Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ (Food poisoning), ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Этиология. Перечень патогенных и условно-патогенных возбудителей, а также их токсинов, способных вызвать пищевые отравления или токсикоинфекции достаточно широк. Причиной заболевания могут быть следующие факторы:
Эпидемиология. Источником инфекции являются люди, занимающиеся приготовлением пищи, реже животные (больные или бактерионосители). Возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе, поэтому источник инфекции часто установить не удается. Путь передачи — алиментарный. Пищевые продукты загрязняются вследствие нарушения санитарных условий их приготовления и сберегания. Особенно опасным является обсеменение продуктов, которые не подвергаются термической обработке непосредственно перед употреблением (салаты, заливные блюда, кремы, сметана и др.). Анамнестические данные об употреблении того или иного подозрительного продукта могут служить для предварительной этиологической расшифровки диагноза (см. таблицу).
Для пищевых токсикоинфекций характерна внезапность и массовость заболевания среди людей, употреблявших один и тот же продукт. Клинические проявления. Клинические проявления пищевых токсикоинфекций, вызванных разными возбудителями, имеют много общего. Инкубационный период составляет в среднем от 30 мин. до 24 часов. Симптомы заболевания возникают внезапно и быстро нарастают. Наиболее принципиальны из них следующие:
Обычно уже через 24 часа наступает заметное облегчение. Установить этиологию пищевой токсикоинфекции на основании только клинических данных практически невозможно. Тем не менее, заболевания, вызванные различными возбудителями, могут иметь некоторые особенности, которые с учетом эпидемиологических данных, дают возможность заподозрить того или иного возбудителя. Это предопределяет прогноз и некоторые нюансы тактики ведения больных. Следует учитывать, что: при стафилококковой инфекции инкубационный период длится от 2 до 6 часов, заболевание проявляется тошнотой, неукротимой рвотой, сильными режущими болями в эпигастрии, цианозом, гипотонией, обморочными состояниями; не характерны диарея и высокая температура тела при заболевании, вызванном Bacillus cereus, ведущими симптомами являются неукротимая рвота и водянистый стул на фоне умеренной интоксикации и субфебрильной температуры тела клостридиоз протекает тяжело, сопровождается резкими болями в животе, рвотой с примесью крови, кровянистым обильным частым стулом, симптомами обезвоживания галофиллез (Vibrio parahaemolyticus и др.) протекает по типу холероподобной диареи или дизентериеподобного заболевания, инкубационный период 2-6 часов, часто повышается температура тела, однако длительность лихорадки обычно не превышает 1 сут, в периферической крови умеренный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом при протейной токсикоинфекции ведущими являются тошнота, рвота, обильный водянистый зловонный стул, иногда с примесью крови Специфическая диагностика. Для бактериологического исследования берут рвотные массы, промывные воды, кал, остатки пищи. При получении культуры следует учитывать, что условно-патогенные и даже патогенные бактерии могут выделяться и у практически здоровых людей. Поэтому этиологический диагноз можно подтвердить следующим образом.
Лечение. Комплекс лечебных мероприятий должен быть следующим: 1. С целью удаления токсинов и микробов из желудка проводится его промывание раствором соды (1-2%), кипяченой водой, изотоническим раствором или раствором перманганата калия до чистых промывных вод 2. С целью связывания токсинов и микробов, которые уже проникли в кишечник, назначаются сорбенты: карболонг — по 10г 2-3 раза в день, полисорб или силлард — по 4г 2-3 раза в день, энтеросгель или сорбогель — по 15-20г 2 раза в день, смекта — по 1 пакету 3 раза в день. 3. С целью дезинтоксикации и восстановления водно-электролитных потерь проводится дезинтоксикационная и регидратационная терапия. При легком и среднетяжелом течении пищевых токсикоинфекций достаточно орального приема больших количеств жидкости (в общем объеме до 2,5-3 л/сут), в том числе полиионных растворов (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит и др. — до 1 л/сут). При тяжелом течении или в случае, когда больной не в состоянии полноценно восстановить объем потерянной жидкости орально (неукротимая рвота, отказ от питья и др.), показана инфузионная терапия солевыми растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, Рингер-лактат, ацесоль и др.). Как правило, антибактериальную терапию при пищевых токсикоинфекциях не используют, т.к. заболевание имеет тенденцию к самоизлечению, а течение его кратковременно. Кроме того, антибактериальные препараты способны вызывать ряд побочных эффектов. Этитропную терапию используют только при лечении тяжелых форм с развитием колитного синдрома. БОТУЛИЗМ Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum (Гр(+)). Различают 7 его сероваров (A, B, C, D, E, F, G). Наиболее часто встречаются серовары А, В, Е. Во внешней среде длительно сохраняется в виде спор. Для прорастания спор и преобразования их в вегетативные формы необходимы строгие анаэробные условия. Вегетативные формы клостридий выделяют экзотоксин (ботулотоксин). Это наиболее сильный из известных в настоящее время науке биологических ядов. Ботулотоксин продуцируется в виде протоксина, который затем активируется. В зависимости от механизма активации токсина штаммы клостридий подразделяют на протеолитические (например А) и непротеолитические (например Е). Первые активируют токсин своими собственными протеолитическими ферментами, у вторых токсин активируется в 100 и более раз протеолитическими ферментами организма человека. Исходя из сказанного, ботулизм, вызванный непротеолитическими штаммами, протекает значительно тяжелее. Токсин и вегетативные формы в продуктах питания уничтожаются даже при нагревания до 80°С. Споры погибают при температуре 120°С (такой температуры можно достичь только при использовании автоклавов). Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются теплокровные травоядные животные. Во внешнюю среду микробы попадают с испражнениями. Человек заражается при употреблении в пищу инфицированных спорами и недостаточно термически обработанных продуктов, в которых наличествуют анаэробные условия. Это чаще всего продукты, предназначенные для длительного хранения: мясные окорока, консервы, вяленая и копченая рыба и др. Патогенез. Заболевание вызывается исключительно токсином, который накапливается в пищевых продуктах в анаэробных условиях. Споры и вегетативные формы, которые могут попасть в организм человека с частичками почвы, не вызывают патологического процесса. Ботулотоксин всасывается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и избирательно поражает строго специфические структуры: большие (-мотонейроны) передних рогов спинного мозга и аналогичные им ядра клеток черепно-мозговых нервов. Из этого положения вытекают 3 клинически важных факта:
Каков генез нарушения функции нервной системы? Ботулотоксин нарушает высвобождение нейромедиатора (ацетилхолина) в нервоно-мышечных синапсах и блокирует передачу импульса с нервного волокна на мышцу. Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 10 дней. Следует подчеркнуть, что температура тела при ботулизме остается нормальной, реже субфебрильной. Основными синдромами ботулизма являются: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Интоксикационный синдром наименее специфичен и сопровождается общей слабостью, недомоганием, головной болью, головокружением и др. У 1/3 больных заболевание может начинаться с диспепсического синдрома. Он сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, но не продолжителен (до суток). Ведущий диагностический синдром — паралитический. Из черепно-мозговых нервов при ботулизме не поражаются только чисто чувствительные (olfactorius (I), opticus (II), vestibulo-cohlearis (VIII)). Наиболее ранние и глубокие изменения регистрируются со стороны глазодвигательных нервов (oculomotorius (III), troсhlearis (IV), abducens (VI)). Поражение этих пар черепно-мозговых нервов сопровождается следующей симптоматикой:
При поражении двигательных ядер n. trigeminus (V) отмечается слабость жевательных мышц, в более тяжелых случаях больной не может закрыть рот. При поражении n. facialis (VII) наблюдается слабость мимической мускулатуры вплоть до амимии. При поражении бульбарной группы нервов (glosso-pharyngeus (IX), vagus (X), hypoglossus (XII)) нарушается иннервация мускулатуры глотки, мягкого неба, гортани, голосовых связок, языка, снижается секреция слюны, страдает висцеральная иннервация. Клинически это проявляется сухостью во рту, вздутием живота, ослаблением перистальтики кишечника, запорами, а также развитием бульбарного синдрома. Последний характеризуется
Поражение спинальных нервов характеризуется выраженной симметричной миастенией (вплоть до парезов) без нарушения чувствительности. В этой ситуации наиболее катастрофична слабость дыхательной мускулатуры, которая приводит к острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность и аспирационные пневмонии являются наиболее частыми причинами смерти при ботулизме. Специфическая диагностика. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить токсин в крови или рвотных массах больного. С этой целью используется реакция нейтрализации на белых мышах. Подопытным животным вводят 0,5 мл крови больного, а животным контрольной группы вместе с кровью больного вводят противоботулиническую сыворотку (содержит антитоксические антитела). Если подопытные животные погибли, а животные из контрольной группы выжили (произошла нейтрализация токсина сывороткой), диагноз ботулизма можно считать подтвержденным. Менее информативен бактериологический метод: материал от больного (рвотные массы, кал, промывные воды) и остатки подозрительных продуктов высеваются на среды Хоттингера или Китта-Тароцци с последующим получением чистой культуры. Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия: 1. Зондовое промывание желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната (поскольку токсин инактивируется в щелочной среде) до чистых промывных вод. Показаны высокие сифонные клизмы с использованием того же раствора. В желудок вводятся энтеросорбенты. 2. С целью нейтрализации циркулирующего в крови токсина используют противоботулиническую антитоксическую сыворотку. В случаях, когда тип возбудителя неизвестен, вводят поливалентную сыворотку. Одна ее терапевтическая доза включает по 10000 АЕ сыворотки типов А и Е, а также 5000 АЕ сыворотки типа В. Сыворотка вводится по методу Безредко: 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки внутрикожно, через 20-30 мин. (если нет реакции на введение) — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно и еще через 20-30 мин. (при отсутствии реакции) — всю лечебную дозу внутримышечно или внутривенно. Исходя из последних литературных данных, для лечения ботулизма необходимо и достаточно 1 терапевтической дозы сыворотки, введенной внутривенно. Однако в практической сфере все еще используется повторное введение сыворотки в течение 2-3 дней в общей сложности до 8-10 терапевтических доз при тяжелом течении. 3. Доказано, что в организме здорового взрослого человека условий для выработки токсина вегетативными формами нет. Тем не менее, гипотетически такую возможность исключить нельзя. Поэтому для уничтожения вегетативных форм, сохранившихся в кишечнике, традиционно используется антибиотикотерапия. С этой целью назначаются левомицетин, доксициклин, тетрациклин, цефалоспорины III поколения. 4. Проводится массивная дезинтоксикационная терапия. При прогрессировании дыхательных нарушений больные переводятся на искусственную вентиляцию легких. Профилактика. Абсолютно безопасными можно считать только те продукты домашнего консервирования, которые изготовлялись в условиях автоклавирования (споры погибают только при температуре 120°С). Кроме того, зараженные консервы не обязательно характеризуются вздутием и изменением органолептических свойств. Поэтому фактически единственным профилактическим мероприятием является термическая обработка продуктов домашнего консервирования (если это возможно) непосредственно перед употреблением в пищу, т.к. ботулотоксин разрушается уже при 80°С. С целью экстренной профилактики возможно введение противоботулинической сыворотки по 1000-2000 АЕ каждого типа внутримышечно. ХОЛЕРА Этиология. Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биовара: Vibrio cholerae asiaticae и Vibrio El-Tor. Это Гр(-) палочки, имеющие на конце жгутик (монотрих). Являются галофилами (хорошо растут на щелочных питательных средах, кислая среда (например желудочного содержимого) для них губительна). Продуцируют термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), при разрушении вибрионов выделяется термостабильный эндотоксин. Имеют термостабильный О-антиген (соматический) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). По О-антигену выделяют 3 серовара: Огава, Инаба, Гикошима. Стойкие во внешней среде, особенно в воде, где могут не только сохраняться в течение нескольких месяцев, но и размножаться. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Больные более контагиозны, нежели носители, поскольку выделяют большие количества вибрионов с каловыми и рвотными массами. Однако в эпидемическом аспекте большее значение имеют бактерионосители, т.к. они вовремя не распознаются и способствуют распространению инфекции. Соотношение больных к носителям при классической холере составляет 1:5, при холере Ель-Тор — 1:25 и даже 1:100. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Преимущественный путь передачи — водный. Он может также реализоваться через продукты питания (рыба, крабы, пищевые продукты (овощи и фрукты), обработанные зараженной водой). Воспириимчивость высокая. Более тяжело болеют люди с гипо- или анацидным гастритом (возбудитель гибнет в кислой среде). Сезонность летне-осенняя. В настоящее время человечество переживает 7-ю пандемию холеры, начавшуюся в 60-х годах 20 столетия и вызванную вибрионом Эль-Тор. Патогенез. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови). |