Главная страница
Навигация по странице:

  • Клиническая классификация

  • Специфическая диагностика.

  • Индивидуальная профилактика

  • ТУЛЯРЕМИЯ Этиология

  • Ангинозно-бубонная форма

  • Генерализованная форма

  • Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология


    Скачать 0.88 Mb.
    НазваниеБрюшной тиф (Enteric fever) Этиология
    Дата24.12.2018
    Размер0.88 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаMetodichka-InfBolezni-5kurs.doc
    ТипДокументы
    #61673
    страница15 из 18
    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18

    ЧУМА

    Этиология. Возбудитель — Yersinia pestis. Представляет собой неподвиж­ную овоидную короткую палочку, характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом, спор и жгутиков не имеет, грамотрицательна, растет на простых питательных средах. Факторы патогенности — экзо- и эндотоксин. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии — гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др. Достаточно устойчивы во внешней среде, особенно при низких температурах.

    Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются грызуны (суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы), больной человек также является источником инфекции. Заражение чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным — через укусы инфицированных блох, контактным — при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных животных; алиментарным — при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным — от больных легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс контагиозности приближается к единице. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

    Патогенез. В организм человека возбудитель чумы проникает через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Входные ворота в большой степени определяют развитие той или иной клинической формы чумы. При проникновении через кожу первич­ный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказы­вается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Ут­рата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разно­сятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсиний во вторичных очагах ин­фекции приводит к развитию септических форм чумы, для которых характерно развитие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в раз­личных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторич­ной чумной пневмонии с образованием обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество иерсиний. Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, се­лезенки, почек и других внутренних органов.

    Клиническая классификация:

    А. Преимущественно локальные формы: кожная, бу­бонная, кожно-бубонная.

    Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

    В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как са­мостоятельная большинством авторов не признается.

    Клиника. Инкубационный период чумы составляет 2—6 дней. Заболевание, как правило, начи­нается остро. Для всех форм чумы характерна следующая симптоматика:

    • быстрое повышение температуры тела до 39—40°С, сопровождающееся силь­ным ознобом и чувством жара

    • миальгии, мучительная головная боль, головокружение

    • гиперемия лица и конъюнктив

    • губы сухие, язык отеч­ный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен

    • речь смазанная, нераз­борчивая, токсическое поражение нервной системы: от оглушенности и заторможенности до возбуждения, бреда, галлюцинаций, нарушается координация движений

    • прогрессивно нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность: тахикардия (до 120— 160 уд. в 1 мин), цианоз, аритмия пульса, значи­тельное снижение артериального давления

    • увеличение печени и селезенки

    • у тяжелобольных развивается геморрагический синдром, сопровождающийся кожными проявлениями, кровавой или цвета кофейной гущи рвотой, жидким стулом со слизью и кровью

    • нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена

    Помимо общих проявлений чумы, развиваются пора­жения, присущие различным формам болезни.

    Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурун­кула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везику­ла, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с обра­зованием рубца.

    Бубонная форма. Бубон — резко болезненное увеличение лимфатических узлов, спаянных в единый конгломерат между собой и с подкожной клетчаткой. Бубон, как правило, бывает один. Наиболее частые локализации чумных бубо­нов — паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона — резкая болезнен­ность, вынуждающая больного принимать вынужденное положение. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубо­на наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

    Первично- и вторичносептические формы чумы проявляются сходной симптоматикой, но отличаются динамикой развития и течения процесса. Первые возникают после инфицирования, вторые — как осложнение других форм заболевания. Для этих форм характерны крайне выраженные проявления, описанные в общей части. В этих случаях заболевание развивается бурно и часто приводит к смертельному исходу.

    Первичнолегочные (развиваются после инфицирования) и вторичнолегочные (развиваются как осложнение других форм заболевания) формы клинически проявляются однотипно. Наиболее специфическими симптомами являются: сильная боль в грудной клетке; пенистая, жидкая, “ржавая” мокрота на фоне скудных данных физикального обследования легких.

    Специфическая диагностика. Используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы, проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы проти­вочумных учреждений. Материалом для исследования служат пунктаты из бубона, содержимое вези­кул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокрота, кровь, моча, рвот­ные массы, секционный патологоанатомический материал. Специфическое свечение бактерий при исполь­зовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных позво­ляет поставить предварительный диагноз чумы и прово­дить соответствующие мероприятия до выделения возбу­дителя.

    В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мы­шах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.

    Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам — стрепто­мицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах.

    Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5— 1,0 г 3 ра­за в сутки, больным с септической и легочной формами чумы — по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4— 5 дней, а с 5 — 6-го дня переходят на трехразовое введе­ние по 0,75 г. Окситетрациклин вводят внутримышечно в дозе 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метациклин, морфоциклин. Левомицетин назначают в суточной дозе 6—8 г со снижением дозы после нормализации температуры. При лечении больных легочными и септическими формами чумы назначают комбинацию 2-3 препаратов. Курс лечения антибиотиками больных всеми формами чумы составляет не менее 7— 10 сут.

    Индивидуальная профилактика. Подвергшиеся риску заражения подлежат изоляции и наблюдению в течение 6 дней, а также экстренной профилактике (пре­вентивному лечению). При экстренной профилактике препаратом выбора является стрептомицин (по 0,5  2 раза в день).

    В очагах чумы по эпидемическим показаниям проводится профилактическая вакцинация. С этой целью применяется живая вакцина. После вакцинации создается относительный иммунитет продолжительностью до 6 мес.
    ТУЛЯРЕМИЯ

    Этиология. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis — подразделяется на три подвида: голаркти­ческий (распространен в Европе, Азии и Северной Америке), сред­неазиатский (распространен по долинам рек Средней Азии) и неарктический, или американский (распространен в Северной Америке). Неаркти­ческий подвид обладает значительно более высокой патогенностью для человека, чем другие подвиды.

    Возбудители туляремии — мелкие неподвижные кокки, грамотрицательные, спор не образуют. Долго (до нескольких месяцев) сохраняются во внеш­ней среде, особенно при низкой температуре (например, в заморо­женных тушах животных). Кипячение убивает их немедленно.

    Эпидемиология. Источником инфекции являются в основном различные гры­зуны и зайцы. Домашние животные (овцы, свиньи, крупный рогатый скот, северные олени и др.) обычно болеют легко, с незначительным обсеменением органов и тканей бактери­ями, и их значение в поддержании эпидемиологического процесса мало. Больной человек не опасен для окружающих. Природные очаги болезни обычно формируются в степных и лесостепных зонах, поймах и дельтах рек, на побережьях озер и болот, в тундре. Пути заражения туляремией человека разнообразны: кон­такт с больными грызунами и их выделениями (контактный), употребление за­раженной пищи и воды (алиментарный, водный), через кровососущих насекомых (клещи и двукрылые — трансмиссивный), вдыхание инфицированной пыли (аэрогенный). Восприимчивость к болезни у человека составляет почти 100%. В результате перенесенной болезни обычно формируется дли­тельный иммунитет, часто пожизненный.

    Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, даже неповрежденные. Входные ворота обычно определяют развитие клинической формы болезни. На месте входных ворот нередко развивается первичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лимфадени­том (первичный бубон). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются и частично гибнут. В лимфатических узлах возникает гнойное вос­паление, часто с некрозом, вскрытием и образованием на коже длительно незаживающих язв. Эндотоксин, попадая в ток крови, вызывает общую интоксикацию. При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазированием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Во внутренних органах и лимфатических узлах образуются специфические туляремийные гранулемы, микроскопи­чески сходные с туберкулезными. Важную роль в патогенезе туля­ремии играет аллергизация организма.

    Клиническая классификация. Различают следующие формы туляремии:

    • бубонная

    • язвенно-бубонная

    • глазо-бубонная

    • ангинозно-бубонная

    • абдоминальная

    • легочная

    • генерализованная

    Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7 дней. Заболевание, как правило, начи­нается остро. Для всех форм туляремии характерна следующая симптоматика:

    • быстрое повышение температуры тела до 39—40°С, сопровождающееся ознобом, головной болью, болями в мышцах (лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего характера, ее продол­жительность чаще 2—3 нед)

    • пастозность и гиперемия лица, конъюнктив, слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекция склер

    • увеличение различных групп лимфатических узлов, в том числе мезентериальных

    • сыпь в виде эритемы, розеол, петехий или папул, иногда на симметричных участках («но­ски», «чулки», «перчатки» и др.); сыпь держится 8—12 дней, после нее остаются шелушение и пигментация

    • гепатолиенальный синдром

    • в начальном периоде болезни лейкопения крови, затем лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, моноцитоз

    Помимо общих проявлений туляремии, развиваются пора­жения, присущие различным формам болезни.

    Бубонная форма. Чаще бывают подмы­шечные, шейные и подчелюстные бубоны (увеличенный единичный узел). Лимфатический узел мало болезнен, имеет четкие контуры, постепенно увеличивается. При нагноении вскрытие обычно происходит через 2—4 нед, при этом выделяется густой сливкообразный гной, рубцевание медленное. Исходами бубона, помимо его вскрытия, могут быть склерозирование и рассасывание.

    Язвенно-бубонная форма. На месте укуса насекомого появляется па­пула, за 6—8 дней превращающаяся в неглубокую язву. Язва за­живает медленно путем рубцевания. Формирование первичного бу­бона происходит аналогично таковому при бубонной форме. Часто наблюдается лимфангоит.

    Глазо-бубонная форма встречается при внесении возбудителя в глаз загрязненными руками. Чаще наблюдается одностороннее поражение: резкая гиперемия конъюнктив, появление папул и язвочек на них, отек век, значительное увеличение переднешейных, околоушных или подчелюстных лимфатических узлов. Процесс длит­ся от нескольких недель до нескольких месяцев.

    Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути заражения. Наблюдаются ги­перплазия миндалин, серовато-белые налеты, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубо­кие, медленно заживающие язвы. Односторонний лимфа­денит появляется одновременно с ангиной.

    При абдоминальной форме на первом плане находится поражение мезентериальных лимфатических узлов. Характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Эти симптомы связаны с раздражением брюшины. Иногда пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.

    Легочная форма. Наиболее специфическими ее проявлениями являются неправильного типа лихорадка с обильными потами, слизисто-гнойная мокрота, определяемые рентгенологически с 7-го дня болезни увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы.

    Генерализованная форма характеризуется тяжелым тифоподобным или септическим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

    Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика основывается на кожно-аллергической пробе с туллярином и серологических реакциях. Бактериологическая диаг­ностика с помощью заражения лабораторных животных доступна лишь специально оснащенным лабораториям. Наиболее распространенным методом серологической диагностики являются реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации. Они ста­новятся положительными обычно со 2-й недели болезни, и далее титр антител нарастает до 1:400—1:1600 и более. Учитывается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

    Лечение. Ведущую роль в ком­плексной терапии играет антибактериальная терапия. Наиболее эф­фективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин и аминогликозиды. Суточная доза стрептомицина 1—2 г, тетрациклина 1,5—2 г, левомицетина 2 г. Обычно курс лечения заканчивается после 5-го дня нормальной температуры тела.

    На область бубонов до развития нагноения накладывают ком­прессы, мазевые повязки, применяют тепловые процедуры (диа­термия, соллюкс и др.). При появлении флюктуации производят широкий разрез бубонов и опорожнение от гноя и некротических масс.

    Индивидуальная профилактика. По эпидемическим показаниям проводится иммунизация живой туляремийной вакциной.
    БОРРЕЛИОЗЫ (эпидемический сыпной тиф, эндемический сыпной тиф, болезнь Лайма)

    ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ)

    Этиология. Возбудитель — спирохета Обермейера (Borrelia reccurentis Obermeieri). Спирохета подвижна, хорошо окраши­вается по Романовскому, Гр (-). Культивируется на жидких питательных средах с нативным белком, куриных эмбрионах.

    Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции—больной человек. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчиками инфекции служат платяные вши. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. Восприимчивость всеобщая.

    Патогенез. Заражение человека происходит только при раздавливании вшей и втирания в ранку ее гемолимфы, где находится возбудитель. Спирохеты размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболева­ния. Под воздействием образующихся в организме больного антител основная масса спирохет погибает, но часть возбудите­лей, находящихся в центральной нервной системе, сохраняется и дает начало новой расе спирохет, отличающихся в антигенном отношении от исходной. Каждый последующий приступ заболе­вания бывает обусловлен появлением новой расы спирохет. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.

    Клиника. Инкубационный период обычно длится 7 дней (от 5 до 15 дней). Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

    • характерные лихорадочные приступы (повышение температуры с ознобом до 39°С и выше, сопровождающееся болью в мышцах, головной болью, тошнотой, нередко рвотой; в конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр; длительность первого приступа 4—6 дней, последующих—1—3 дня, период апирексии длится обычно 6—9 сут, общее количество приступов обычно 2-3)

    • гиперемия лица, инъекция сосудов склер

    • значительное увеличение селезенки, в меньшей степени увеличивается печень

    • желтушность кожи и склер

    • геморрагический синдром (в результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов развиваются упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье)
    1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18


    написать администратору сайта