Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
ЧУМА Этиология. Возбудитель — Yersinia pestis. Представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку, характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом, спор и жгутиков не имеет, грамотрицательна, растет на простых питательных средах. Факторы патогенности — экзо- и эндотоксин. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии — гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др. Достаточно устойчивы во внешней среде, особенно при низких температурах. Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются грызуны (суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы), больной человек также является источником инфекции. Заражение чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным — через укусы инфицированных блох, контактным — при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных животных; алиментарным — при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным — от больных легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс контагиозности приближается к единице. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Патогенез. В организм человека возбудитель чумы проникает через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Входные ворота в большой степени определяют развитие той или иной клинической формы чумы. При проникновении через кожу первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсиний во вторичных очагах инфекции приводит к развитию септических форм чумы, для которых характерно развитие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество иерсиний. Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов. Клиническая классификация: А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная. Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая. В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается. Клиника. Инкубационный период чумы составляет 2—6 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. Для всех форм чумы характерна следующая симптоматика:
Помимо общих проявлений чумы, развиваются поражения, присущие различным формам болезни. Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Бубонная форма. Бубон — резко болезненное увеличение лимфатических узлов, спаянных в единый конгломерат между собой и с подкожной клетчаткой. Бубон, как правило, бывает один. Наиболее частые локализации чумных бубонов — паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона — резкая болезненность, вынуждающая больного принимать вынужденное положение. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование. Первично- и вторичносептические формы чумы проявляются сходной симптоматикой, но отличаются динамикой развития и течения процесса. Первые возникают после инфицирования, вторые — как осложнение других форм заболевания. Для этих форм характерны крайне выраженные проявления, описанные в общей части. В этих случаях заболевание развивается бурно и часто приводит к смертельному исходу. Первичнолегочные (развиваются после инфицирования) и вторичнолегочные (развиваются как осложнение других форм заболевания) формы клинически проявляются однотипно. Наиболее специфическими симптомами являются: сильная боль в грудной клетке; пенистая, жидкая, “ржавая” мокрота на фоне скудных данных физикального обследования легких. Специфическая диагностика. Используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы, проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений. Материалом для исследования служат пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокрота, кровь, моча, рвотные массы, секционный патологоанатомический материал. Специфическое свечение бактерий при использовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных позволяет поставить предварительный диагноз чумы и проводить соответствующие мероприятия до выделения возбудителя. В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию. Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам — стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах. Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5— 1,0 г 3 раза в сутки, больным с септической и легочной формами чумы — по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4— 5 дней, а с 5 — 6-го дня переходят на трехразовое введение по 0,75 г. Окситетрациклин вводят внутримышечно в дозе 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метациклин, морфоциклин. Левомицетин назначают в суточной дозе 6—8 г со снижением дозы после нормализации температуры. При лечении больных легочными и септическими формами чумы назначают комбинацию 2-3 препаратов. Курс лечения антибиотиками больных всеми формами чумы составляет не менее 7— 10 сут. Индивидуальная профилактика. Подвергшиеся риску заражения подлежат изоляции и наблюдению в течение 6 дней, а также экстренной профилактике (превентивному лечению). При экстренной профилактике препаратом выбора является стрептомицин (по 0,5 2 раза в день). В очагах чумы по эпидемическим показаниям проводится профилактическая вакцинация. С этой целью применяется живая вакцина. После вакцинации создается относительный иммунитет продолжительностью до 6 мес. ТУЛЯРЕМИЯ Этиология. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis — подразделяется на три подвида: голарктический (распространен в Европе, Азии и Северной Америке), среднеазиатский (распространен по долинам рек Средней Азии) и неарктический, или американский (распространен в Северной Америке). Неарктический подвид обладает значительно более высокой патогенностью для человека, чем другие подвиды. Возбудители туляремии — мелкие неподвижные кокки, грамотрицательные, спор не образуют. Долго (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, особенно при низкой температуре (например, в замороженных тушах животных). Кипячение убивает их немедленно. Эпидемиология. Источником инфекции являются в основном различные грызуны и зайцы. Домашние животные (овцы, свиньи, крупный рогатый скот, северные олени и др.) обычно болеют легко, с незначительным обсеменением органов и тканей бактериями, и их значение в поддержании эпидемиологического процесса мало. Больной человек не опасен для окружающих. Природные очаги болезни обычно формируются в степных и лесостепных зонах, поймах и дельтах рек, на побережьях озер и болот, в тундре. Пути заражения туляремией человека разнообразны: контакт с больными грызунами и их выделениями (контактный), употребление зараженной пищи и воды (алиментарный, водный), через кровососущих насекомых (клещи и двукрылые — трансмиссивный), вдыхание инфицированной пыли (аэрогенный). Восприимчивость к болезни у человека составляет почти 100%. В результате перенесенной болезни обычно формируется длительный иммунитет, часто пожизненный. Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, даже неповрежденные. Входные ворота обычно определяют развитие клинической формы болезни. На месте входных ворот нередко развивается первичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лимфаденитом (первичный бубон). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются и частично гибнут. В лимфатических узлах возникает гнойное воспаление, часто с некрозом, вскрытием и образованием на коже длительно незаживающих язв. Эндотоксин, попадая в ток крови, вызывает общую интоксикацию. При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазированием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Во внутренних органах и лимфатических узлах образуются специфические туляремийные гранулемы, микроскопически сходные с туберкулезными. Важную роль в патогенезе туляремии играет аллергизация организма. Клиническая классификация. Различают следующие формы туляремии:
Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. Для всех форм туляремии характерна следующая симптоматика:
Помимо общих проявлений туляремии, развиваются поражения, присущие различным формам болезни. Бубонная форма. Чаще бывают подмышечные, шейные и подчелюстные бубоны (увеличенный единичный узел). Лимфатический узел мало болезнен, имеет четкие контуры, постепенно увеличивается. При нагноении вскрытие обычно происходит через 2—4 нед, при этом выделяется густой сливкообразный гной, рубцевание медленное. Исходами бубона, помимо его вскрытия, могут быть склерозирование и рассасывание. Язвенно-бубонная форма. На месте укуса насекомого появляется папула, за 6—8 дней превращающаяся в неглубокую язву. Язва заживает медленно путем рубцевания. Формирование первичного бубона происходит аналогично таковому при бубонной форме. Часто наблюдается лимфангоит. Глазо-бубонная форма встречается при внесении возбудителя в глаз загрязненными руками. Чаще наблюдается одностороннее поражение: резкая гиперемия конъюнктив, появление папул и язвочек на них, отек век, значительное увеличение переднешейных, околоушных или подчелюстных лимфатических узлов. Процесс длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути заражения. Наблюдаются гиперплазия миндалин, серовато-белые налеты, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубокие, медленно заживающие язвы. Односторонний лимфаденит появляется одновременно с ангиной. При абдоминальной форме на первом плане находится поражение мезентериальных лимфатических узлов. Характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Эти симптомы связаны с раздражением брюшины. Иногда пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы. Легочная форма. Наиболее специфическими ее проявлениями являются неправильного типа лихорадка с обильными потами, слизисто-гнойная мокрота, определяемые рентгенологически с 7-го дня болезни увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Генерализованная форма характеризуется тяжелым тифоподобным или септическим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита. Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика основывается на кожно-аллергической пробе с туллярином и серологических реакциях. Бактериологическая диагностика с помощью заражения лабораторных животных доступна лишь специально оснащенным лабораториям. Наиболее распространенным методом серологической диагностики являются реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации. Они становятся положительными обычно со 2-й недели болезни, и далее титр антител нарастает до 1:400—1:1600 и более. Учитывается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более. Лечение. Ведущую роль в комплексной терапии играет антибактериальная терапия. Наиболее эффективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин и аминогликозиды. Суточная доза стрептомицина 1—2 г, тетрациклина 1,5—2 г, левомицетина 2 г. Обычно курс лечения заканчивается после 5-го дня нормальной температуры тела. На область бубонов до развития нагноения накладывают компрессы, мазевые повязки, применяют тепловые процедуры (диатермия, соллюкс и др.). При появлении флюктуации производят широкий разрез бубонов и опорожнение от гноя и некротических масс. Индивидуальная профилактика. По эпидемическим показаниям проводится иммунизация живой туляремийной вакциной. БОРРЕЛИОЗЫ (эпидемический сыпной тиф, эндемический сыпной тиф, болезнь Лайма) ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ) Этиология. Возбудитель — спирохета Обермейера (Borrelia reccurentis Obermeieri). Спирохета подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому, Гр (-). Культивируется на жидких питательных средах с нативным белком, куриных эмбрионах. Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции—больной человек. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчиками инфекции служат платяные вши. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. Восприимчивость всеобщая. Патогенез. Заражение человека происходит только при раздавливании вшей и втирания в ранку ее гемолимфы, где находится возбудитель. Спирохеты размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Под воздействием образующихся в организме больного антител основная масса спирохет погибает, но часть возбудителей, находящихся в центральной нервной системе, сохраняется и дает начало новой расе спирохет, отличающихся в антигенном отношении от исходной. Каждый последующий приступ заболевания бывает обусловлен появлением новой расы спирохет. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление. Клиника. Инкубационный период обычно длится 7 дней (от 5 до 15 дней). Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:
|