методичка. Ботулизм i. Патологические процессы
 Скачать 116.77 Kb.
|
микроскопия испражнений и рвотных масс — обнаружение вибрионов; иммунофлюоресценция; анализы крови: общий: эритремия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом; гемоконцентрация; плотность плазмы 1,032+0,4 г/м3; индекс гематокрита 65,9+2,7; pH капиллярной крови 7,3±0,02; гипонатриемия 133 мэкв/л; гипокалиемия 3,5 мэкв/л; гипохлоремия 96 мэки/л; ускорение I и II фаз свёртывания крови. бактериологический анализ испражнений и рвотных масс; серологический анализ: РА с парными сыворотками. РПГА, выявление вибриоцидных антител. II. Терапия Техническое обеспечение: Холерная кровать Филлипса, градуированная посуда для сбора рвотных масс, испражнений и мочи, стерильный бикс с хирургическими инструментами (скальпель, пинцет) и шовным материалом для отсепарирования вены, термометр, сфигмоманометр, фонендоскоп, система для переливания растворов с иглами большого диаметра (№18-20), электроплитка, ёмкости для подогревания растворов. посуда для сбора материала для анализов и предметные стёкла для изготовления мазков, дезрастворы, средства личной профилактики; противочумный комплект 3 типа, антибиотики тетрациклинового ряда, реанимационная карта. ТАКТИКА: поместить больного в реанимационную палате на холерную кровать, согреть больного грелками, рассчитать количество жидкости, необходимое для первичной регидратации, в случае необходимости отсепарировать вену, начать регидратационную терапию, использовать средства личной профилактики, собрать материалы для анализов, постоянно осуществлять текущую дезинфекцию, заполнить историю болезни и реанимационную карту. Лечение: Фаза первичной регидратации: внутривенно, струйно вводятся растворы «Трисоль», «Хлосоль», «Ацесоль», нагретые до 30-10о с объёмной скоростью 100-120 мл в 1 минуту с том, чтобы в течение 1—1,5 часов ввести 4-6 литров жидкости. При восстановлении пульса и АД, появлении мочи, улучшении состояния объемная скорость введении раствора может быть снижена до 50 мл в 1 минуту. Фаза корригирования: Продолжается внутривенное капельное введение вышеуказанных растворов со скоростью 5-10 мл в 1 минуту в количестве равном продолжающейся потере жидкости. Появление аритмии сердца, чувства одервенения конечностей, чувства ползания мурашек, снижение сухожильных рефлексов — свидетельствуют о передозировке калия. В этом случае следует перейти на введение раствора в котором в 1 литре апирогенной воды растворено 6 граммов хлорида натрия и 4 грамма бикарбоната натрия. При отсутствии симптомов, свидетельствующих о передозировке калия рекомендуется энтеральный приём солей калия до 15-20 дня лечения. По прекращении рвоты регидратация проводится перорально. Этиотропная терапия; парентерально морфоциклин 150 тыс. ед. внутривенно или внутримышечно, 2 раза в сутки, или сигмамицин 500 тыс. ед. внутривенно или внутримышечно 4 раза в день. По окончании рвоты назначают тетрациклин 100 тыс. ед. внутримышечно 4 раза в день. По окончании рвоты назначают тетрациклин для приёма внутрь по 0,3 4 раза в день в течение 5 дней. Контрольные вопросы. Какие патологические механизмы лежат в основе неотложного состояния при холере? Клинические критерии гиповолемического шока? Методы и средства терапии гиповолемии? Клинические признаки гиперкалиемии? Тактика первичной регидратации и вторичного коррегирования водно- электролитных потерь? ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК I. Патологические процессы Сенсибилизация организма образование иммунокомпетентных клеток (Т и В лимфоцитов), взаимодействие IgE и антигена с рецепторами тучных клеток и базофилов и фиксация на поверхности с образованием комплекса. Иммунокинетическая стадия — качественное изменение мембран клеток; активация и изменение внутриклеточного содержания эстераз, аденилатциклазы, микрофибрилл; значительное высвобождение медиаторов (гистамина, серотонина, брадикинина и др.); токсическое действие медиаторов на функции различных тканей. Патохимические и патофизические изменения в организме; повышение сосудистой проницаемости, нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса, паралич сосудо- двигательного центра и периферических сосудодвигателей, увеличение ёмкости сосудистого ложа, спазм легочных сосудов и гладкой мускулатуры; явления гипоксии и асфиксии, снижение щелочного резерва кровли окислительно-восстановительного потенциала крови, угнетение тканевого дыхания, нарушение химического состава крови, увеличение грубо- дисперсных глобулиновых фракций, изменение свёртываемости крови, образование аутоантител, ДВС - синдром. II. Диагностика Клинические критерии: как для инфекционно-токсического шока. Варианты течения: Гемодинамический вариант: па первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности, признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше. Асфиктический вариант протекает с преобладанием острой дыхательной недостаточности при незначительной выраженности признаков декомпенсации гемодинамики и ЦНС. Церебральный вариант характеризуется преимущественными изменениями ЦНС и симптомами набухания и отека головного мозга, психомоторным возбуждением, судорогами, менингеальным синдромом. Абдоминальный вариант наиболее сложен для диагностики, так как протекает с клиникой острого живота, возникающей через 20-30 мин. после появления первых признаков шока. Анамнестические данные: Контакт с аллергеном. Роль аллергена чаще всего могут выполнять пищевые продукты белкового происхождения, лекарства определённой химической структуры, лекарства в комплексе с определённым белком организма, метаболиты лекарства с комплексом белков организма, а также чужеродные примеси к лекарствам. Техническое обеспечение: жгут, желудочный зонд, таз для промывания желудка, язы ко держатель, иглы для в/м в/в инъекций, шприцы различной ёмкости, капельницы, наборы для интубации и трахеостомии, аппарат для искусственной вентиляции лёгких. Тактика Вся помощь оказывается на месте возникновения шока. Препараты вводят парентерально. Если анафилактический шок возник при внутривенном введении лекарств, иглу не вынимают, через неё проводят противошоковые мероприятия: Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок. Наложить жгут на артерию выше места введения лекарства, При пероральном применении лекарственного вещества — промыть желудок. Уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю четность дли предупреждения западания языка и асфиксии. III. Лечение Ввести адреналин в место инъекции лекарства (0,1% раствор - 1 мл), если артериальное давление не повышается, то вводить адреналин через каждые 10-15 минут по 0,5 мл. Осуществить коррекцию гиповолемии путём внутривенной инфузии реополиглюкина или полиглюкина — 400 мл с гидрокортизоном 125 мг, гепарином 5-10 тыс. ЕД, глюкозо-инсулиновой смесью. Для уменьшения сосудистой проницаемости вводить растворы 10% хлористого кальция и 5% аскорбиновой кислоты. При резком снижении сосудистого тонуса применять капельное или струйное введение глюкозы (5% - 250 мл внутривенно, капельно), 0,2% раствор норадреналина, 1-2 мл 1% раствора мезатона, кортикостероидные гормоны (преднизолон 1-5 мг/кг массы тела больного, гидрокортизона 150-500мг). При необходимости лекарства вводят повторно. При бронхоспазме, удушье вводят эуфиллин, алупент, атропин — повторно. При отёке гортани — атропин, дипразин, фуросемид. По показаниям приступают к реанимационным мероприятиям: закрытому массажу сердца, искусственному дыханию. интубации, трахеостомии, искусственной вентиляции лёгких и др. После купирования острой симптоматики анафилактического шока необходимо в течение 1-2 недель продолжать лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными средствами и кортикостероидными гормонами. Контрольные вопросы. Какие ведущие патогенетические процессы лежат в основе развития анафилактического шока? Как осуществляется диагностика данного заболевания? Перечислить клинические критерии диагностики анафилактического шока: а) гемодинамический вариант течения болезни, б) асфиктический вариант, в) церебральный вариант, г) абдоминальный вариант. Какова тактика врача при подозрении на наличие анафилактического шока? Назвать реанимационные мероприятия. Тактика врача после купирования острой симптоматики анафилактического шока, МАЛЯРИЯ МАЛЯРИЙНАЯ КОМА Это наиболее опасное из осложнений малярии, развивается у лиц, не имеющих иммунитета, преимущественно в интенсивных эндемических очагах. Предрасполагающие факторы: Конституционная неполноценность. Статус тимико-лимфатикус. Беременность. Истощение, переутомление, наркомания, алкоголизм. Реакклиматизация. I. Патологические процессы: способность плазмодия быстро размножаться, достигать высокой степени паразитемии (до 500.000 и более в 1 мкл), поражение большого количества эритроцитов (10% - 25% - 50%), скрытая спорулизация, скопление и задержка паразитов в капиллярах головного мозга и в других органах; поражение стенок сосудов, эндотелия капилляров биологически активными веществами, высвобождающимися в цепи патологических реакций, — гистамином, кинином, кининогеназами; выход из сосудов и периваскулярное пространство протеинов, воды; развитие отёка и набухание тканей (головного мозга); нарушение гемодинамики вследствие образования паразитарных тромбов и стаза крови в мелких сосудах, резкое нарушение локальной ми«рециркуляции (в головном мозгу), развитие ДВС - синдрома. аноксия, аноксемия мозга с последующими неврологическими симптомами. II. Диагностика Клинические критерии: Возраст больных преимущественно молодой и средний, чаще на 3-5 день от начала болезни. Часто имеются предвестники этого осложнения: интенсивная головная боль, локализующаяся в области лба и глазниц, ретроорбитальная боль, головокружение, на фоне характерных для малярии признаков. Стадия сомноленции - апатия пли возбуждение, негативизм, дезориентация, спутанность сознания и сопливость, резкое торможение всех реакций на раздражители, в последующем — ослабление сухожильных рефлексов. Стадия прекомы - характерный вид больного: его бледное, землисто-жёлтого оттенка лицо, сухость кожи и видимых слизистых, тахикардия, тахипноэ, дыхание поверхностное, гипотония, Т — 40-41оС; гепатоспленомегалия (не всегда). Заторможенность, состояние глубокого сна, но ещё возможны проблески сознания. Сухожильные рефлексы повышены, появляются патологические рефлексы. Атаксия, амнезия, судороги. Стадия истиной комы — отсутствие сознания, реакции на раздражители, неподвижность больного, (сохраняется бледность с жёлто-землистым оттенком кожных покровов. Глаза закрыты или полуоткрыты; взгляд отрешенный. Мышечный гипертонус (тризм, ригидность мышц затылка в разной степени), отсутствуют сухожильные и брюшные рефлексы, патологические рефлексы сохраняются. Резко нарушены вегетативные функции. Зрачки расширены, зрачковый рефлекс ослабевает, а затем исчезает. Возможны очаговые поражения (парезы, плегии) в зависимости от особенностей локализации патологического процесса в головном мозгу. Эпидемиологические критерии: пребывание в эндемическом очаге тропической малярии в сроки от нескольких дней до 3 недель до начала заболевания. Лабораторные критерии: В мазке крови — высокое содержание и инвазированных эритроцитов, высокая паразитемия (кольцевидные формы, иногда и гамонты). В общем анализе крови — гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинопения, высокая СОЭ. В крови повышено содержание мочевины, остаточного азота, свободного билирубина, калия (свыше 7 ммоль/л). В общем анализе мочи — белок, иногда в значительном количестве. III. Терапия Техническое обеспечение. Оборудование и предметы ухода палаты интенсивной терапии. Предметные стёкла, шлифовальное стекло, перья для взятия крови из пальца и приготовления мазков кропи и толстых капель. |