты - белые.

Тимус (thymus) - вилочковая железа, наpавне с костным мозгом является центpальным оpганом имунной системы, в котоpом из стволовых клеток, поступивших из костного мозга с кpовью, созpевают и диффеpенциpуются, пpойдя pяд пpомежуточных стадий, Т-лимфоциты, ответственные за pеакции клеточного иммунитета. Тимус pасполагается позади веpхней части гpудины между пpавой и левой медиастpальной плевpой.

Миндалины. Пpоизводят лимфоциты. Расположены на задней веpхней стенке носоглотки. Они пpедставляют собой скопления диффузной лимфоидной ткани, содеpжащие небольших pазмеpов более плотные клеточные массы - лимфоидные узелки.

Лимфатическая система. Пpедставляет собой систему pазветвленных в оpганах и тканях лимфатических капилляpов, лимфатических сосудов, стволов и пpотоков. Лимфатическая система тесно связана с кpовеносной системой и тканевой жидкостью, котоpая осуществляет подвод питательных веществ к pазличным клеткам. Лимфа уносит в кpовь пpодукты обмена веществ, а также содеpжит защитные клетки (лимфоциты), поглощающие pазличные загpязнения.
Лимфатические узлы находятся в области сгибательных повеpхностей тела и выполняют pоль защитных "фильтpов", в котоpых выpабатываются лимфоциты, иммунные тела, а также пpоисходит уничтожение болезнетвоpных бактеpий. Поток лимфы необходим для ликвидации последствий воспалений и тpавм.
Одной из функций лимфатических узлов является хранение белых кровяных клеток, которые называются лимфоцитами и фагоцитами. Лимфоциты и фагоциты являются клетками, в первую очередь ответственными за имунный ответ.
Некоторые лимфоциты располагаются в костном мозге, и называются В-клетками. Эти клетки образуют специфические антитела , каждое из которых воздействует только на один тип антигенов. Они эффективны только в отношении антигенов, расположенных вне клеток.т.е. свободно плавающих в крови.
Другие лимфоциты находятся в тимусе. Это Т-клетки. Некоторые из этих клеток - Т-клетки-помощники(Т-хелперы), играют решающую роль в защитной реакции организма. Они помогают координировать работу всех клеток, задействованных в иммунной реакции.
Другие лимфоциты - Т-клетки -супрессоры - останавливают иммунную реакцию тогда, когда инфекция уничтожена, и больше нет надобности в активной работе иммунной системы.
Последнюю группу Т-клеток называют "киллеры". Они прикрепляются к дефектным, или пораженным инфекцией клеткам организма, и уничтожают их.
Следующая группа клеток иммунной системы - фагоциты - атакуют и разрушают "чужаков". Макрофаг, один из фагоцитов, "большой разрушитель" - обволакивает антигены или пораженные инфекцией клетки нашего организма и разрушает их на составные части.

Селезенка (lien). Располагается в бpюшной полости в области левого подpебеpья, на уpовне от IX до ХI pебpа, имеет фоpму уплощенной и удлиненной полусфеpы. Селезенка получает аpтеpиальную кpовь из селезеночной аpтеpии, котоpая делится на несколько ветвей. Выполняет очистку кpови, удаление "устаpевших" клеток.
Эшелоны защиты:Организм человека обладает чудесной особенностью защищаться от воздействия различных чужеродных веществ. Защитные реакции чрезвычайно сложны: это глубоко эшелонированная оборона. Первый эшелон ее — кожный и слизистые покровы, второй — лимфатическая система и кровь, третий - клетки и ткани различных органов и систем. В четвертом эшелоне - нервная и эндокринная системы. Каждый из них играет свою, присущую только ему роль, однако деятельность их самым тесным образом взаимосвязана в условиях целостного организма.
Клеточный иммунный ответ подразумевает формирование клона лимфоцитов (К-лимфоциты, цитотоксические лимфоциты), способных разрушать клетки мишени, мембраны которых содержат чужеродные материалы (например, вирусные белки).

Клеточный иммунитет задействован в ликвидации вирусной инфекции, а также таких типов бактериальных инфекций как туберкулез, проказа, риносклерома. Раковые клетки тоже разрушаются активированными лимфоцитами.
Гуморальный иммунный ответ опосредован В-лимфоцитами, которые после распознания микроба начинают активно синтезировать антитела по принципу один тип антигена – один тип антитела. На поверхности одного микроба может быть множество различных антигенов, поэтому обычно вырабатывается целая серия антител, каждое из которых при этом направлено на определенный антиген. Антитела (иммуноглобулины, Ig) – это молекулы белков, способные прилипать к определенной структуре микроорганизма, вызывая его разрушение или скорейшее выведение из организма. Теоретически возможно формирование антител против любого химического вещества, имеющего достаточно большую молекулярную массу. Существует несколько типов иммуноглобулинов, каждый из которых выполняет специфическую функцию. Иммуноглобулины типа А (IgA) синтезируются клетками иммунной системы и выводятся на поверхность кожи и слизистых оболочек. В больших количествах IgA содержатся во всех физиологических жидкостях (слюна, молоко, моча). Иммуноглобулины типа А обеспечивают местный иммунитет, препятствуя проникновению микробов через покровы тела и слизистые оболочки.

Иммуноглобулины типа M (IgM) выделяются в первое время после контакта с инфекцией. Эти антитела представляют собой большие комплексы способные связывать сразу несколько микробов одновременно. Определение IgM в крови является признаком развития в организме острого инфекционного процесса.

Антитела типа G (IgG) появляются вслед за IgM и представляют собой основной фактор гуморального иммунитета. Этот тип антител защищает организм на протяжении длительного времени от различных микроорганизмов.

Иммуноглобулины типа Е (IgE) участвуют в развитии аллергических реакций немедленного типа, тем самым защищая организм от проникновения микробов и ядов через кожу.

Антитела вырабатываются во время всех инфекционных болезней. Период развития гуморального иммунного ответа составляет примерно 2 недели. За это время в организме вырабатывается достаточное количество антител для нейтрализации инфекции.
20. Биологические ритмы. Медицинское значение хронобиологии.
Биологи́ческие ри́тмы — (биоритмы) периодически повторяющиеся изменения характера и интенсивности биологических процессов и явлений. Они свойственны живой материи на всех уровнях ее организации — от молекулярных и субклеточных до биосферы. Являются фундаментальным процессом в живой природе. Одни биологические ритмы относительно самостоятельны (например, частота сокращений сердца, дыхания), другие связаны с приспособлением организмов к геофизическим циклам — суточным (например, колебания интенсивности деления клеток, обмена веществ, двигательной активности животных), приливным (например, открывание и закрывание раковин у морских моллюсков, связанные с уровнем морских приливов), годичным (изменение численности и активности животных, роста и развития растений и др.)
Биоритмы подразделяются на физиологические и экологические. Физиологические ритмы, как правило, имеют периоды от долей секунды до нескольких минут. Это, например, ритмы давления, биения сердца и артериального давления. Экологические ритмы по длительности совпадают с каким-либо естественным ритмом окружающей среды.
Биологические ритмы изучает хронобиология и специальный её раздел - биоритмология. 

Достижения биоритмологии имеют важное значение для организации рационального режима труда и отдыха человека, особенно в экстремальных условиях (работа в ночную смену, в полярных условиях и в космосе, перелёт в другие часовые пояса и т.п.), когда нарушается приуроченность эндогенных биологических ритмов к циклическим изменениям внешней среды. Суточные ритмы клеточной пролиферации учитываются, например, в онкологических клиниках при назначении лекарств, действующих на делящиеся клетки.

21. Генетический гомеостаз, механизмы его поддержания.

Генетический гомеостаз на молекулярно-генетическом, клеточном и организменном уровнях направлен на поддержание сбалансированной системы генов, содержащей всю биологическую информацию организма. Механизмы онтогенетического (организменного) гомеостаза закреплены в исторически сложившемся генотипе. На популяционновидовом уровне генетический гомеостаз - это способность популяции поддерживать относительную стабильность и целостность наследственного материала, которые обеспечиваются процессами редукционного деления и свободным скрещиванием особей, что способствует сохранению генетического равновесия частот аллелей.

Способы поддержания генетического гомеостаза

Механизмы нарушений генетического гомеостаза

Результат нарушений генетического гомеостаза

Репарация ДНК

1. Наследственное и ненаследственное повреждение репаративной системы.2. Функциональная недостаточность репаративной системы

Генные мутации

Точноераспределение наследственного материала при митозе

1. Нарушение формирования веретена деления.

2. Нарушение расхождения хромосом

1. Хромосомные аберрации.

2. Гетероплоидия.

3. Полиплоидия

Иммунитет

1. Иммунодефицит наследственный и приобретенный.

2. Функциональная недостаточность иммунитета

Сохранение атипичных клеток, приводящее к злокачественному росту, снижению резистентности к чужеродному агенту



22. Структурный гомеостаз. Проявление структурного гомеостаза на клеточном, тканевом, органном и организменном уровне.
Структурный гомеостаз определяет материальную основу разнообразия физиологических реакций организма, осуществляющихся на субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном и организменном уровнях, поскольку особенности строения каждого из них не случайны, адаптированы к выполняемой функции. Структурные основы гомеостаза проявляются в структурных особенностях закономерной организации элементов каждого уровня, соответствующих их функции, а также поддержания закономерной структурной организации каждого уровня на основе непрерывного процесса восстановления структуры - физиологической и репаративной регенерации.

Внутриклеточный гомеостаз обеспечивается определенной организацией цитоскелета, ядра и органелл цитоплазмы, обеспечивающих поступление веществ в клетку, их расщепление, синтез, накопление продуктов синтеза, выделение метаболитов. Материальной основой функционирования клетки является постоянная перестройка ее органелл в процессе функционирования, восстановление их количества и структуры на основе внутриклеточной регенерации. Примером проявления структурного гомеостаза клетки может служить полярная организация и функционирование покровных и железистых эпителиев, нейроцитов и др., определяющих направление потоков вещества, энергии и информации через клетку.

Тканевой гомеостаз реализуется в форме возникновения в процессе дифференцировки клеток определенного тканевого типа, обладающих специальными органеллами, в сохранении их количества (общей массы клеток и оптимального соотношения между числом делящихся, дифференцированных и гибнущих клеток в составе ткани) и структуры, необходимых для нормального функционирования тканн как структурного компонента органа на основе тканевой регенерации (например, воспаления). При бесконечном разнообразии форм участия клеток различных тканей в поддержании структурного гомеостаза эти формы строятся на основе варьирования (мозаичности) числа активно функционирующих структур, из наличного их запаса и на увеличении их массы (гиперплазия), если этого запаса почему-либо недостает.

Жизнь организма, работа его различных систем, органов, отдельных клеток, все многообразие их реакций на внешние воздействия сопровождаются заменой старых структур

новыми, или регенерацией. Регенерация является материальной основой процессов адаптации и компенсации нарушения функций, которые обеспечивают сохранение гомеостаза в меняющихся условиях среды.

Регенерация — совокупность процессов, направленных на восстановление организмом утраченных или поврежденных частей тела, органов или биологических структур.

Способность к регенерации — это биологическое явление, присущее всему живому, один из важнейших факторов существования и приспособительного развития организмов во внешней среде. Без этой способности сохранение жизни на земле было бы невозможно, т. к. любое незначительное повреждение или заболевание привело бы к гибели животного.

Например,пресноводную гидру, планарию можно разрезать на 100 и более частей, каждая из которых способна регенерировать целый организм.

Способность животных самопроизвольно отторгать части тела с последующим восстановлением называетсяавтотомией.Например, способность ящерицы оставлять свой хвост в руках поймавшего и потом восстанавливать его; кузнечик, схваченный за ногу, отрывает ее.

Виды регенерации:

1) физиологическая регенерация— восстановление частей клеток и тканей, происходящее в процессе нормальной физиологической деятельности организма.

Примером может служить восстановление слущивающегося эпителия кожи, слизистой оболочки ЖКТ и т. д.

В процессе жизнедеятельности обязательно происходит утрата и восстановление отдельных структур организма. У млекопитающих и человека непрерывно отмирают и слущиваются наружные слои кожного эпителия, эпителия кишечника. Продолжительность жизни клеток кишечного эпителия составляет всего несколько дней. Быстро сменяются клетки крови. Средняя продолжительность жизни эритроцита около 125 дней. Каждую секунду в организме человека разрушаются от 2 до 10 млн. эритроцитов и одновременно в костном мозге образуется столько же.

На течение физиологической регенерации влияют внешние и внутренние факторы. Например, понижение атмосферного давления вызывает увеличение количества эритроцитов в крови. Поэтому у людей, живущих в горах, содержание эритроцитов выше, чем у живущих в долине.

2)регенерация, проявляющаяся при утрате частей организма, при повреждении или поражении в результате заболевания, называетсярепаративной.

Очень разнообразна по факторам, вызывающим повреждения, по объемам повреждения, по способам восстановления. Например, механическая травма, оперативное вмешательство, лучевые воздействия, голодания и т. п. - это повреждающие факторы.

Объем повреждения и последующее восстановление бывают весьма различными. Крайним вариантом является восстановление всего организма из отдельной малой его части, фактически из группы соматических клеток. Среди животных такое восстановление возможно у губок и кишечнополостных.

23. Физиологический гомеостаз, механизмы его поддержания.
Физиологический гомеостаз связан с формированием и непрестанным поддержанием в клетке специфических физико-химических условий. Постоянство внутренней среды многоклеточных организмов поддерживается системами дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения и регулируется нервной и эндокринной системами.


Формы защиты

Биологическая сущность

Неспецифические факторы

Естественная индивидуальная неспецифическая устойчивость к чужеродным агентам

Защитные барьерыорганизма: кожа, эпителий, гематолимфатический, печеночный, гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематотестикулярный, гематофолликулярный, гематосаливарный

Препятствуют проникновению в организм и органы чужеродных агентов

Неспецифическая клеточная защита (клетки крови и соединительной ткани)

Фагоцитоз, инкапсулирование, образование клеточных агрегатов, коагуляция плазмы

Неспецифическая гуморальная защита

Действие на патогенные агенты неспецифических веществ в выделениях кожных желез, слюне, слезной жидкости, желудочном и кишечном соке, крови (интерферон) и т.д.

Иммунитет

Специализированные реакции иммунной системы на генетически чужеродные агенты, живые организмы, злокачественные клетки

Конституциональный иммунитет

Генетически предопределенная устойчивость отдельных видов, популяций и особей к возбудителям определенных заболеваний или агентам молекулярной природы, обусловленная несоответствием чужеродных агентов и рецепторов клеточных мембран, отсутствием в организме определенных веществ, без которых чужеродный агент не может существовать; наличие в организме ферментов, уничтожающих чужеродный агент

Клеточный

Появление повышенного количества избирательно реагирующих с данным антигеном Т-лимфоцитов

Гуморальный

Образование циркулирующих с кровью специфических антител к определенным антигенам



1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   19


написать администратору сайта