Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Специфическая диагностика. Бактериологические исследования при локализованном эризипелоиде малоинформативны. Серологическая диагностика заключается в постановке РПГА. У большинства больных реакция положительная уже к 5—6-му дню болезни. К серологической диагностике относится также постановка реакций агглютинации, преципитации, РСК, реакции непрямой иммунофлюоресценции. Возможны постановка биологической пробы, аллергологическая диагностика с внутрикожным введением аллергена возбудителя. Лечение. Эффективен бензилпенициллин в суточной дозе 6 000 000 ЕД внутримышечно, курс лечения 7—10 дней. В случаях непереносимости или неэффективности пенициллина рекомендуются эритромицин, тетрациклины, олететрин, левомицетин, бисептол. БРУЦЕЛЛЕЗ Этиология. Возбудитель — бруцелла: мелкие неподвижные бактерии, спор не образуют, Гр(-), растут на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней среде (до 1-3 месяцев сохраняются в воде, в сыром молоке, сыром мясе, а в твороге, масле, сливках, простокваше — в течение всего периода их пищевой ценности). Известно 6 видов бруцелл: Br. melitensis (основной резервуар козы и овцы), Br. abortus (основной резервуар крупный рогатый скот), Br. suis (основной резервуар свиньи), Br. canis (основной резервуар собаки), Br. neotomae (основной резервуар древесные крысы), Br. ovis (основной резервуар овцы). Доказана патогенность для человека только первых четырех. Наиболее патогенной для человека является Br. melitensis. Эпидемиология. Основным источником инфекции для человека является мелкий рогатый скот (овцы, козы), инфицированный Br. melitensis. Вторым источником инфекции является крупный рогатый скот (Br. abortus). Значительно реже человек заражается от свиней и собак. У значительной части животных бруцеллез протекает без клинических проявлений, но с выделением возбудителя во внешнюю среду. Беременные животные особенно восприимчивы к инфекции. Основной путь передачи — алиментарный (при употреблении в пищу продуктов от больных животных), реже контактный (при уходе за животными). Восприимчивость у неиммунного населения высокая. Иммунитет нестойкий. Патогенез. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые оболочки, бруцеллы вначале попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель фиксируется органами ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источниками длительной бактериемии. В результате развивается генерализация процесса с образованием метастазов (специфических гранулем) преимущественно в опорно-двигательной, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями. Болезнь принимает хроническое течение со сменой обострений и ремиссий. Клиника. Инкубационный период колеблется от 3 до 7 нед. Заболевание начинается постепенно. Различают следующие формы заболевания:
Заболевший человек не обязательно должен перенести все формы инфекции от острой до резидуальной, включая подострую и хроническую. Опорными симптомами бруцеллеза являются следующие:
При остром бруцеллезе на первый план выступает общеинфекционный синдром, в то время, как очаговые проявления встречаются редко. При хроническом бруцеллезе в клинической картине преобладают очаговые проявления, а общеинфекционный синдром отсутствует или выражен незначительно. Подострый бруцеллез занимает промежуточное положение и носит черты как острой, так и хронической форм. Специфическая диагностика. Бактериологический метод. Получение из разных биосубстратов (кровь, моча, желчь и др.) культуры бруцелл. Для посева чаще используется кровь. Гемокультуру можно получить во всех фазах заболевания, чаще в острой и подострой, реже — в хронической. Серологические методы. Реакции Райта и Хаддлсона получили наибольшее распространение. Используются также реакция связывания комплемента (РСК) и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Аллергическая внутрикожная проба Бюрне. Фильтрат трехдневной бульонной культуры Br. melitensis вводится в среднюю треть передней поверхности предплечья. Положительной проба Бюрне становится с 7-8 дня болезни, и степень ее выраженности в дальнейшем нарастает. Лечение. Антибактериальные препараты абсолютно показаны при остром и подостром бруцеллезе. При хроническом бруцеллезе в большинстве случаев антибиотикотерапия не показана, однако наличие признаков, свидетельствующих об активном инфекционном процессе (лихорадка, увеличение печени и селезенки, интоксикация), диктует необходимость этиотропной терапии. Обычно назначается тетрациклин, или самостоятельно, или в комбинации со стрептомицином или рифампицином. Одна из схем лечения может выглядеть так: тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут + рифампицин по 0,6 г/сут в течение 4 недель. Препаратом выбора, особенно у детей, может также служить ко-тримоксазол (бисептол). При необходимости курс этиотропной терапии через определенное время повторяют. Индивидуальная профилактика. По эпидемическим показаниям используется живая противобруцеллезная вакцина. ИЕРСИНИОЗЫ (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз) ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ Этиология. Возбудитель — грамотрицательная палочка — Yersinia pseudotuberculosis. Спор не образует, имеет капсулу, анаэроб, образует эндотоксин. При нагревании до 60°С возбудитель гибнет через 30 мин, дезинфицирующие средства (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивают его в течение 1 мин, кипячение — через 10 с. Псевдотуберкулезный микроб имеет соматический 0-антиген и жгутиковый Н-антиген. В настоящее время известно 6 сероваров, каждый из них может вызвать заболевание у человека, однако чаще встречается 1-й и 3-й серовары. Эпидемиология. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 26 видов птиц. Основной резервуар инфекции — мышевидные грызуны, они инфицируют продукты литания и воду, в которых псевдотуберкулезные микробы легко размножаются. Роль человека как источника инфекции остается не доказанной. Микробы в течение нескольких месяцев сохраняются в воде, масле, хлебе, молоке, в почве при благоприятных условиях — около года. Заражение человека происходит через рот (алиментарным путем) при употреблении инфицированной пищи (салаты, фрукты, молочные продукты, вода и др.), не подвергнутой термической обработке. Заболевания псевдотуберкулезом регистрируются в течение всего года, максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы (февраль-март), что принято объяснять более широким употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ, где они были инфицированы грызунами. Патогенез. Возбудитель с инфицированной пищей или водой проникает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения (энтеральная фаза), следствием чего являются воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки. Из кишечника микробы проникают в регионарные лимфатические узлы и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции). Затем микробы и их токсины поступают в кровь, и возникает фаза генерализации инфекции (бактериемия и токсемия), она соответствует появлению клинических общетоксических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в печени и селезенке. Клинически это проявляется увеличением печени и нередко селезенки, нарушением их функций. По-видимому, таким путем осуществляется элиминация возбудителя, при этом возможны повторные генерализации инфекции и возникновение обострении и рецидивов. В конечном итоге наступает стойкая фиксация возбудителя и элиминация его вследствие активации как клеточных факторов иммунологической защиты, так и выработки специфических антител. Наступает клиническое выздоровление. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким. Клиника. Инкубационный период 3-18 дней. Опорными симптомами заболевания являются:
Общий анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, моноцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ. Красная кровь изменяется незначительно. Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из зева. Посев материала производят как на обычные питательные среды, так и на среды обогащения, при этом используют способность иерсиний хорошо размножаться при низких температурах (условия холодильника). Посевы крови и смывы из зева следует проводить в 1-ю неделю болезни, посевы фекалий и мочи — на протяжении всего заболевания. Из серологических исследований используют реакцию агглютинации, РСК, РПГА и РТГА. Для диагностики используют также метод иммунофлюоресцении и бактериального лизиса. При постановке реакции агглютинации диагностическим считается титр 1:80 и выше. Более информативной считается постановка реакции с парными сыворотками. Лечение. Больные псевдотуберкулезом должны соблюдать постельный режим до нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Диета рекомендуется полноценная без существенных ограничений. Однако при появлении симптомов, указывающих на поражение желудочно-кишечного тракта или печени, необходимы соответствующие ограничения. Возбудитель часто устойчив к группе пенициллина и большинству цефалоспоринов. Предпочтительно назначение ко-тримоксазола (бисептола) (по 2 табл. 2 раза в день), тетрациклина (0,25 4 раза в день), ципрофлоксацина (по 0,25 2 раза в день). При выраженной бактериемии целесообразна комбинация одного из вышеперечисленных препаратов с гентамицином (по 0,08 в/м 2-3 раза в день). Курс лечения продолжается 7-10 дней. Поскольку при псевдотуберкулезе часто возникают обострения и рецидивы в связи с недостаточной выработкой иммунитета, показаны лекарственные препараты, стимулирующие иммуногенез (метилурацил, пентоксил, большие дозы аскорбиновой кислоты, поливитамины). Для дезинтоксикации применяют внутривенные вливания, реополиглюкина, плазмы, альбумина, 10 % раствора глюкозы, раствора Рингера. В тяжелых случаях рекомендуются глюкокортикоиды (преднизолона из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сутки в 4 приема в течение 5-7 дней). Кортикостероиды особенно показаны при развитии узловатой эритемы и при полиартритах. В качестве десенсибилизирующей терапии больные должны получать антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол, дипразин и др.). Больных выписывают из стационара на 7-10-й день нормальной температуры после исчезновения всех клинических симптомов болезни и нормализации периферической крови. Профилактика. В системе профилактических мероприятий основное внимание уделяется борьбе с грызунами, организации правильного хранения овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающей возможность их инфицирования. Специфическая профилактика не разработана. КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ Этиология. Возбудитель (Yersinia enterocolica) - грамотрицательная палочка, анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах при низких температурах. Известно 30 сероваров. Заболевание у человека чаще вызывают 3-й, 5-й, 8-й и 9-й серовары. Эпидемиология. Источником инфекции являются человек и животные, больные и носители. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, в молочных продуктах, мороженом. Заражение человека происходит через рот при употреблении инфицированной пищи, воды или контактным путем. Заболевание встречается в течение всего года. Патогенез. Возбудитель размножается в тонком кишечнике, вследствие чего развивается энтероколит или гастроэнтероколит. В тяжелых случаях в области терминального отдела тонкой кишки возникает язвенный процесс с вовлечением мезентериальных лимфатических узлов. При проникновении возбудителя в кровь отмечаются бактериемия и генерализация процесса с развитием воспаления в органах. Клиника. Инкубационный период — 2-3 дня. Клиническая симптоматика у больных практически не отличается от таковой при псевдотуберкулезе. Однако необходимо иметь в виду, что при кишечном иерсиниозе заболевание часто начинается с кишечных расстройств (обильный водянистый стул с примесью крови), а поражение внутренних органов возникает как бы вторично на высоте клинических проявлений и чаще в тяжелых случаях. Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза
В диагностике кишечного иерсиниоза ведущую роль играют бактериологический и серологический методы исследования. Yersinia enterocolica можно выделить из кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатического узла. Из методов серологической диагностики используют реакцию агглютинации и реакцию непрямой гемагглютинации. Диагностический титр 1:100 и выше. Более достоверно нарастание титра специфических антител в динамике заболевания. | |||||||||||||||||||||||||||||||||