Главная страница
Навигация по странице:

  • ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ОПЭ)

  • II . Диагностика


  • Тактика.

  • ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

  • Эпидемиологические критерии

  • Лабораторные критерии

  • III. Терапия

  • методичка. Ботулизм i. Патологические процессы


    Скачать 116.77 Kb.
    НазваниеБотулизм i. Патологические процессы
    Анкорметодичка
    Дата15.07.2021
    Размер116.77 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаmetodichka_2.docx
    ТипДокументы
    #224443
    страница2 из 6
    1   2   3   4   5   6

    Контрольные вопросы.

    1. Какие патологические процессы лежат в основе кишечного кровотечения?

    2. Какие клинические симптомы свидетельствуют о наличии кишечного кровотечении?

    3. Лабораторные критерии кишечного кровотечения?

    4. Тактика врача при выявлении у больного кишечного кровотечения?

    5. Особенности течения кишечного кровотечения при брюшном тифе?

    6. Назовите основные гемостатические средства



    ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ОПЭ)

    I. Патологические процессы

    • Острый и подострый массивный некроз печени:

    а) массивная инфицирующая доза вируса;

    б) гиперреактивность иммуноцитов, аутоиммуноагрессия;

    в) генетическая неполноценность, ферментных систем организма.

    • Гепатаргия (выключение функции печени).

    • Эндотоксинемия с нарушением микроциркуляции и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией в печени, почках, лёгких, ткани мозга.

    • Метаболические нарушения, в т.ч. в ткани ЦНС

    а) внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз;

    б) гипераммониемия;

    в) гипераминацидемия;

    г) гипоксия;

    д) гипокалиемия, гипонатриемия.

    • Нарушение системы гемостаза

    а) гуморального — факторов свертывании;

    б) клеточного — элементов крови;

    в) тканевого — тканей и органов, в которых происходит синтез и разрушение всех факторов свёртывания;

    г) неврогенного, активизирующего или тормозящего гемостатический процесс.
    II. Диагностика

    Главные клинические критерии: прекома I; нарушение ритма сна - сонливость днём, бессонница ночью, сниженная способность к ориентации, нерезкий тремор (нарушение почерка), лабильное настроение (эйфория, депрессия, тревога).

    Прекома II: дезориентация во времени и пространстве, провалы памяти, приступы возбуждения до степени делирия, сменяющиеся депрессией и сонливостью, «хлопающий» тремор, двигательное возбуждение.

    Кома — III: глубокая потеря сознания, арефлексия, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, дыхание Кусмауля.

    Опорные симптомы: боли в правом подреберье, уменьшение размеров печени, усиление интенсивности желтухи, анорексия, рвота, повышение температуры, «печёночный» запах изо рта, геморрагический диатез, отёки, асцит, тахикардия «стук дятла», гипотония.

    Лабораторные критерии:

    1. Лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ (результат инфекционно-воспалительных осложнений). Тромбоцитопения.

    2. Грубые нарушения функциональных показателей печени:

    а) Гипопротромбинемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипофибриногенемия, резкое снижение показателя сулемовой пробы;

    б) азотемия;

    в) билирубино-ферментная диссоциация;

    г) снижение содержания холестерина, фосфолипидов;

    д) гипокалиемия, гипонатриемия.
    Тактика.

    Полностью исключить энтеральное поступление белка. При нарушении сознания больного наладить его зондовое питание, катетеризовать мочевой пузырь,

    III. Лечение

    Глюкоза 5% 2000,0-3000,0 капельно. В капельницу добавляется витамин С 5% — 20,0. кокарбоксилаза 100-200 мг, адекватно - инсулин, гемодез, реополиглюкин 400,0 в/в капельно, альбумин 20% — 200,0. На 1 л. Растворов 3,0 хлористого калия.

    Для подавления кишечной микрофлоры, продуцента церебротоксинов, - не всасывающиеся из кишечника, неомицин по 1,0 x 2 раза в сутки внутрь через зонд. Следить за нормальным функционированием кишечника - сифонные клизмы, слабительные (сорбитол 30,0-50.0, сернокислая магнезия 15% - 50.0). Купирование психомоторного возбуждения препаратами, которые выводятся почками и не метаболизируются печенью: галоперидол 0,005-0,015, дроперидол 0,0025-0,005, оксибитират натрия 20% - 20,0 в/в. Для борьбы с геморрагическим диатезом – гепарин (5-10 тыс. ЕД), контрикал, трасилол (300 тыс. ЕД), витамины К,С,Р, гемо- и плазмотрансфузии (80,0-100,0), под контролем гемостаза. При олигоанурии – эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в, лазикс 2,0. Целесообразно раннее назначение кортикостероидов – преднизолон 300-500 мг в сутки парентерально. Все абсолютные противопоказания к их назначению становятся относительными в виду чрезвычайной серьёзности прогноза печёночной энцефалопатии. Для связывания токсических кислот – L-глюнамин 3,0 х 6 раз через зонд или в клизмах.

    Для борьбы с гипоксией ингаляции кислорода.

    Для вытеснения шлаков из нервной клетки – леводопа 6,0.

    Заменные переливания изогруппной индивидуально совместимой гепаринизированной крови – по 200-300 мл повторно обеспечивают удаление токсических веществ из организма больного, десорбцию шлаков на эритроцитах донора, поступление факторов свёртывания. Частичную замену крови (800,0-1000,0) можно произвести, используя 2 иглы Дюфо, введённые в кубитальные вены. Кровь извлекается из одного сосуда, а вводится в другой. В случае возникновения значительной кровоточивости для нейтрализации гепарина вводят протамина сульфат из расчёта 1 мг протамина на 1 мг гепарина (1% р-р протамина 0,1-0,12 мл на 100 ЕД гепарина). Гепарин больше не вводится.

    При переливании цитратной крови на каждые 500,0 крови необходимо вводить хлорида или глюконата кальция 10% - 10,0 (из-за связывания цитратом ионизированного кальция). Переливания могут быть частичными (500,0-1000,0 мл) или «полными» (3000,0-6000,0).

    Перспективными методами лечения печёночной энцефалопатии являются плазмаферез, экстракорпоральное подключение ксенопечени, перекрёстное кровообращение, гипербарическая оксигенация.

    Контрольные вопросы

    1. Каковы основные патологические процессы при печёночной энцефалопатии, осложняющей вирусные гепатиты?

    2. Какие патоморфологические особенности вирусного гепатита В в сравнении с гепатитом А определяют возможность его исхода в печёночную энцефалопатию?

    3. Какие факторы могут предрасполагать к исходу вирусного гепатита В в печёночную энцефалопатию?

    4. Какие клинические проявления по стадиям характеризуют печёночную энцефалопатию?

    5. Какие изменения функциональных показателей печени характеризуют переход вирусного гепатита в печеночную энцефалопатию?

    6. Назовите принципы патогенетического лечения больных печеночной энцефалопатией?

    7. Какие средства могут быть использованы для лечения больных печеночной энцефалопатией с учётом их патогенетического действия?

    8. Каковы исходы печеночной энцефалопатии при различных методах лечения?



    ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

    ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    I. Патологические процессы

    • Вирусемия.

    • Нефрозо-нефрит.

    • Деполяризация основного вещества сосудистой стенки, освобождение гнетамнноиодобпых веществ.

    • Повышение проницаемости сосудистых стенок (преимущественно капилляров почек).

    • Плазморрея в ткани.

    • Сгущение крови, развитие внутрисосудистого свёртывания.

    • Сдавление тканей периваскулярным отёком (преимущественно канальной и собирательных трубок почек, сетчатки глаз).

    • Атрофия канальцевого эпителия и нарушение вследствие этого канальцевой реабсорбции.

    • Очаги кровоизлияний и некрозов в паренхиме почек, серозно-геморрагический отёк тканей почек.

    • Падение клубочковой фильтрации.

    • Распространённые дистрофические изменения клеток многих органов и тканей, желез внутренней секреции (особенно надпочечников, гипофиза).

    • Действие аутоаллергического фактора.

    • Развитие острой почечной недостаточности (олигурия, анурия, азотемия, ацидоз).


    II. Диагностика

    Клинические критерии:

    Сильные боли в пояснице, и области обеих подреберий, живота; жажда, сухость во рту, сильная головная боль, тошнота, рвота, уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до полного её отсутствия. Пастозность подкожной клетчатки, одутловатость лица. Возможен геморрагический синдром — наличие мелкоточечной геморрагической сыпи в подмышечных областях, носовые кровотечения. Приглушенность сердечных тонов, брадикардия абсолютная (пульс от 40-48 в мин.), вздутие живота, резко положительный симптом Пастернацкого, снижение зрения, олигурия (диурез суточный меньше 500 мл) вплоть до анурии. Пустой мочевой пузырь, выявленный путём перкуссии над лоном пли методом катетеризации. Повышение остаточного азота.

    Эпидемиологические критерии:

    Наличие в эпид. анамнезе контакта с грызунами, пребывание в местности, где много мышей. Употребление в пищу продуктов без термической обработки, которые могли быть загрязнены выделениями мышей (например морковь, яблоки и др.). Заражение возможно через поврежденную и неповреждённую кожу и слизистые вследствие контакта с инфицированной травой, листьями, хворостом, ветками.

    Лабораторные критерии:

    • Лейкоцитоз (8000-14000 до 20000), палочкоядерный сдвиг от 10 до 40%, моноцитоз, наличие плазматических клеток в периферической крови.

    • Увеличенная СОЭ — 25-35 мм/ч.

    • Уменьшение суточного диуреза до анурии.

    • Изогипостенурия (уд. вес 1,001-1,000).

    • Протеинурия (от 0,33 до 62,1 г/л).

    • Наличие свежих эритроцитов в моче и клеток вакуолизированного почечного эпителия.

    • Азотемия.

    III. Терапия

    Техническое обеспечение: кровать с приподнятым головным концом, стерильный бикс с хирургическим инструментарием для катетеризации вен или венесекции, системы для переливания растворов, посуда для сбора мочи, урометр, аппарат для индуктотерапии, грелки, желудочный зонд.

    Тактика: транспортировка, осмотр, госпитализация с максимальными предосторожности ми, исключающими тряскую езду. Транспортировать самолётом или водным транспортом (может быть госпитализирован в любой стационар вместе с больными других профилей, т.к. для окружающих не заразен). При осмотре избегать резких движений больного, с максимальной осторожностью выявлять симптом Пастернацкого.

    Лечение:

    В олигурическую фазу. Преднизолон 60-90 мг парентерально, при улучшении состоянии — внутрь. Дозу снижать постепенно па 10-15 мг. Противогистаминные препараты (димедрол 1% - 1-2,0 мл или пипольфен 1% — 1-2,0 мл).

    При упорной рвоте - хлорид натрия в вену 10% — 10-30 мл +гидрокарбонат 4% - 200,0, гемодез - 400,0, дроперидол 2-4 мл.

    Дезинтоксикация: гемодез 400,0 в/в капельно, 5% р-р глюкозы с инсулином. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать количество выделенной +500 мл. При сильных болях - оптическая смесь (димедрол 1% — 1,0, промедол 1% - 1,0-2.0 мл, аминазин 2,5% — 1,0-2,0 мл. Индуктотермия по 30-40 мин х 2 раза в день на область по­ясницы.

    Оксигенотерапия.

    Эуфиллин 2,4% -10,0 внутривенно или диафиллин внутримышечно. Промывание желудка и кишечника 2% р-ом гидрокарбоната натрия, пенициллин в обычных дозировках. Лазикс 200-300 г в физрастворе через 2-4 часа. При отсутствии эффекта - гемодиализ. При геморрагическом синдроме — кальция хлорид (глюконат) 10% — 10,0 в/в, вводить медленно, натрия хлорид 10% в/в, аскорбиновая кислота 5% — 10 мл в/в, викасол 1% — 2 мл в/м, аминокапроновая кислота 5% - 100 мл в/в капельно. При кровотечениях дицинон, переливание крови или кровезаменителей.

    Контрольные вопросы

    1. Инфекционные заболевания при которых может развиваться острая почечная недостаточность?

    2. Перечислить клинические симптомы острой почечной недостаточности?

    3. Какие лабораторные исследования необходимо провести больному с подозрением на острую почечную недостаточность?

    4. Перечислить клинико-лабораторные критерии, которые используются для определения степени тяжести острой почечной недостаточности (ОПН)?

    5. Укажите дифференциально-диагностические различия в клинике острой почечной недостаточности и острой хирургической патологии брюшной полости — «острого живота»?

    6. Режим и тактика ведения больного с ОПН?

    7. Основные принципы патогенетической терапии ОПН?

    8. Перечислить средства патогенетической терапии ОПН?


    1   2   3   4   5   6


    написать администратору сайта