Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Лечение. Практически не отличается от тактики при псевдотуберкулезе. Профилактика кишечного иерсиниоза проводится так же, как при других кишечных инфекциях. Специфическая профилактика не разработана. БЕШЕНСТВО (Rabies) Этиология. РНК-содержащий рабдовирус. Различают “уличный” (“дикий”) и фиксированный вирус бешенства. Первый высокопатогенен для млекопитающих, поражает головной мозг с образованием специфических цитоплазматических включений — телец Бабеша-Негри. Фиксированный вирус (получен Пастером) не патогенен для людей и используется для получения антирабических вакцин. Эпидемиология. Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В некоторых островных государствах (Великобритания, Мальта, Новая Зеландия, Япония) бешенства практически нет благодаря строгим карантинным мерам для ввозимых собак, кошек и других хищников. Источником инфекции являются инфицированные животные: чаще собаки, реже кошки, лисы, волки и др.). В принципе, любое теплокровное животное, включая летучих мышей и птиц, восприимчиво к инфекции. Больной человек в естественных условиях эпидемиологического значения не имеет. Заражение человека осуществляется контактным путем — укус или ослюнение больным животным поврежденных наружных слизистых оболочек или кожных покровов. Восприимчивость людей к бешенству зависит от ряда факторов:
Патогенез. Интактная кожа непроницаема для вируса, однако возбудитель может проникать через неповрежденные слизистые оболочки. У животных вирус выделяется со слюной, поэтому он может попасть в организм человека или при укусе, или если слюна животного попала на слизистые оболочки и поврежденную кожу. Вирус начинает размножаться в мышечных клетках в месте укуса. Покидая мышечные клетки вирус внедряется в периферические нервы (аксоплазму) и попадает в спинной мозг, откуда быстро перемещается к головному мозгу. Вирус активно размножается в центральной нервной системе, хотя, как ни странно, грубые органические повреждения в головном мозге не выявляются. Затем вирус снова начинает “путешествовать” с током аксоплазмы и достигает многих органов и тканей: слюнные железы, миокард, легкие, печень, кожа, роговица. Выход в протоки слюнных желез обеспечивает передачу вируса со слюной в процессе укуса. Иммунитет наблюдается лишь поствакцинальный, постинфекционный же иммунитет отсутствует в связи со 100% гибелью больных. Клиника. Продолжительность инкубационного периода чрезвычайно колеблется, чаще она составляет 30—40 дней и зависит в известной степени от локализации укуса (наиболее короткий — при укусах в лицо и голову, наиболее длинный — при укусах в стопы), степени тяжести повреждений тканей, возраста укушенного (короче — у детей) и др. В течение болезни различают 3 стадии, каждая из которых длиться 1-3 дня:
Первые признаки начинающейся болезни обнаруживаются почти всегда в месте укуса. Больные начинают ощущать зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. В это же время появляются беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Вторая стадия характеризуется фобиями (гидро-, аэро-, фото- и акустикофобии) и возбуждением. Фобии — это специфический судорожный приступ в ответ на какой-либо раздражитель. Например, приступ гидрофобии развивается, когда больной пытается выпить воду. Возникают чрезвычайно болезненные судорожные сокращения мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, возможна кратковременная остановка дыхания, наблюдаются повышенное потоотделение, слюнотечение. В дальнейшем подобные приступы возникают уже даже при виде воды или при звуке льющейся воды. Аэрофобия — возникновение судорожного приступа от дуновения в лицо струи воздуха, фотофобия — от яркого света, акустикофобия — от громкого звука. Приступы длятся несколько секунд. Повторяясь, они часто следуют друг за другом, наступают от малейшего раздражения. У больного появляются слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера. Это делает его агрессивным, больной порывается бежать. В третьем периоде болезни возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, лица, языка, гортани, глотки, дыхательных мышц и др. Приступы фобий возникают в этом периоде все реже и реже. Наступает мнимое благополучие и больные начинают надеяться на выздоровление, однако в течение 1-2 дней наступает смерть, либо от паралича дыхания, либо от паралича сердечной мышцы. Специфическая диагностика. В настоящее время появилась возможность прижизненной лабораторной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слез путем интрацеребрального заражения новорожденных лабораторных животных. Возможно выявление специфических антител в крови больного серологическими методами. Постмортальный лабораторный диагноз заключается в обнаружении в нервных клетках головного мозга телец Бабеша—Негри, выявлении положительной флюоресценции и выделении из головного и спинного мозга, а также из подчелюстных слюнных желез вируса, вызывающего у белых мышей типичную картину бешенства. Лечение. Больные бешенством не излечимы. Их помещают в отдельную палату и защищают от внешних раздражителей: шума, движений воздуха, яркого света. Применяют симптоматические средства с целью облегчения страданий больного, уменьшения возбудимости нервной системы, улучшения сердечно-сосудистой деятельности. Индивидуальная профилактика. При укусе животным необходимо провести следующие мероприятия:
Иммунопрофилактика бешенства является активно-пассивной. Вводится антирабический Ig (пассивная профилактика, т. к. препарат содержит готовые антитела) и одновременно с ним начинается курс вакцинопрофилактики (активная профилактика, т. к. препарат содержит антиген, в ответ на который вырабатываются собственные антитела человеческого организма). Таким образом, Ig защищает от заболевания в первые 2-е недели, а вакцина — спустя 2-е недели от начала специфической профилактики. СТОЛБНЯК Этиология. Возбудитель — столбнячная палочка Сlostridium tetani, подвижная, анаэроб, образует споры, десятилетиями сохраняющиеся в грунте, выделяет сильный экзотоксин, который по своей силе уступает только ботулотоскину. Столбнячный экзотоксин состоит из 2-х фракций: тетаноспазмина (нейротоксин, поражает двигательные клетки нервной системы) и тетаногемолизина (вызывает гемолиз эритроцитов). Эпидемиология. Источником инфекции при столбняке следует считать здоровых животных (лошади, коровы, овцы, козы, свиньи, ослы и др.) и человека, у которых возбудитель выявляется в кишечнике, а фактором передачи микроорганизма — почву. Болезнь возникает лишь после травм в случае загрязнения их почвой. Иммунитет у переболевших не развивается вследствие слабости антигенного раздражения. Патогенез. По входным воротам столбнячной инфекции различают:
В анаэробных условиях споровая форма возбудителя превращается в вегетативную, которая продуцирует токсин (тетанотоксин). Он поступает из ран по двигательным волокнам периферических нервов и через кровь в спинной и продолговатый мозг, где фиксируется и снимает тормозное действие вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг на мотонейроны. В результате этого возникающие в мотонейронах токи действия беспрерывно поступают к мышцам. Этим объясняется постоянное тоническое напряжение мышц и тетанические судороги. При столбняке поражаются также центр дыхания и ядра блуждающего нерва. Причинами смерти являются асфиксия вследствие судорожного синдрома, паралич сердечной деятельности или дыхания, осложнения, чаще пневмония и сепсис. Клиника. По распространенности процесса столбняк подразделяют на общий, или генерализованный, и местный. У человека болезнь обычно протекает в виде генерализованного процесса, когда симптоматика развивается по нисходящему типу. Местный столбняк наблюдается редко. После инкубационного периода в среднем 5—14 дней (он может быть короче и длиннее — до месяца) болезнь начинается остро. Иногда отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, тянущих болей в ране, фибриллярных подергиваний прилегающих к ней мышц, повышенной реакции больного на внешние раздражители. Ранними признаками болезни являются:
Несколько позже присоединяются другие специфические проявления столбняка:
Осложнения. К числу частых осложнений столбняка относятся бронхопневмония и лобарные пневмонии, сепсис; при закупорке дыхательных путей развивается ателектаз легких. Следствием сильных тетанических судорог могут быть разрывы мышц, чаще подвздошно-поясничных и мышц передней стенки живота. Длительное тоническое напряжение мышц спины может привести к компрессионной деформации позвоночника. Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика довольно ограничена и сводится к выделению из раны возбудителя болезни, что удается далеко не всегда. Лечение. Специфическое лечение проводят противостолбнячной сывороткой или иммуноглобулином. Сыворотку вводят внутримышечно по 100 000 — 150 000 МЕ с предварительной десенсибилизацией по Безредке. Проводится хирургическая обработка ран, создание аэрации и хорошего оттока, предварительно вокруг раны вводят 3000-10000 МЕ противостолбнячной сыворотки. Индивидуальная профилактика. Специфическая профилактика столбняка проводится как в плановом порядке (вакцинация согласно календаря прививок — используются вакцины АКДС, АДС, АДС-М), так и с целью экстренной профилактики при получении загрязненных ран (иммунопрофилактика активно-пассивная, наряду с вакциной вводятся противостолбнячные сыворотка или иммуноглобулин). САП Этиология. Возбудитель — Pseudomonas mallei (Bacterium mallei) — грамотрицательная прямая или слегка изогнутая палочка. При окраске по методу Романовского — Гимзы выявляется характерная зернистость бактерий, служащая дифференциально-диагностическим признаком. Существует две разновидности возбудителя — подвижный и неподвижный, которые различаются по антигенной структуре. Натуральный желудочный сок вызывает гибель возбудителя в течение 15—20 мин. Устойчивость к воздействию факторов внешней среды относительно невелика. Возбудитель сапа содержит эндотоксин, называемый маллеином, который активно действует на клетки гладких мышц изолированных органов и вызывает лихорадку и похудание. Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются больные сапом животные (лошади, ослы, мулы и др.), которые заболевают при поедании мяса больных сапом животных. Заражение людей происходит при попадании возбудителя на поврежденную кожу или на слизистые оболочки респираторного и пищеварительного трактов. Обычно заражения носят профессиональный характер. Болеют работники животноводства, ветеринарные врачи и т. п. В эпидемиологии сапа определенную роль могут играть также больные люди. Описаны внутрисемейные заражения сапом. Патогенез. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Бактерии лимфой и током крови разносятся по всему организму. Процесс принимает септико-пиемический характер с образованием метастатических абсцессов в мышцах и внутренних органах. Гранулематоз (грануляционно-гнойный процесс) отмечается преимущественно в дыхательных путях и легких, а также в коже. Возникают гнойные остеомиелиты, артриты и множественные пустулы на коже и слизистых оболочках. В печени нередко обнаруживают множественные мелкие абсцессы, реже — в почках и яичках. Возможно наряду с гнойным и геморрагически-гнойное воспаление. При сапе гной отличается особой тягучестью. Клиника. Число острых и хронических форм болезни распределяется приблизительно поровну. Инкубационный период длится в среднем 4—5 дней. Опорными симптомами острой формы сапа являются:
Острая форма длится 7—14 дней, а летальность при ней приближается к 100%. Хроническая форма может длиться несколько лет. Для нее характерна схожая с острым сапом симптоматика, однако заболевание протекает более вяло. Для образующихся язв и абсцессов свойственны длительное течение и частое рецидивирование. Летальность при хронической форме составляет 50% и более. Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика включает обнаружение бактерий сапа в мазках, окрашенных по Граму, выделение культуры возбудителя, ее идентификацию, а также постановку серологических реакций (РСК, РА, РПГА). Для исследования берут отделяемое из носа и кожных язв, содержимое пустул, подкожных и внутримышечных абсцессов, кровь, пунктат пораженных лимфатических узлов. Лечение. К настоящему времени лечение сапа разработано недостаточно. Рекомендуют использовать сульфазин или сульфатиозол в сочетании с витаминами и оксигенотерапией. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. ЯЩУР Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий пикорнавирус. Высоко вирулентен и дерматотропен. Устойчив во внешней среде (до 1 месяца сохраняется на шерсти животных, на одежде людей). Эпидемиология. Источником инфекции являются животные, прежде всего крупный рогатый скот, а также свиньи, овцы и козы. Вирус ящура выделяется из организма больных животных со слюной, молоком, навозом, мочой, содержимым пузырьков. Заражение людей происходит чаще всего алиментарным путем (при употреблении сырого молока от больных коров, коз, реже — при употреблении мяса больных животных). Наблюдаются также контактный (в организм человека вирус ящура попадает через мельчайшие повреждения кожи, а также через слизистые оболочки глаз и носа) и аэрогенный (при вдыхании воздуха, в котором находятся вирусные частицы) пути заражения. От человека к человеку ящур не передается. Перенесенная болезнь оставляет прочный, но непродолжительный (на 1—1,5 года) видоспецифический иммунитет. Патогенез. Проникнув в организм человека, вирус начинает размножаться в клетках эпителия слизистой оболочки или эпидермальных клетках кожи, при этом возникает воспалительная реакция в виде пузырьков, заполненных серозным содержимым. Затем вирус из мест первичной репродукции попадает в кровь, происходит генерализация инфекции, что клинически проявляется рядом общеинфекционных симптомов, в том числе лихорадкой. Диссеминация вируса сопровождается образованием вторичных пузырьков, а затем афт на слизистой губ, носа, языка, конъюнктивах, между пальцами рук и ног. Специфические афты могут быть также на слизистой желудка, кишечника и половых органов. |