Болезни миокарда. Болезни миокарда (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии) миокардит
 Скачать 80.38 Kb.
|
Сердечная недостаточностьОпределение, эпидемиология Определение. Сердечная недостаточность (СН) – это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать кровоснабжение органов и тканей соответственно их метаболическим по-требностям. Эпидемиология. СН считается одной из главных проблем здравоохранения многих стран. Так, в США хронической СН страдает около 2% населения, а на лечение таких больных ежегодно расходуется свыше 50 млрд. долларов. Этиология. СН вызывают: - ишемическая болезнь сердца (ИБС); - артериальная гипертония (АГ); - кардиомиопатии (первичные и вторичные); - врожденные и приобретенные пороки сердца; - сдавливающие перикардиты; - опухоли сердца; - аритмии и блокады сердца. Наиболее частой (около 60% всех случаев) причиной СН является ИБС. Патогенез. Основными параметрами, характеризующими насосную функцию сердца, обеспечивающую движение крови по сосудам большого и малого кругов кровообращения, являются ударный объем (УО) крови, сердечный выброс (СВ), фракция выброса (ФВ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). УО – это объем крови, выбрасываемый левым (правым) желудочком в аорту (легочную артерию) за одну систолу. Величина УО определяется разницей между конечно-диастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО) объемами желудочка: В норме УО составляет 70-80 мл, КДО – 120-140 мл, КСО – 50-60 мл. СВ – это объем крови, выбрасываемый сердцем в течение минуты. Определяется СВ путем умножения УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС). В норме в состоянии покоя СВ составляет около 5 л/мин, при нагрузках он может существенно возрастать (до 30 л/мин и более). В пересчете на площадь поверхности тела СВ называют сердечным индексом (СИ). ФВ – это часть КДО крови, выбрасываемая во время систолы. Определяется ФВ по отношению УО к КДО, выраженному в процентах: ФВ = УО/КДО·100% В норме ФВ составляет около 60%. ОПСС – это сопротивление, которое оказывают кровотоку сосуды (в основном на уровне артериол). ОПСС в большом круге кровообращения определяют путем деления среднего артериального давления (АДср) на величину СВ. ОПСС в большом круге кровообращения в норме варьируется в пределах 700-1600 дин·с·см-5. В развитии СН основную роль играют три главных фактора: 1) снижение насосной функции сердца (НФС); 2) увеличение постнагрузки (ПН); 3) изменение преднагрузки (ПрН). 1. Снижение НФС происходит вследствие повреждения какой-то части кардиомиоцитов. Если при этом снижается ФВ желудочков и падает СВ, то для его поддержания включается ряд компенсаторных механизмов: - гипертрофия неповрежденного миокарда, увеличивающая его сократительную способность; - дилатация полостей желудочков, что при снижении ФИ согласно закону Франка-Старлинга увеличивает СВ; - нейрогуморальная активация: а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), приводящая к задержке натрия и воды, возрастанию ПрН и сократительной способности миокарда (ССМ) - по закону Франка-Старлинга; б) симпатической нервной системы (СНС), вызывающая тахикардию и положительный инотропный эффект, что повышает СВ; в) выброса натрийуритических пептидов (НУП) – мощных вазодилататоров и диуретиков, что уменьшает нагрузку на миокард. Если на начальных этапах процесса указанные механизмы компенсации восстанавливают СВ, то в последующем они сами вызывают прогрессирование СН: - гипертрофия миокарда желудочков ведет к нарастанию их жесткости и диастолической дисфункции; - дилатация полостей сердца (желудочков) сопровождается расширением клапанных отверстий и регургитацией крови, что увеличивает нагрузку на миокард; - активация РААС и СНС приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), ее застою, повышению ОПСС, тахикардии, что также увеличивает нагрузку на миокард и ускоряет процесс его «изнашивания»; - избыток НУП повышает проницаемость капилляров и способствует образованию отеков и т.д. 2. Увеличение постнагрузки (ПН). ПН – это сопротивление, которое должен преодолеть миокард желудочков во время изгнания крови в сосуды. Повышение ПН увеличивает нагрузку на миокард и способствует появлению или усугублению СН. Быстрое возрастание ПН (например, при гипертоническом кризе, тромбоэмболии легочной артерии) может привести к СН и при нормальной ССМ. 3. Изменение преднагрузки (ПрН). ПрН – это объем крови, попадающей в полость желудочков во время их диастолы. Повышение ПрН, естественно, увеличивает нагрузку на миокард. Чрезмерное повышение ПрН может вести к появлению или прогрессированию СН. В частности, острая СН часто развивается при острой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии даже у пациентов с нормальной ССМ. Уменьшение ПрН, например, при повышенной жесткости миокарда желудочков, сдавливающем перикардите или гиповолемии, когда нормальное наполнение камер сердца кровью становится невозможным, снижает сердечный выброс и вызывает СН. Патологоанатомические изменения при СН отличаются большим разнообразием, так как зависят от этиологии процесса и степени его выраженности. Все же, как правило, при СН находят: - признаки повреждения миокарда, эндокарда и/или перикарда; - гипертрофию неповрежденной сердечной мышцы; - дилатацию полостей сердца; - увеличение массы сердца; - застойное полнокровие внутренних органов. При тяжелой СН выявляют: - полостные отеки; дистрофические и склеротические изменения внутренних органов (печени, почек и т.д.). СН может быть левосторонней (левожелудочковой), правосторонней (правожелудочковой) и тотальной (застойной). При левосторонней СН отмечаются застойные явления в малом круге кровообращения, при правосторонней – в большом, при тотальной – в обоих. У большинства больных СН носит систолический характер и связана со снижением ССМ желудочков (СН со сниженной ФВ). Примерно у 40% больных находят диастолическую СН, обусловленную жесткостью (ригидностью) миокарда желудочков и невозможностью их достаточного наполнения (СН с сохраненной ФВ). В зависимости от темпа развития СН может быть острой и хронической. Острая СНможет проявляться отеком легкого или кардиогенным шоком. Хроническую СН (ХСН) в зависимости от степени тяжести делят на стадии или функциональные классы. Так, согласно классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга (1935), которая используется в нашей стране, выделяют 3 стадии хронической СН. Классификация При I (легкой) стадии признаки ХСН (одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость) появляются при физической нагрузке, при II – в покое. В периоде А этой стадии (среднетяжелой) находят застойные явления в одном из кругов кровообращения (чаще в малом), в периоде Б (тяжелой)– в обоих. В III (терминальной) стадии, наряду с застойной СН, возникают необратимые морфологические изменения в различных органах и системах. Нью-Йоркская ассоциация сердца (New York Heart Association, NYHA, 1964 г.) считает, что СН имеется у каждого больного с органическим поражением сердца. Она делит ХСН на4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости физической нагрузки. При I ФК СН не ограничивает физическую активность пациента - это бессимптомная дисфункция левого желудочка. У больных со II ФК СН вызывает небольшое ограничение физической активности – это легкая СН. У лиц с III ФК СН значительно ограничивает физическую активность больного – это среднетяжелая СН. При IV ФК симптомы СН наблюдаются в покое, а пациенты не в состоянии переносить даже минимальную физическую нагрузку без появления или усиления дискомфорта – это тяжелая СН. Клиническая картина. Жалобы. Наиболее частой жалобой при ХСН является одышка, обусловленная застойным полнокровием легких, снижением оксигенации крови и СВ. Для СН также характерны ортопноэ (появление или усиление одышки в положении лежа) и пароксизмальная ночная одышка (приступы одышки, удушья в ночные часы), что связано с возрастанием в горизонтальном положении преднагрузки, объема крови в легочных сосудах, интерстициальным отеком легких и резким уменьшением оксигенации крови. Вследствие этого в тяжелых случаяхлевосторонней (левожелудочковой) СН ночные часы больные вынуждены проводить в положении сидя. Весьма характерным для СН является быстрая утомляемость и снижение физической активности. Из жалоб, обусловленных правосторонней (правожелудочковой) СН можно отметить наличие тяжести в правом подреберье, увеличения живота и периферических отеков. Объективные данные. Среди данных объективного осмотра для СН характерны следующие: - тахикардия, возникающая компенсаторно, для поддержания СВ при снижении УО крови; - III тон (желудочковый), связанный с колебаниями стенок левого желудочка под действием потока крови из левого предсердия, выходящего с высоким давлением; - ритм галопа (сочетание тахикардии и III тона сердца) считается наиболее достоверным признаком СН; - расширение границ сердца, которое обычно связано с гипертрофией его стенок и дилатацией полостей; - застойные явления в малом круге кровообращения, проявляющиеся одышкой, удушьем, влажными хрипами в легких (из-за высокого давления в легочных капиллярах возникает транссудация плазмы в альвеолы, ее вспенивание во время вдоха дает звуковую картину влажных хрипов); набухание вен шеи, увеличение печени, отеки ног, асцит, гидроторакс, анасарка – частые симптомы застоя в большом круге кровообращения. Дополнительные методы обследования. Лабораторные данные. Повышение уровня НУП (предсердного или мозгового) позволяет диагностировать наличие и степень выраженности СН. Электрокардиография. Изменений, характерных только для СН, нет. Обычно выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, различные нарушения ритма и проводимости, патологические изменения комплекса QRS, сегмента ST и зубца T. При холтеровском мониторировании ЭКГ у 80% больных с СН регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, а у 40% - пробежки желудочковой тахикардии. Рентгенография. Рентгенологически часто (до 90%) выявляют кардиомегалию (по увеличению >50% кардиоторакального индекса, поперечного размера сердца: >15,5 см у мужчин и >14,5 см у женщин) и застойные явления в легких (увеличение диаметра сосудов в верхних долях легких, горизонтальные линии Керли, нечеткий прикорневой рисунок, плевральный выпот). Эхокардиография. Эхокардиография считается наиболее информативным методом в выявлении причины СН, характера дисфункции сердца и степени ее тяжести. Типичным для систолической СН считается снижение (<50%) ФВ, уменьшение (<29%) степени систолического укорочения переднезаднего размера (%DS) левого желудочка, расширение его полости – конечно-диастолического и конечно-систолического размера. При диастолической СН ФВ и размеры полости левого желудочка, как правило, находятся в пределах нормы, но изменяются параметры пассивного и активного трансмитрального кровотока, что определяется допплерографически (увеличивается время инволюметрического расслабления ЛЖ, замедляется заполнение ЛЖ в раннюю диастолу и уменьшается диастолическая растяжимость камеры ЛЖ). Другие методы. Для верификации этиологии СН и степени гемодинамических нарушений используют биопсию миокарда, коронарографию, чреспищеводную и стресс – ЭхоКГ, изотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда, катетеризацию полостей сердца и легочной артерии, компьютерную, магнитно-резонансную и позитронно-эмиссионную томографию. Для оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения применяют нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометр, 6-минутная ходьба) Диагноз и дифференциальный диагноз Диагноз СН может считаться обоснованным при наличии у больного с заболеванием сердца клинических симптомов застоя в малом и/или большом кругах кровообращения, либо только инструментальных (обычно эхокардиографических) признаков систолической и/или диастолической дисфункции желудочков (чаще всего левого), повышения уровня НУП. Следует помнить, что согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), ХСН имеется у каждого больного с достоверным диагнозом органического поражения сердца. Дифференциальный диагноз. В ряде случаев дифференцируют одышку и приступы удушья сердечного и внесердечного (например, легочного) происхождения. Застойные явления в большом круге кровообращения иногда имитируют цирроз печени, гломерулонефрит и некоторые другие, более редкие заболевания. Лечение ХСН. Лечение ХСН предусматривает: 1. Корригирующее воздействие на ее причину (основное заболевание). 2. Устранение факторов, способствующих прогрессированию гемодинамических нарушений. Среди них можно назвать такие, как: - алкоголь (даже однократный прием большой дозы спиртного может привести к развитию острой СН); - невыполнение больным врачебных рекомендаций; - неконтролируемый прием антагонистов кальция, b-адреноблокаторов, антиаритмических препаратов (оказывают отрицательный инотропный эффект); - прием стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, андрогенов, миноксидила, хлорпронамида (вызывают задержку жидкости). 3. Использование немедикаментозных способов: - ограничение физической и эмоциональной активности больного (уменьшает нагрузку на миокард); - лечебная гимнастика (после стабилизации процесса) и психологическая тренировка (повышают толерантность к нагрузкам); - снижение массы тела (уменьшает нагрузку на миокард); - ограничение (до 1,5 л/сут. и менее) потребления жидкости, дробный ее прием (уменьшает нагрузку на сердце объемом); - ограничение (<2 г/сут.) приема поваренной соли (тот же эффект); - ингаляции кислорода (уменьшает гипоксемию); - прекращение курения (тот же эффект); - аспирация жидкости из абдоминальной и плевральной полостей (уменьшает одышку и асцит). 4. Медикаментозное воздействие. Медикаментозное лечение ХСН со сниженной ФВ При лечении ХСН со сниженной ФВ используют: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), β-адреноблокатоы, антагонисты рецепторов к альдостерону (АРА), диуретики, сердечные гликозиды, блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА II) , ингибиторы If-каналов мембран клеток-пейсмекеров синусового узла, омега-3 полиненасышенные кислоты. Ингибиторы АПФ. Препараты из группы ингибиторов АПФ – каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл (престариум), фозиноприл и другие показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. Самым доступным и изученным ингибитором АПФ является каптоприл, доза которого при СН варьируется от 3,125 мг/сут. до 150 мг/сут. (в 2-3 приема). Механизм лечебного действия ингибиторов АПФ при СН чрезвычайно многообразен, но в основном связан с уменьшением постнагрузки (дилатируют артерии) и преднагрузки (дилатируют вены), что достигается подавлением активности АПФ, превращающего неактивный ангиотензин I в активный вазоконстриктор ангиотензин II. Одним из самых частых побочных эффектов ингибиторов АПФ является кашель, который может лимитировать их использование. БРА II (сартаны) применяют при непереносимости ингибиторов АПФ или противопоказаниях к их назначению. Иногда вместо вместо ингибиторов АПФ/БРА II (или в комбинации с ними) применяют вазодилататоры гидралазин и изосорбида динитрат. β-адреноблокаторы. Помимо устранения негативных последствий гиперактивации СНС, препараты этой группы блокируют и другие нейрогуморальные системы, в частности РАСС, влияющие на прогрессирование ХСН. β-адреноблокаторы замедляют ЧСС, уменьшают степень дисфункции ишемии и гипертрофии миокарда, частоту жизнеопаcных аритмий, увеличивают сердечный выброс. Для терапии ХСН используются бисопролол, метопролола сукцинат, карведилол (корвазан) и небиволол (небилет), показавшие великолепные результаты по данным многоцентровых исследований. Как и при терапии ингибиторами АПФ, лечение ХСН β-адреноблокаторами начинают с малых доз, постепенно доводя их до терапевтических. Следует помнить, что препараты этой группы противопоказаны при бронхиальной астме, симптомной брадикардии и гипотонии, атриовентрикулярной блокаде 2 и более степени, облитерирующем эндоартериите. АРА (верошпирон, инспра) используются вместе с ингибиторами АПФ и β-адреноблокаторами в небольших дозах (25-50 мг). Являясь конкурентом альдостерона, препараты этой группы увеличивают диурез, уменьшают жажду и стабилизируют содержание калия и магния в плазме. Кроме того, они существенно снижают риск внезапной смерти больных с ХСН. При наличии почечной дисфункции антагонисты альдостерона применяют с осторожностью при жестком контроле уровня креатинина и калия плазмы крови. Диуретики. Основной механизм лечебного действия диуретиков при СН заключается в снижении ПрН (посредством уменьшения объема циркулирующей жидкости). Тиазидные диуретики (гипотиазид, хлорталидон, индапамид) применяют у больных с легкой СН при нормальной функции почек. Петлевые (фуросемид, урегит, торасемид) используют при среднетяжелой и тяжелой СН, снижении функции почек. Калийсберегающие (триамтерен, амилорид) обычно назначаются в комбинации с тиазидными или петлевыми диуретиками. Их не применяют у больных с почечной недостаточностью, гиперкалиемией. На фоне терапии диуретиками возможны тяжелые электролитные нарушения, поэтому используют минимальные эффективные дозы. Оптимальной считается такая доза, при которой больной с СН ежедневно теряет за счет увеличения диуреза около 500 г массы тела. Сердечные гликозиды ингибируют активность натрий-калиевого «насоса» клеток миокарда, что приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов кальция и положительному инотропному эффекту. Кроме того, они обладают отрицательным хронотропным и нейромодулирующим эффектами. Показаниями к их применению считается систолическая СН и фибрилляция предсердий. Эталонным препаратом из группы сердечных гликозидов считается дигоксин, назначаемый в дозе не более 0,25 мг/сут. Следует помнить о возможности дигиталисной интоксикации (анорексия, рвота, брадикардия, нарушения ритма и т.д.), так как препараты наперстянки кумулируют. Ивабрадин.В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2012 г.) при лечении больных СН со сниженной ФВ добавлен ивабрадин - ингибитор If каналов синусового узла, уменьшающий ЧСС.Препарат следует использовать у пациентов с синусовым ритмом, ФВ ЛЖ ≤35%, ЧСС ≥70 уд. в мин и сохраняющимися симптомами СН (II - IV ФК по NYHA), несмотря на лечение β-блокаторами, ингибиторами АПФ (или БРА II) и АРА. Кроме того, ивабрадин может применяться у пациентов, которые не переносят β-адреноблокаторы. Омега – 3 полиненасыщенные жирные кислоты (омакор), обладающие отчетливым антиаритмическим действием,используются у больных СН со сниженной ФВ ЛЖ с целью снижения риска внезапной смерти. Тактика медикаментозного лечения СН. При легкой СН, как правило, используют монотерапию, чаще всего – ингибиторы АПФ. У больных среднетяжелой СН применяют комбинацию ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов и БРА. При тяжелой СН (Н2Б, Н3 или IV ФК) можно использовать все группы препаратов - ингибиторы АПФ (или АРА II), β-адреноблокаторы (и/или - ингибитор If каналов ивабради), БРА, диуретики, сердечные гликозиды Другие препараты. При наличии у больных с ХСН фибрилляции предсердий, риска тромбообразования и тромбоэмболии необходимо назначение антикоагулянтов (варфарина). У больных с ХСН ишемического генеза обсуждается вопрос лечения статинами. |