Главная страница
Навигация по странице:

  • Специфическая диагностика энтеровирусной инфекции

  • Лечение.

  • Специфическая диагностика

  • ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Этиология

  • Особенности A B C D

  • Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология


    Скачать 0.88 Mb.
    НазваниеБрюшной тиф (Enteric fever) Этиология
    Дата24.12.2018
    Размер0.88 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаMetodichka-InfBolezni-5kurs.doc
    ТипДокументы
    #61673
    страница4 из 18
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18

    Анкилостомидоз


    Возбудитель — 2-а вида нематод: Ancylostoma duodenale и Necator americanus. Это круглые гельминты, длиной до 7-15 мм. Паразитируют в верхних отделах тонкой кишки. Яйца развиваются во внешней среде. Для их развития необходимы высокая температура и влажность, поэтому анкилостомидоз в основном регистрируется в зонах с субтропическим и тропическим климатом. Во внешней среде из яиц выходят инвазивные для человека личинки. Заражение чаще происходит через кожу. Проникнув в организм человека, личинки попадают в кровеносные сосуды, а затем совершают путь, подобный личинкам аскарид. Завершение развития до половозрелой стадии происходит в двенадцатиперстной кишке. Питаются кровью. Взрослая особь живет в среднем 2-а года.

    Среди клинико-патогентических аспектов анкилостомидоза можно выделить следующие особенности:

    • на коже в месте внедрения личинки появляется первичный аффект: эритема с папуллезными высыпаниями, сопровождаемая зудом

    • аллергическая реакция во время миграционного цикла личинок: эозинофильные инфильтраты в легких, эозинофилия крови

    • т.к. гельминты питаются кровью, развивается гипохромная железодефицитная анемия

    Лечение осуществляется или мебендазолом по 100 мг 2 раза/сут в течение 3 дней, или альбендазолом по 400 мг однократно, или пирантелом по 10 мг/кг массы тела в сут. в течение 3-х дней.
    Трихинеллез

    Возбудитель — Trichinella spiralis (трихинелла), длиной 1,4-4,4 мм. Основным резервуаром трихинеллеза являются дикие плотоядные и всеядные животные, особенно хищные. Половозрелые и личиночные стадии паразитируют в одном и том же хозяине, который является одновременно окончательным и промежуточным. Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса животных, инвазированного личинками возбудителя. После переваривания мяса в желудке и растворения капсул, личинки попадают в тонкую кишку, где превращаются во взрослые особи. Самки живородящие, а длительность их жизни — 45-56 дней. Рожденные личинки проникают в лимфатическую систему, затем в кровеносную и разносятся током крови в разные ткани. Дальнейшее их развитие происходит в мышечной ткани. У человека чаще поражаются ножки диафрагмы, межреберные и брюшные мышцы, язык, мышцы гортани и жевательные. Чрез 14-18 мес. начинается обызвествление личинок, которое заканчивается в среднем через 2 года после заражения. На этом биологический цикл в организме хозяина заканчивается.

    Заболевание начинается остро. Наиболее характерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются:

    • фебрильная лихорадка реммитирующего типа

    • отеки век, лица, шеи

    • интенсивная мышечная боль в глазах, жевательных мышцах, икроножных поясничных, плечевого пояса

    • выраженная эозинофилия (до 50-60%)

    Лечение проводится тиабендазолом по 25мг/кг/сут. в течение 2-5 дней. В тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды.
    Описторхоз

    Возбудитель — Opisthorchis felineus, листовидной формы, длиной 4-13 мм. Имеет 2-е присоски. Источник инвазии — больной человек, кошки, собаки, свиньи, лисицы и др. Паразитирут в желчных протоках, желчном пузыре и протоке поджелудочной железы. Яйца выделяются во внешнюю среду с испражнениями. В яйцах содержится личинка (мирацидий), покрытая ресничками. Дальнейшее развитие яиц происходит только в воде пресноводных водоемов. Попавшие в воду яйца заглатывают молюски, выполняющие роль первого промежуточного хозяина. Мирацидий пробуравливает стенку кишечника молюска и попадает в его ткани, где превращается в спороцисту. Из спороцисты образуются редии, а затем хвостатые личинки (церкарии). Церкарии выходят в воду, где попадают на кожу второго промежуточного хозяина, роль которого выполняют рыбы. После внедрения в подкожную клетчатку и мышцы формируется инвазивная для человека стадия — метацеркарий. Человек заражается при употреблении в пищу рыбы. Метацеркарии проникают по желчным протокам в желчный пузырь и печень, а по протоку pancreas — в поджелудочную железу. Здесь описторхусы достигают половой зрелости.

    Заболевание начинается остро с повышения температуры, озноба и протекает с явлениями инфекционно-аллергического характера (артал­гия­ми, кожными высыпаниями, повышенной потливостью, головной болью, болью в области печени, диспепсическими, катаральными явлениями). Отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз. Почти во всех случаях нарушается функциональное состояние печени, поджелудочной железы. При хроническом описторхозе поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа, отмечаются дискинезии желчевыводящих путей, холангит, холецистогепатит, панкреатит.

    Лечение проводится празиквантелом по 25 мг/кг дважды в день в течение 2 дней.
    ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

    Группа энтеровирусов — это наименьшие патогенные для человека РНК-содержащие вирусы. Устойчивы во внешней среде (до 1 мес), быстро инактивируются при термической обработке.

    К энтеровирусам относятся:

    • Полиовирусы (типы 1,2,3)

    • Вирусы Коксаки A (Coxsackie A) (23 типа)

    • Вирусы Коксаки В (Coxsackie В) (В1-В6)

    • Вирусы ЕСНО (32 серовара)

    • Энтеровирусы типов 68-71

    Коксаки — название города в США, где была зафиксирована эпидемия полиомиелитоподобного заболевания, вызванного неизвестным на то время вирусом. Идентифицированный в дальнейшем вирус получил название Коксаки. ЕСНО — это аббревиатура от слов Entero Cytopathic Humen Orphan.

    Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи — воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет).

    Клинические проявления Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Начало заболевания обычно острое. Клинические проявления энтеровирусной инфекции могут быть следующими.

    • Энтеровирусная лихорадка — наиболее частая форма инфекции, характеризуется повышением температуры тела, слабо выраженными катаральными явлениями, может быть небольшое увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

    • Проявления со стороны кожи и слизистых оболочек:

    • энтеровирусная экзантема (обычно появляется со снижением температуры, пятнистая или пятнисто-папулезная, элементы сыпи розовые, держатся в течение нескольких часов или суток)

    • герпангина (отдельные маленькие везикулы на задней стенке глотки, небе, небных дужках, реже миндалинах; везикулы быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, заполненные серовато-белым детритом и окруженные ободком гиперемии)

    • hand, foot and mouth disease (болезнь кистей, стоп и рта) (везикулезные высыпания появляются не только на слизистой оболочке полости рта, но и на кистях и стопах)

    • конъюнктивит (как правило, геморрагический)

    • Проявления со стороны опорно-двигательного аппарата:

    • плевродиния (болезнь Борнхольма или эпидемическая миальгия) (резкие мышечные боли обычно в мышцах груди, верхней половине живота, спине, конечностях; боли имеют приступообразный характер, усиливаются при движении; продолжительность болевого приступа не более 3-5 мин.; в межприступный период больной чувствует себя удовлетворительно)

    • Проявления со стороны центральной нервной системы:

    • менингит (энтеровирусы занимают второе (после вируса эпидпаротита) место по частоте вызывания серозных менингитов)

    • энцефалит

    • Проявления со стороны органов дыхания:

    • фарингит, катар верхних дыхательных путей

    • бронхиолит или пневмония

    • Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы:

    • острые мио- и перикардиты

    Клиническая диагностика энтеровирусной инфекции значительно упрощается, если имеются вышеперечисленные патологические проявления со стороны нескольких органов. Например, экзантема сочетается с менингитом, миокардит с герпангиной и т. д.

    Кроме того, имеется ряд заболеваний, при которых предполагается этиологическая роль энтеровирусов. Это полиомиозит, дерматомиозит, синдром хронической усталости, дилятационная кардиомиопатия, диабет. Однако до настоящего времени связь между этими заболеваниями и энтеровирусами все еще остается не достаточно доказанной.

    Специфическая диагностика энтеровирусной инфекции. Используются методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции. Материалом для исследования служат смывы из ротоглотки, суспензия фекалий, спинномозговая жидкость. Определенное значение имеют вирусологические методы с тем же материалом. Однако они возможны в специально оборудованных лабораториях. Основное значение имеет серологическая диагностика (реакция нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации и др.) в парных сыворотках. Диагноз считается подтвержденным серологически, если титр антител в парных сыворотках нарастает в 4 раза и более.

    Лечение. Специфического лечения нет. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Антибиотики назначают только в случае присоединения вторичной инфекции.
    ПОЛИОМИЕЛИТ

    Этиология. Возбудитель — полиовирус. В настоящее время известны 3 серовара полиовируса (I, II, III). Вирусы полиомиелита входят в подгруппу энтеровирусов, которая в свою очередь включена в группу пикорна-вирусов (малые вирусы). Содержат РНК. Вирусы чувствительны к нагреванию, высушиванию и к действию дезинфицирующих средств. При замораживании сохраняются в течение многих лет. Хорошо растут на культуре поче­чной ткани и яичках обезьян.

    Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. Особенно опасен больной в течение последних 3-5 дней инкубационного периода и первых 3-5 дней после начала болезни. Механизм передачи — фекально-оральный и воздушно-капельный. Полиомиелитом болеют преимущественно дети до 7 лет. Причем дети первого полугодия жизни практически не болеют благодаря трансплацентарному иммуни­тету. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий по­жизненный иммунитет.

    Патогенез. Заражение происходит через рот. Вирус размножается в кишечни­ке и регионарных лимфатических узлах (энтеральная фаза), а затем поступает в кровь (гематогенная фаза - вирусемия) и гематогенным путем (возможно и периневрально) попадает в передние рога спин­ного мозга и другие отделы ЦНС (ядра моста, продолговатый мозг и др.). Однако прорыв гематоэнцефалического барьера и поражение нервной системы отмечаются не более чем у 1 % инфицированных. У остальных развиваются непаралитические формы болезни или фор­мируется вирусоносительство. Исход встречи полиовируса с орга­низмом определяется состоянием гуморального и клеточного имму­нитета. При полиомиелите чаще страдает поясничный отдел спинного мозга, затем грудной и шейный.

    Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 23-35 дней (в среднем 10-12 дней). Клинические проявления полиморфны. Различают

    • Полиомиелит без поражения нервной системы

    • субкли­ническая форма

    • абортивная форма

    • непаралитический полиомиелит (менингеальная форма)

    • парали­тический полиомиелит

    • спинальная форма

    • бульбарная форма

    • понтинная форма

    • энцефалитическая форма

    Полиомиелит с поражением нервной системы называют ти­пичным, без поражения нервной системы - атипичным.

    В течении паралитического полиомиелита различают следующие периоды болезни: препаралитический, паралитический, восстанови­тельный и резидуальный.

    Заболевание начинается остро, опорными симптомами препаралитической стадии являются:

    • повышение температуры до 38-39 °С и выше

    • интоксикационный синдром (головная боль, адинамия, рвота, вялость, сонливость, нарушение сна, ухудшение аппетита)

    • катаральные явления (насморк, трахеит, гиперемия зева)

    • вегетативные расстройства в виде потли­вости, понижения АД, учащения пульса, розового дермографизма

    • болевые ощущения в различных участках тела, особенно при давлении на позвоночник, при сгибании головы и спины; болевой синдром не сопровождается нарушением чувстви­тельности; из-за болей наблюдаются вынужденные позы: лордоз, запрокидывание головы (симптом шеи)

    • мышечные спазмы, дрожание в но­гах или руках, подергивания в мышцах, тремор, двигательное беспо­койство

    • нередко положительны менингеальные симп­томы, спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачна, высокий цитоз обусловлен лимфоцитами, содержание белка нормальное или слегка повышено.

    Препаралитическая стадия продолжается 2-5 дней. В конце ее температура обычно снижается. Паралитическая стадия сопровождается развитием вялых периферических параличей, однако, как правило, без выпадения чувствительности. Чаще поражаются мышцы ног, реже — рук, шеи, туловища (спинальная форма полиомиелита). Иногда они могут сочетаться с поражением ядер черепных нервов. В зоне поражения тонус мышц снижен (гипотония, атония), сухожильные рефлексы отсутствуют. Пораженные конечности становятся холодными, блед­ными, цианотичными. В конечном итоге страдает трофика мышц (атрофия) и костей (остеопороз).

    Восстановительный период начинается с исчезновения симпто­мов интоксикации и болевых ощущений. Восстановление функций происходит медленно. В пораженных мышцах остается долго сни­женным тонус, сохраняются арефлексия и атрофия. Характерна неравномерность восстановления функций, что приводит к иск­ривлениям, деформациям и контрактурам. Рост пораженной коне­чности отстает - возникает хромота.

    Паралитический период при бульбарная форме полиомиелита сопровождается дисфагией, дизартрией и дисфонией, т.е. так называемым бульбарным синдромом. Возможен паралич диафрагмы.

    Паралитический период при понтинной форме полиомиелита (поражение моста мозга) сопровождается параличом мимических мышц.

    Энцефалитическая форма полиомиелита естественно сопровождается симптмокомплексом энцефалита.

    Специфическая диагностика. Из лабораторных методов имеют значение вирусологические и сероло­гические исследования. Вирус можно обнаружить в носоглоточном смыве, в фекалиях, а также в крови и спинномозговой жидкости. Из серологических методов используют РСК, реакцию нейтрали­зации и др. Диагностическое значение имеет четырехкратное на­растание титра специфических антител в динамике заболевания.

    Лечение. Всех больных полиомиелитом или при подозрении на эту инфекцию необходимо госпитализировать в боксированное отде­ление. Специфическая терапия полиомиелита до настоящего времени не разработана. В основе терапии в остром периоде лежит строгий постель­ный режим и покой. Назначают также тепловые процедуры (горячее укутывание, озокерит, парафиновые аппликации, диатермия). При сильных болях применяют анальгетики. В начальном периоде показано лечение гамма-глобу­лином по 0,5 мл/кг массы тела. С 3-4-й недели применяют внутрь ингибиторы холинэстеразы (прозерин, галантамин). Сразу после исчез­новения болей проводят энергичную лечебную гимнастику и массаж.

    Профилактика. Важны ранняя диагностика и изоляция больных сроком на 21 день с начала заболевания. При появлении случаев полиомиелита в детском коллективе на группу накладывается каран­тин сроком на 20 дней. В профилактике решающее значение имеет вакцинация живой ослабленной вакциной. Вакцинацию начинают с 3-месячного воз­раста.
    ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

    Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G

    Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

    Особенности

    A

    B

    C

    D

    E

    Групповая принадлежность

    Пикорна-вирус (энтеровирус 72)

    Гепадна-вирус

    Флави-вирус

    Рибозин (дефектный вирус)

    Калици-вирус

    Нуклеиновая кислота вируса

    РНК

    ДНК

    РНК

    РНК

    РНК

    Устойчивость при кипячении

    погибает через 5 мин

    30–40 мин

    30–40 мин

    3–5 мин

    3–5 мин

    Место репликации вируса

    в протоплазме пораженной клетки

    в ядре

    в протоплазме

    в ядре

    в протоплазме

    Связь с онкологическими заболеваниями



    +

    +

    +



    HFV u HGV только начинают изучаться, и имеющиеся данные пока противоречивы.

    Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


    написать администратору сайта