методичка. Ботулизм i. Патологические процессы
 Скачать 116.77 Kb.
|
|
Тактика. Помещение больного на функциональную кровать в палате интенсивной терапии и безотлагательное начало парентерального введения этиотропных и патогенетических средств. Взятие крови на малярийный плазмодий и начало лечения не дожидаясь лабораторного подтверждения. Лечение 1) Этиотропное лечение. Делагил 5% раствор (в ампулах по 5 мл содержится 0,25 г соли препарата или 0,15 г основания). Назначают по 10 мл через 6-8 час., но не более 30 мл в сутки, т.е. не более 0,9 г основания — внутривенно, внутримышечно, т.е. 5% - 10 мл 3-4 раза в день, лучше внутривенно капельно - 10 мл 5% раствора делагила в 250-500 мл физраствора или 5% раствора глюкозы со скоростью 60 капель в 1 мин. Или Хинина хлорид 5% 5-10,0, хинина дихлорид 25% 2-3,0 – внутривенно таким же образом. Противопоказаны при гемолизе. До 2-2,5 г хинина в сутки. Сульфадиметоксин или бисептол внутрь, через зонд. 2) Патогенетическая терапия. Применяют преднизолон в дозах 90-120 мг в сутки (в/и, капелыю); дексаметазон по 4-8 мг каждые 8 часов. Длительность стероидной терапии 2-3 дня, иногда 5 дней, т.е. до стойкого терапевтического эффекта. Гепарин 5-10 тыс. ЕД в/в, капельно. Дезинтоксикационная терапия: растворы «Трисоль», «Ацесоль», 5-10% раствор глюкозы с инсулином, гемодез, полиглюкин — каждые 8-12 часов, Обязательно измерить диурез, форсировать его фурасемидом 2-1 мл (под контролем мочевого катетера), гематокрита. С растворами вводит кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, АТФ, сердечно-сосудистые средства — по показаниям. Для улучшения почечного кровотока внутривенно вводят эуфиллин. Для купирования психомоторного возбуждения, нормализации церебрального кровотока — лёд к голове, дроперидол, оксибутиран, оксигенотерапия. При малярии развивается анемия, степень которой зависит в основном от интенсивности паразитемии, Специальное противоанемическое лечение надо проводить при снижении Нв до 50 г/л и менее. В этих случаях лучше провести обменное переливание крови, при этом уменьшается концентрация малярийных паразитов в крови, токсических продуктов их жизнедеятельности, удаляются поражённые и сенсибилизированные эритроциты. Очень высокое содержание паразитов в крови одно из показании к обменному переливанию крови. Доза крови —10 мл/кг, иногда 20 млкг в сутки. При более лёгких проявлениях анемии специального лечения обычно не требуется. Контрольные вопросы. При какой этиологической форме малярии обычно развивается малярийная кома? Какие предрасполагающие факторы ведут к развитию малярийной комы? Какие основные патогенетические процессы лежат в основе развития комы? Какие предвестники развития комы? Какие основные стадии развития комы, какими основными клиническими признаками они характеризуются? Основные принципы и методы лечения малярийной комы? МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЛНИЕНОСНАЯ ФОРМА МЕНИНЕОКОККЦЕМИИ I. Патологические процессы Массивная бактериемия с интенсивным распадом микробов и токсемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, приводит к расстройству гемодинамики, прежде всего микроциркуляции. Нарушение гемокоагуляционной системы, развитие ДВС- синдрома. Метаболические расстройства; гипоксия, ацидоз. Развитие острой почечной недостаточности: азотемия. Развитие острой надпочечниковой недостаточности. Морфологические изменения в почках, сердце, надпочечниках, др. органах. II. Диагностика Клинические критерии; Бурный подъём температуры и озноб. В первые часы болезни появляется обильная звёздчатая, пятнистая геморрагическая сыпь. Возбуждение, беспокойство. АД в этот период нормальное или повышенное, но отчётливо выявляется тахикардия и умеренный цианоз. Диурез снижен (шок 1 степени компенсированный). Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь более обильная, крупные геморрагии, кровоподтёки. Больные бледные, заторможены. Цианоз носа, ушных раковин, кистей и стоп. Тахикардия, глухость топов сердца. Температура нормальная и субнормальная. АД – 85/60 – 60/20 мм рт.ст. Олигурия. Декомпенсированный ацидоз, гипоксия, гипокалиемия, (шок II степени — субкомпенсированный). Тотальный цианоз («трупные пятна»), гипотермии, анестезия, анурия. Периферический пульс нитевидный или не определяется, АД 50/0 - 20/ - 0/0 мм рт.ст. Тоны сердца глухие, сознание сохранено. Возможны бред, галлюцинации, при присоединении отёка мозга — потеря сознания, судороги. Выраженный метаболический ацидоз, глубокая гипоксия (шок III степени — декомпенсированный). Чаще встречается в холодное время года. Лабораторные критерии: Бак. анализ — обнаружение менингококка в мазках из носоглотки, спинномозговой жидкости. Изменения крови: нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Серологический анализ: РПГА. III. Терапия Техническое обеспечение: палата интенсивной терапии. Тактика. Лечение должно быть направленным на коррегирование гемодинамических и метаболических расстройств и устранение возбудителей и их токсинов. В процессе лечения необходимо достичь восстановления гемодинамических параметров, возвращение к аэробному метаболизму п устранению расстройств гемостаза. Лечение Помимо средств купирования инфекционно-токсического шока соответственно его степени (см. соответствующий раздел), осуществляется этиотропная терапия левомицетином- сукцинатом 3-4 г в сутки или пенициллином 24-30 млн. в сутки. В первые одни — двое суток левомицетин вводится в/в, в/м, натриевая соль пенициллина 5-10 млн. от суточной дозы также в/м. При эффективной дезинтоксикационной гемодиллюции с форсированным диурезом эндотоксических реакций распада обычно не наблюдается. Сочетание менингококкемии с менингитом и особенно, при преобладании последнего и явлениях отёка мозга, усиливается дегидратационная терапия лазиксом, при положительном диуретическом эффекте подключается маннитол 1-1,5 г на кг массы тела, усиливается краниоцеребральная гипотермия. При позднем поступлении, густом гнойном ликворе, по извлечении 2-3 мл последнего, целесообразно эндолюмбальное введение 50-75 тыс. ЕД натриевой соли пенициллина в 2-3 мл физраствора. Непосредственно с иглы берутся 3-4 мазка ликвора для последующего лабораторного исследования, посев ликвора и крови. Контрольные вопросы. Тактика врача при молниеносной форме менингококкемии. На каким принципах основывается терапия при оказании помощи больному с молниеносной формой менингококкемии? Особенности патогенетической терапии в зависимости от степени шока. Особенности этиотропной терапии при молниеносной форме менингококкемии. Принципы терапии при сочетании менингококкемии с менингитом и явлениях отёка мозга. ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ Стенозирующий ларинготрахеобронхит Патологические процессы воздействие вируса и активизация вторичной флоры; гиперемия с отёком слизистой респираторного тракта, воспалительная инфильтрация, фибронозные наложения, аллергический компонент отека; воздействие раздражителей на слизистую дыхательного горла (язвенно- некротические плёнки, корки, фибринозные плёнки); нервно-психические факторы; рефлекторный спазм мышц гортани па фоне раздражения слизистой дыхательных путей; механическое препятствие вентиляции лёгких, нарушение газового обмена и внутриклеточного метаболизма и органах и тканях с последующими общими нарушениями гомеостаза; венозно-артериальное шунтирование кровотока вентилируемых лёгочных долек, поражение альвеолярно-капиллярных мембран; присоединение пневмонии. II. Диагностика Клинические критерии: В постановке диагноза имеет значение синдром крупа, включающий: а) лающий кашель, б) изменение голоса, в) стенозирующее дыхание на фоне общей интоксикации с затруднённым вдохом. Синдром крупа может возникать как проявление ОРВИ (обычно первые часы-дни болезни) и как осложнение (более поздние сроки), которое связывается со вторичной инфекцией. Отмечаются катаральные явления, тахикардия, одышка, больной мечется, возбуждён, при нарастании стеноза - вялость. резкая бледность кожи, цианоз, активность вспомогательных мышц при дыхании. Разлитой цианоз и брадикардия, парадоксальный пульс (исчезновение пульсовой волны на входе) - более поздние признаки. Состояние усугубляется и случае присоединения пневмонии. Волнообразное течение крупа отмечается при ОРВИ в случае скопления в просвете дыхательных путей слизистого или слизисто-гнойного отделяемого, которое засыхает в корки и вызывает при движении, как инородное тело, раздражение нервных окончании и рефлекторный ларингоспазм. Стадии (степени) стеноза I ст. — компенсированная. Общее состояние удовлетворительное. Общее беспокойство, осиплость голоса, лающий кашель, раздувание крыльев носа. Дыхание учащённое, лёгкий цианоз, гипоксия выражена незначительно. Изменения Рсо2 непостоянны. II ст. субкомпенсации. Сознание сохранено, выраженное постоянное беспокойство. Дыхание шумное, свистящее. Втяжение податливых мест грудной клетки. Отчётливый цианоз носогубного треугольника. Тахикардия — 140-100 в мин., гипоксия, часто в сочетании с некоторым повышением Рсо2 III ст. - декомпенсация. Состояние больного тяжёлое. Сознание временами спутанное. Дыхание стенотическое с затрудненным и удлинённым вдохом, слышно на расстоянии. Резко выражено втя,копие податливых мест грудной клетки. Разлитой цианоз. Признаки сосудистой недостаточности. ЧСС — 180 -200 в мин. Ро снижается, Реог значительно возрастает. IV ст. характеризуется наступлением асфиксии. Сознание отсутствует, зрачки расширены. Отдельные дыхательные движения, разлитой интенсивный цианоз. Пульс едва определяется. Переход тахикардии в брадикардию предшествует остановке сердца. Непосредственной причиной смерти чаще является не полная обструкция дыхательных путей, а гипоксический отёк головного мозга с развитием комы. III и IV ст. Чаше встречаются v детей. |