Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология
Скачать 0.88 Mb.
|
Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще. Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы. Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците. Клиническая классификация:
* кроме гепатитов А и Е Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений. Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней. Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.
Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов. Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,52 раза превышает норму. Но обычно за 12 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться. Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования. Вирусный гепатит А:
Вирусный гепатит В:
Вирусный гепатит С:
Дельта гепатит:
Вирусный гепатит Е:
Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени. Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования. Основные биохимические показатели состояния печени при вирусных гепатитах
Специфическая диагностика вирусных гепатитов основывается на обнаружении в крови больных или отдельных антигенных структур вирусов, или антител к ним, т.е. так называемых маркеров вирусных гепатитов. С этой целью обычно используются ИФА (иммуноферментный анализ) и полимеразная цепная реакция (ПЦР). У вируса гепатита А имеется единственный антиген, обозначаемый как HAVAg или HAAg. Его трудно обнаружить в крови больных, поэтому чаще используется методика обнаружения антител к нему (антиHAVIg). Диагностический интерес представляют иммуноглобулины (антитела) 2-х классов — M и G. IgM при вирусных гепатитах появляется в крови в остром периоде заболевания и сохраняется в больших титрах в течение нескольких месяцев. IgG достигает значительных титров в периоде реконвалесценции и сохраняется в крови годами. Отсюда очевидно, что подтверждением диагноза вирусного гепатита А является обнаружение в крови больных антиHAVIgM. Обнаружение антиHAVIgG свидетельствует о перенесенном в прошлом заболевании. У вируса гепатита В диагностическое значение имеют 3 антигена: HBsAg (оболочечный), HBeAg (маркер репликации), HBcorAg (сердцевинный, тесно связан с вирусной частицей и в крови не обнаруживается). Практически в крови больного можно выявить 2-а антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и вида антител (антиHBs, антиHBe и антиHBcor). Выявление в крови больного HBsAg и антиHBcorIgM свидетельствует об остром процессе. Остальные маркеры имеют вспомогательное и прогностическое значение, а также обязательно учитываются при хронических процессах. Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную ДНК (HВV-ДНК). При вирусном гепатите С методом ИФА улавливаются только антитела (антиHCV). Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную РНК (HCV-РНК). Лечение. Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушения их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при вирусных гепатитах увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений. Основа лечения вирусных гепатитов — это
Рекомендуются десенсибилизирующие средства (тавегил, диазолин) в обычных терапевтических дозировках. Остальные направления патогенетической терапии зависят от особенностей течения гепатита у конкретного пациента (наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть течения, индивидуальная переносимость препаратов, возраст и др.). Надежные этиотропные средства для лечения гепатита пока не найдены. Неоднозначно отношение к применению интерферона, нет единого мнения относительно целесообразности назначения других противовирусных препаратов (видабарин, ацикловир, гелданамицин и др). Объясняется это многими факторами: различной чувствительностью гепатотропных вирусов к этим препаратам, возможностью их токсического действия на печень и мутагенного действия не только на вирусы, но и на ДНК клеток человека. Индивидуальная профилактика. Для профилактики гепатитов А и В разработаны рекомбинантные вакцины. В экстренных случаях применяют человеческий иммуноглобулин. ЛЕПТОСПИРОЗ Этиология. Лептоспиры подразделяются на два вида – патогенные (interrogans) и сапрофитные (biflexa). Из патогенных лептоспир чаще встречаются: L. icterohaemorragiae, L. pomona, L. Javanica, L. grippotyphosa, L. Hebdomatis, L. canicola. Лептоспиры – это спиралеобразные, грамотрицательные, гидрофильные микроорганизмы. Подвижны, довольно устойчивы во внешней среде (во влажной почве и естественных водоемах не только сохраняются в течение нескольких месяцев, но могут и размножаться). Быстро погибают при кипячении и высушивании. Содержат ряд патогенных факторов: экзо- и эндотоксин, гемолизин, гиалуронидазу, липазу, плазмокоагулазу и др. |