Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология
![]()
|
Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — клинико-патогенетический синдром, обусловленный цитолизом, острым нарушением дезинтоксикационной и синтетической функции печени, в результате чего развиваются геморрагические осложнения и энцефалопатия. Эндогенная печеночная недостаточность чаще всего развивается при вирусном гепатите В, С, D, желтой лихорадке, некоторых других инфекциях и отравлениях грибами. У больных появляются симптомы выраженной интоксикации, многократная рвота, уменьшается протромбиновый индекс, нарастает желтуха. Развитие ОПечН проходит следующие стадии: 1 стадия - уменьшение размеров печени, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), немотивированное поведение (поиск несуществующих предметов), появление «мушек» перед глазами, адинамия или эйфория, брадикардия, сменяющаяся тахикардией; 2 стадия - нарушение ориентации в пространстве и времени, двигательное возбуждение, психические нарушения, тремор верхних конечностей: 3 стадия- периодически нарушается сознание, возникают галлюцинации, возможны менингеальные знаки, «печеночный запах» изо рта, тахикардия, геморрагический синдром, значительное снижение протромбина. 4 стадия (печеночная кома) - сознание, болевая чувствительность, рефлексы отсутствуют, зрачки расширены, глубоко нарушены биохимические показатели, особенно коагулограмма, снижено содержание альбумина, увеличено количество g-глобулинов, нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови, снижается активность АлАТ (вследствие массивного гепатонекроза), в крови - лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. На любой стадии ОПечН может возникнуть печеночная энцефалопатия. Интенсивная терапия больных с ОПечН заключается в проведении активной неспецифической дезинтоксикации, которая включает как экстракорпоральные методы, так и инфузионную терапию. Применяют также антигипоксанты, средства, уменьшающие кишечную аутоинтоксикацию (энтеросорбенты), коррекцию нарушений КОС, системы свертывания крови, всех видов обмена веществ. Обязательно назначают кортикостероиды (3-5 мг/кг массы из расчета на преднизолон) в комплексе с дегидратационными средствами для предупреждения или уменьшения отека мозга (маннитол 15-20% по 1-2 г/кг, но не более 140-180 г сухого вещества в сутки, фуросемид 20-80 мг в/в струйно или капельно). При психомоторном возбуждении вводят натрия оксибутират 20% из расчета 0,5-0,75 мл/кг/сут, диазепам (сибазон, седуксен) 0,5% по 0,05-0,1 мл/кг/сут. Для угнетения процессов аутолиза назначают ингибиторы протеиназ (контрикал 1 тыс ЕД/кг/сут, гордокс 5-10 тыс ЕД/кг/сут). Для выведения церебротоксичных веществ применяют гемосорбцию, плазмаферез, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро- или гомопечень. Для угнетения кишечной флоры назначают внутрь лактулозу, антибиотики (неомицин по 1 г или канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки). С целью уменьшения аутоинтоксикации назначают безбелковую диету, очищают желудок и кишечник сифонными промываниями 2% раствором гидрокарбоната натрия. Противовирусное лечение лейкоцитарным интерфероном или генноинженерными a-интерферонами (лаферон, интрон А, реаферон) в дозе 3-6 млн ЕД в сутки у некоторых больных улучшает состояние, ускоряет нормализацию биохимических показателей. Интенсивная терапия больных с ОПечН должна быть упреждающей, т.е. начинаться до появления признаков энцефалопатии. Она показана во всех случаях тяжелого течения вирусного гепатита при снижении протромбинового индекса ниже 60%. Острая почечная недостаточность (ОПН) - нарушение выделительной функции почек с задержкой в крови азотистых продуктов метаболизма, калия, магния и воды с развитием метаболического ацидоза. Различают преренальную, ренальную и субренальную формы ОПН. Преренальная ОПН является следствием критических состояний, сопровождающихся глубоким расстройством кровообращения и перфузии почек при инфекционно-токсическом, дегидратационном или анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт.ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым изменениям почек. Ренальная ОПН - следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Важную роль в патогенезе играет ДВС-синдром. В результате гипоксии наступает нефронекроз, снижается или прекращается выделительная функция почек, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина. Азотемия ведет к расстройству функции ЦНС - энцефалопатии. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, снижение объема выделяемой мочи способствуют гипергидратации организма с угрозой отека легких, головного мозга или острой сердечной недостаточности. Субренальная (постренальная) форма ОПН развивается при окклюзии мочевыводящих путей и может перейти в ренальную в связи с повышением внутриканальцевого давления и нарушением почечной микроциркуляции, что и обусловливает органические изменения в почках. Быстрейшее восстановление мочеотделения имеет решающее значение в предупреждении необратимых изменений почек, Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систематический учет диуреза, снижающегося до 0,5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек - снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нарастают мочевина, креатинин, калий. В течение нескольких дней наступает олигоанурия. В этой стадии, которая относится к категории критических состояний, показана интенсивная терапия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008). Моча содержит патологические элементы - белок, эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, калий, возникает гипергидратация (даже при ограничении поступления жидкости в организм, в связи с образованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз. Ирритативное раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками приводит к образованию язв с частыми кровотечениями. Уремия сопровождается поражением ЦНС, возникают интенсивная головная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопора, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При отсутствии интенсивной терапии может развиться отек легких или остановка сердца в связи с гиперкалиемией. Лечение инфекционных больных в начальной стадии ОПН должно быть направлено на ликвидацию факторов, вызывающих нарушение функции почек. В первую очередь необходимо восстановление системной гемодинамики и микроциркуляции в почках (при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение гиповолемии, артериальной гипотензии. Одновременно проводят коррекцию КОС (устранение метаболического ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. На фоне стабилизации гемодинамики у шоковых больных показано применение препаратов, улучшающих почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Следует помнить, что в малых дозах (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы 15-18 капель в минуту) допамин расширяет почечные сосуды, при больших дозах или быстром введении наступает спазм сосудов и почечный кровоток уменьшается. С целью стимуляции выделительной функции почек в/в вводят 400 мл 20% раствора маннитола или реоглюмана. Однако маннитол нельзя вводить при анурии и уже развившемся нефронекрозе. Последнее выявляется пробой с введением 100 мл 20% раствора маннитола, что должно приводить к увеличению мочевыделения на 30-40 мл/час. Стимулировать функцию почек можно и в/в введением фуросемида в дозе 40-80 мг. Превентивная интенсивная терапия в случае угрозы развития начальной стадии ОПН заключается в применении этиотропных и патогенетических средств, показанных при данной инфекции. Так, больным лептоспирозом показано применение пенициллина или хлорамфеникола в сочетании с глюкокортикоидами, при геморрагической лихорадке с почечным синдромом показано введение гепарина по 5-10 тыс ЕД 3-4 раза в сутки. В олигоанурической стадии ОПН проводится комплексная интенсивная терапия, первоочередной задачей которой является борьба с гипергидратацией. Прежде всего, следует строго соблюдать водный баланс, который должен соответствовать объему выделенной за сутки мочи, перспирации воды через легкие и кожные покровы (800 мл, а при повышении температуры на один градус сверх 37°С - дополнительно 500 мл) и объемом испражнений и рвотных маис. Следует также учитывать образование в процессе метаболизма в среднем 250 мл эндогенной воды. Для уменьшения азотемии назначают безбелковую диету, белкового катаболизма - анаболические гормоны (ретаболил, неробол) и концентрированные растворы глюкозы. Путем повторных промываний желудка и толстого кишечника 2% раствором натрия гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назначают также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др). Парентерально, помимо концентрированного раствора глюкозы (20% - 400-600 мл с инсулином), вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната (100-200 мл) и 10% раствор глюконата кальция (20—40 мл). При стабилизации гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида (4-8 мл), 2,4% раствором эуфиллина (10 мл). В случае отсутствия эффекта от проведенных лечебных мероприятий, продолжающейся анурии, повышении содержания мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина более 0,884 ммоль/л и калия более 7 ммоль/л проводит экстракорпоральный гемодиализ. Срочный гемодиализ с ультрафильтрацией крови показан при выраженной гипергидратации, при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности. Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению водно-электролитного баланса, развитию гипокалиемии. В этот период следует тщательно контролировать и корригировать водно-электролитный баланс. Снижение азотемии начинается к концу первой недели интенсивной терапии, а нормализация наступает в течение двух недель. Правильно организованный уход за тяжелыми больными не менее важен, чем другие лечебные мероприятия. Следует подчеркнуть значение своевременного выведения желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, что способствует дезинтоксикации; очищения ротоглотки, гортани, трахеи с помощью электроотсоса; систематического опорожнения кишечника и мочевого пузыря. При психомоторном возбуждении следует стремиться не прибегать к механической фиксации больных, а широко применять седативные средства (оксибутират натрия, диазепам, галоперидол, дроперидол, аминазин и др.). Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) - критическое состояние, характеризующееся острой недостаточностью функции центральной нервной системы, тесно связанной с синдромом церебральной гипертензии (ЦГ). Эти синдромы чаще развиваются одновременно в результате воспалительного процесса в оболочках и веществе мозга, нарушения микроциркуляции в системе церебральных сосудов. В основе ЦГ лежат гиперпродукция спинномозговой жидкости и нарушение ликвородинамики, ведущие в итоге к отеку-набуханию головного мозга, возможному вклинению ствола головного мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечкового намета. Клиническим проявлением ИТЭ и ЦГ является психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением сознания (ступор-сопор-кома). Для ЦГ характерны симптомы раздражения оболочек мозга. Наиболее опасным осложнением вследствие вклинения мозга в большое затылочное отверстие является остановка дыхания, что требует немедленного перевода больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Неотложные лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение гипертермии, купирование психомоторного возбуждения, для чего наиболее час-то применяют 20% раствор оксибутирата натрия в/в в дозе 50-120 мг/кг. Механическая фиксация больных при психомоторном возбуждении допустима только до его медикаментозного купирования. Необходимы мероприятия по общему и местному охлаждению. Одновременно проводят коррекцию гипокалие-мии, при которой может наступить миорелаксантный эффект. Показано применение кортикостероидов, обладающих гипотермическим и антитоксическим эффектом, способствующих уменьшению воспалительного отека-набухания сердца, мозга и стабилизации клеточных мембран. Предпочтительно применять дексаметазон в дозах, эквивалентных 120-240 мг преднизолона. Положительный эффект оказывает сернокислая магнезия (25% раствор 10-30 мл внутримышечно), оксигенотерапия. Вышеуказанные мероприятия проводят одновременно с инфузионно-дезинтоксикационной терапией и форсированным диурезом, а при церебральной гипертензии - с дегидратационной терапией салуретиками (фуросемид - 20-60 мг в/в). При назначении мочегонных необходима катетеризация мочевого пузыря. |