Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Эпидемиология. Лептоспироз – зооноз с природной очаговостью. Источниками инфекции являются многие виды диких (чаще всего грызуны) и домашних (свиньи, кровы, овцы, и др.) животных, которые во время болезни и после нее выделяют лептоспиры с мочой во внешнюю среду. Пути заражения – алиментарный, контактный и аспирационный. Алиментарный путь чаще реализуется через воду, реже — через пищу – при употреблении продуктов от больных животных или вторично инфицированной (например, мочой больных животных или носителей) пищи. Контактный путь заражения возможен во время купания в открытых инфицированных водоемах, при сельскохозяйственных работах, когда лептоспиры через кожу или слизистые проникают в организм человека. Таким же путем заражаются при уходе и непосредственном контакте с больными животными. Аспирационный путь регистрируется редко. Заражение от больного человека является казуистикой. Восприимчивость к инфекции высокая. После перенесенной болезни остается прочный пожизненный типоспецифический иммунитет. Возможны повторные заражения другими сероварами лептоспир. Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа (возможно даже неповрежденная) и слизистые оболочки. В патогенезе болезни выделяют пять основных стадий (фаз). В первой фазе лептоспиры через входные ворота проникают в кровь и лимфу, разносятся по всему организму и оседают в печени, почках, надпочечниках, селезенке, ЦНС и других органах и тканях, где интенсивно размножаются в течение 7–14 дней, что клинически соответствует инкубационному периоду. Во второй фазе в ответ на экзо- и эндотоксины возбудителей происходит высвобождение цитокинов и биологически активных веществ, развивается синдром системного воспалительного ответа. В третей фазе под влиянием клеточных и гуморальных факторов защиты происходит массовый лизис лептоспир и максимальное накопление токсических субстанций (экзотоксины, эндотоксин, ферменты агрессии), которые вызывают каскад патофизиологических и метаболических изменений в капиллярах, печени, почках, легких, нервной системе и других органах. Ведущим звеном является поражение эндотелия сосудов с развитием универсального капилляротоксикоза, вазодилатации, повышением проницаемости сосудистой стенки, агрегацией форменных элементов крови, ДВС-синдромом, нарушением микроциркуляции, нарастанием гипоксии, метаболического ацидоза и в итоге развитием признаков синдрома полиорганной патологии. Четвертая фаза – фаза нестерильного иммунитета – характеризуется нарастанием концентрации иммуноглобулинов А, М, G, более низкой в печени, почках и других органах, в связи с чем в них еще сохраняются и размножаются лептоспиры. В этой фазе болезни возможны рецидивы и осложнения за счет активации условно-патогенной микрофлоры (пневмонии, дисбактериоз), присоединение вирусной инфекции и обострение хронической патологии. Пятая фаза (4–6 неделя от начала заболевания) характеризуется развитием стойкого стерильного иммунитета, обусловленного, в основном, гуморальными факторами. Клиника. Инкубационный период в среднем 7–14 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 38–40 °С, развития выраженного интоксикационного синдрома (головная боль, бессонница, появление общей слабости, тошноты, рвоты, жажды, снижение или отсутствие аппетита). Со стороны органов и систем опорными симптомами являются следующие.
Общий анализ крови: выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20–30109/л), резко ускоренное СОЭ (до 50–60 мм/ч), анемия, тромбоцитопения. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная, печеночная, сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, отек-набухание вещества головного мозга, кровотечения, банальный сепсис и др. Специфическая диагностика. Используют бактериологический, бактериоскопический, биологический и серологический методы исследования. В практической работе наиболее приемлемы и информативны серологические методы специфической диагностики с использованием реакции микроагглютинации (РМА), которая считается положительной в титрах 1:100 и выше или при 4-кратном нарастании титров антител в парных сыворотках крови, взятой на 5–7 и 14–17 день болезни. Более чувствительными и специфичными для выявления антител или антигенов являются реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), реакция иммуноадгезивной гемагглютинации (РИАГА), полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ и радиоиммунные методы. Лечение. Этиотропная терапия. Из антибиотиков препаратами выбора являются пенициллины: бензилпенициллина натриевая соль 6–8 млн ЕД/сут (6–8-кратное внутримышечное введение) до 3–5 дня нормальной температуры. Эффективны ампициллин или ампиокс 4–9 г/сут (4–6 раз), цефотаксим по 4 г/сут (4 раза), левомицетин-сукцинат натрия 3 г/сут (3 раза). Необходимо помнить, что аминогликозиды, тетрациклины и макролиды (особенно в больших дозах) нефро- и гепатотоксичны, поэтому назначение их при лептоспирозе нежелательно. В случаях лептоспирозного менингита дозу пенициллина устанавливают до 18–20 млн ЕД/сут и вводят одновременно внутримышечно и внутривенно до снижения плеоцитоза до 33 клеток в 1 мл. Противолептоспирозный гетерологичный -глобулин вводят внутримышечно по Безредко в дозе 5–10 мл в день в течение 3 сут (5 мл при легком течении болезни, 10 мл – при средней тяжести и тяжелом). Патогенетическая терапия предполагает дезинтоксикацию, коррекцию метаболизма, поддержание функции жизненно важных органов. Индивидуальная профилактика. Необходимо избегать контакта с грызунами, а в эпидемических очагах — купания в открытых водоемах. По эпидемическим показаниям используют убитую лептоспирозную вакцину. ГРИПП Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, покрытый белковой оболочкой. Выделяют 3 типа вируса А, В, С. Наиболее опасным в эпидемическом отношении и по тяжести заболевания является вирус А, который с одной стороны наиболее генетически изменчив, а с другой — способен активно размножаться при температуре до 38°С. Другие типы вируса менее изменчивы и прекращают репликацию уже при температуре 37-37,5°С. В состав белковой оболочки входят 2 важных антигена — гемагглютинин (H, может быть 3-х антигенных типов) и нейраминидаза (N, может быть 2-ух антигенных типов). В результате частичных изменений гемагглютинина и нейраминидазы (без изменения их антигенных номеров — антигенный дрейф) возникают варианты вируса, которые обуславливают новую эпидемию. Радикальные изменения гемагглютинина и нейраминидазы (с изменением их антигенных номеров — шифт) приводят к пандемическому распространению инфекции. Формула вируса гриппа имеет следующий вид: А/Пекин/262/95(Н1N1), где А — вирус гриппа А, Пекин — место изоляции, 262 — номер изолята, 95 — год изоляции, Н1N1 — структура гемагглютинина и нейраминидазы. После дрейфа вирус может выглядеть следующим образом: А/Гонконг/14/96(Н1N1), т. е., как видно из примера, антигенные номера гемагглютинина и нейраминидазы не изменяются. Вследствие шифта формула вируса изменяется кардинально с изменением порядковых номеров гемагглютинина и нейраминидазы, т. е. вирус Пекин после шифта может выглядеть уже так: А/Сидней/5/97(Н3N2). Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — только человек (в конце инкубационного периода; больной гриппом в течение 5-7 дней; реконвалесцент при персистенции вируса). Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость к вирусу гриппа высокая. Максимальная заболеваемость приходится на зимнее время года. Ежегодно болеет от 10% до 25% населения земного шара, а во время пандемий — до 80%. Иммунитет после перенесенного гриппа А сохраняется до 2 лет, В — до 3-4 лет, С — пожизненный. Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Репродукция вируса обуславливает деструкцию и десквамацию эпителия. Вирусы проникают в лимфатические капилляры, а затем в кровеносное русло. Возникают вирусемия и токсемия. Токсины вирионов обладают капилляротоксическим действием, что вызывает циркуляторные нарушения в основном в центральной и вегетативной нервных системах. В патогенезе имеют существенное значение аллергический фактор и присоединение вторичной бактериальной микрофлоры. Иммунные реакции при гриппе имеют 2-е фазы. В первые 3-4 дня заболевания организм защищается при помощи неспецифических факторов (интерферон, тканевые ингибиторы, рибонуклеаза, воспалительная реакция). Начиная с 4-5 дня заболевания появляются специфические антитела. На 4-й день болезни активность неспецифических факторов угнетается, в то время, как активность специфических факторов еще недостаточна. Это наиболее опасный в плане осложнений период гриппа. Клиника. Клиническая классификация.
Инкубационный период — от нескольких часов до 2 дней. Болезнь начинается остро. Опорными симптомами типичного гриппа являются:
Общий анализ крови. Лейкопения с незначительным сдвигом влево, относительные лимфо- и моноцитоз. Осложнения. Бронхит, бронхиолит, пневмония, гайморит, фронтит, тонзиллит, отит, миокардит, менингоэнцефалит, пиелоцистит и др. Специфическая диагностика. Вирусологический метод. На питательные среды (куриные эмбрионы, тканевая культура) высеваются смывы и мазки со слизистой задней стенки глотки, носа, конъюнктивы. Метод очень трудоемок и в практическом здравоохранении используется редко. Иммунофлюоресцентный метод. Мазки и смывы из носоглотки обрабатывают флюоресцентным специфическим иммуноглобулином. При наличии вируса гриппа в ядрах и цитоплазме эпителиальных клеток образуются комплексы антиген-антитело. Их ярко-зеленое свечение хорошо видно под люминесцентным микроскопом. Серологическая диагностика. Наиболее широко распространенный, хотя и ретроспективный, метод. В крови больного исследуется нарастание титра специфических антител в парных сыворотках в динамике. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более. Используются РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РН (реакция нейтрализации) и др. Лечение. Постельный режим в лихорадочном периоде. Молочно-растительная витаминизированная диета с дезинтоксикационным и потогонным эффектами (большие количества теплой жидкости (чай с лимоном, липой, малиной, калиной, эвкалиптом, ромашкой; горячее молоко с медом). Этиотропное лечение больных гриппом еще находится в стадии разработки. Лишь при применении с первого дня заболевания можно надеяться на эффективность ремантадина (по 0,1 в первый день 3 раза, во второй и третий день по 2 раза; препарат действует только против вируса А, вызывает бессонницу, беспокойство и часто плохо переносится, особенно у пожилых), рибавирина (виразола) (по 0,1 3 раза в день в течение 5 дней; действует на вирусы А и В, однако обладает аллергическим и тератогенным эффектами). Препараты интерферонов рекомендуются для назального применения (по 3-5 капель в каждый носовой ход через 2 часа в течение 5 дней). Однако эффективность их при неосложненном гриппе пока тоже проблематична, поскольку интерферонотерапия может в первые дни лечения усугублять катаральные явления со стороны носа и интоксикационный синдром (альфа-интерферон является цитокином, который принимает активное участие в развитии интоксикационного синдрома при гриппе). Более перспективным считается применение препаратов-индукторов эндогенного интерферона: мефенамовая кислота (по 0,25 3 раза в день 4-5 дней), амиксин (по 0,25 после еды в течение 2 дней, затем по 0,125 через 48 часов). При кашле используют паровые ингаляции с лимонной кислотой, шалфеем, содой, муколитические и отхаркивающие средства (туссин, бронхолитин, бронхикум, лазолван и др.), при постоянном мучительном кашле применяют подавляющие кашель препараты (туссин плюс, либексин, тусупрекс). Рекомендуются витаминные комплексы с иммуномодулирующим и антиоксидантным эффектом (ТРИ-ВИ, ТРИ-ВИ ПЛЮС, теравит, джунгли с минералами и др). Симптоматическая терапия. При нормальной переносимости температуру тела у взрослого больного целесообразно поддерживать на уровне 38-38,5°С. В качестве жаропонижающего у взрослых больных с неотягощенным преморбидным фоном целесообразно использовать растворимый аспирин. При заложенности носа применяют нафтизин, галазолин, фармазолин, назол. В настоящее время на рынке появилось множество комплексных симптоматических препаратов, обладающих одновременно жаропонижающим, болеутоляющим, противоотечным, антигистаминным, бронхолитическим и др. действием (колдрекс, ферфекс, антифлу, мульсинекс, HL-колд и др.). Индивидуальная профилактика. Индивидуальную профилактику гриппа можно разделить на два направления: неспецифическая и специфическая. Неспецифическая профилактика предполагает применение средств, направленных на общее укрепление организма, его местных барьеров и неспецифических факторов резистентности. Это закаливание организма, витаминизация, УФ-облучение, экстракт элеутерококка, афлубин, инфлюцид, иммунал и др. Специфическая профилактика предполагает введение вакцины. На Украине зарегистрированы вакцины “Ваксигрипп” (Пастер), “Флюорикс” (СмитКляйн Бичем), “Инфлувак” (Солвей Фарма). Вакцины вводят внутримышечно, защитный эффект достигается через 10 дней после введения и продолжается в течение года. ПАРАГРИПП Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус. В оболочке расположены гемагглютинин и нейраминидаза. Возбудитель на обладает гемолитической активностью и вариабельностью генетической структуры, поэтому эпидемий и пандемий не вызывает. Выделяют 4 типа вируса. Наиболее вирулентным является 3-й тип. Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной человек. Больные выделяют вирус в течение 7-10 дней. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Не исключен бытовой путь передачи. Характеристика восприимчивого организма. Болеют в основном дети. Заболевание регистрируется на протяжении года. Патогенез. Размножение вируса в основном происходит в эпителии слизистой оболочки носа и гортани. На месте репликации возникает воспалительная реакция. Вследствие отека слизистой оболочки гортани, накопления секрета в ее просвете и ларингоспазма может развиться стеноз гортани (круп). Попадающие в кровь вирусы и продукты распада клеток обуславливают умеренно выраженные лихорадку и интоксикационный синдром. |