Центральный нейрон двигательного пути. Симптомы поражения. Периферический нейрон двигательного пути. Симптомы поражения. Основной путь произвольных движений
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
52. Классификация энцефалитов. Клещевой боррелиоз: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Резервуаром клещевого боррелиоза являются грызуны и дикие животные, а переносчиками – те же иксодовые клещи. Его очаги и сезонность заболевания практически совпадают с клещевым энцефалитом. Однако если заболевание клещевым энцефалитом проявляется остро, то начало заболевания клещевого боррелиоза может пройти вообще незамеченным. Возбудителем этого заболевания является боррелия, которая принадлежит к тому же виду спирохет, что и сифилитическая бледная трепонема. Заболевание начинается после инкубационного периода, который продолжается от 3 до 30 дней и обычно протекает в 3 стадии. I стадия. Возникает лихорадка умеренной интенсивности, сопровождающаяся общим недомоганием, напоминающая респираторно-вирусную инфекцию. Примерно у 1/3 больных в это время вокруг места укуса клеща вспыхивает яркая четко очерченная эритема округлой или овальной формы от 10 до 50 см в диаметре. Она чаще всего не вызывает никаких ощущений. Иногда отмечается регионарная к ней лимфаденопатия, также безболезненная. Эритема угасает через 2 – 3 недели. II стадия развивается через несколько недель или месяцев. Характерны неврологические проявления по типу менингорадикулита с волнообразным течением: серозный менингит с умеренно выраженным менингеальным синдромом, лимфоцитарным плеоцитозом в сочетании с поражением грудных и поясничных корешков; острого или подострого энцефалита или менингоэнцефалита с рассеянной очаговой симптоматикой. Нередко в этой стадии поражение сердечной мышцы (миокардит) с нарушением проводящей системы сердца, рецидивирующие моноартриты крупных суставов (коленных). III стадия возникает через месяцы и годы. Ее основные клинические проявления – хронические артриты крупных суставов. Неврологические проявления в виде энцефаломиелита с энцефалопатией, атаксией, деменцией. Диагностика. Основным методом является непрямая реакция иммунофлюоресценции с корпускулярным антигеном бактерии. Лечение. Антибиотики в максимальных дозах и длительно. Кортикостероиды не применяют, поскольку они снижают эффективность антибиотикотерапии. Профилактика. Защита от укуса клещей. 53. Полиомиелит: клиника, диагностика, лечение, профилактика. Острое инфекционное заболевание, обусловленное вирусом с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает периферический паралич мышц и атрофию. Чаще встречаются спорадические заболевания, но в прошлом возникали эпидемии. Здоровые носители и абортивные случаи - основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного в паралитической стадии. Основные пути передачи инфекции - личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Максимальная заболеваемость поздним летом и ранней осенью. Инкубационный период 7 - 14 дней, но может длиться и 5 недель. В последние 20 лет наблюдается резкое снижение заболеваемости в странах, где проводятся профилактические инокуляции: вначале вакцины Солка и британской вакцины и впоследствии оральной аттенуированной вакцины Сейбина. Выделяют три штамма вируса: типы I, II, III. Наиболее распространенный путь заражения у человека - через пищеварительный тракт. КЛИНИКА. Препаралитическая стадия. Лихорадка, головная боль, сонливость, потливость, желудочно-кишечные нарушения. Это фаза "малой болезни" длится 1 - 2 дня. Фаза большой болезни характеризуется усилением головных болей, болями в спине, конечностях, повышенной утомляемостью мышц. В ликворе: плеоцитоз, умеренно повышается уровень белков и глобулинов, содержание глюкозы в норме. Паралитическая стадия: * спинальная форма - развитию параличей предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли в конечностях. Параличи могут быть распространенными и локализованными. Характерна ассимметричность, "пятнистость" параличей; мышцы могут быть сильно поражены на одной стороне тела и сохранены на другой. При "восходящих" формах параличи распространяются вверх от ног и угрожают жизни, так как могут возникнуть нарушения дыхания. Улучшение обычно начинается к концу 1-й недели с момента развития параличей. Отмечается утрата или снижение сухожильных и кожных рефлексов, отсутствуют чувствительные нарушения. * стволовая форма - наблюдаются параличи лицевые, языка, глотки, гортани, окулярные. Возможны головокружение, нистагм. ПРОГНОЗ. Смертность при эпидемиях достигает 5 - 25 % от дыхательных расстройств при бульбарных формах или восходящих параличах. ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо создать больному полный покой. Больным без дыхательных расстройств показано внутримышечное введение рибонуклеазы, а также сыворотки реконвалесцентов. В острой стадии дают достаточное количество жидкости. Для облегчения боли и уменьшения беспокойства используют анальгетики и седативные препараты. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами. Иммуноглобулины бесполезны, так как вирус после соединения с нервной тканью недостижим для антител. После развития параличей в острой стадии нельзя допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов, поэтому конечности больного должны находиться в таком положении, чтобы парализованные мышцы были расслаблены при помощи подушек и мешков с песком. Назначают прозерин, витамины, метаболические средства, физиотерапию, ЛФК. Карантин устанавливают на 20 дней. Детям, контактировавшим с больным, вводят гамма-глобулин. ПРОФИЛАКТИКА. Активную иммунизацию против полиомиелита осуществляют в весеннее время (3 мес. подряд) живыми вакцинами из ослабленных вирусов трех типов. Вакцину Сейбина каждого типа в виде драже или капель (1 - 2 капли на кусочек сахара) дают 1 раз в месяц. Повторную иммунизацию осуществляют через год. Таким образом, создают иммунитет на 3 года. 54. Поражение нервной системы при сифилисе. 55. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции. 56. Миелиты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. МИЕЛИТ - воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Выделяют миелиты: * первичные, вызванные нейровирусами (вирусами герпеса, бешенства, полиомиелита) и туберкулезным или сифилитическим поражением; • вторичные, как осложнение общеинфекционных заболеваний (пневмония, грипп, тиф) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов. Неврологические проявления начинаются с умеренных болей и парестезий в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. В крови лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. В ликворе: клеточно-белковая диссоциация. Лечение: антибиотики широкого спектра действия, глюкокортикоиды (50 - 100 мг в сутки), антипиретики. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК, по миновании острого периода - активная ЛФК, массаж, иглотерапия, физиопроцедуры. 57. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis ext. – a.maxillaris – a. meningea media – тверд. оболочка ГМ Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. ophthalmica – ветвь к тв. мозг. обол. ГМ, анастомоз с a. meningea media Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. cerebri ant. – a. communic. ant. – a. cerebri ant. др. стороны Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. cerebri media Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. communic. post. – в a. cerebri post. Виллизиев круг Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. basilaris – aa. cerebri post. Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis –– aa. – a. spinalis ant., aa. spinalis post. Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. cerebelli inf. post. Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. basilaris – a. cerebelli inf. ant., a. cerebelli sup. Артериальное кольцо продолг. мозга Aorta – pars desc. aortae – aa. intercost. post. – rami spinales к СМ. Aorta – pars desc. aortae – aa. lumbales – rr. spinals 58. Острые нарушения мозгового кровообращения: классификация, этиология, патогенез. Острые нарушения мозгового кровообращения Классификация Е.В.Шмидта Международная классификация болезней 10 пересмотра Транзиторные ишемические атаки Транзиторные церебральные ишемические атаки Субарахноидальное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние Геморрагический инсульт Внутримозговое кровоизлияние Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние Субдуральное кровоизлияние (острое нетравматическое) Ишемический инсульт Инфаркт мозга По течению: * острый период; * восстановительный период (до 1 года); * последствия (от 1 года до 3 лет); остаточные явления (свыше 3-х лет). ЭТИОЛОГИЯ. Основными причинами, вызывающими сосудистые заболевания головного мозга, являются: 1. Атеросклероз. 2. Артериальная гипертензия. 3. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией. 4. Симптоматическая артериальная гипертензия. 5. Заболевания сердца, сопровождающиеся кардиогенной тромбоэмболией. 6. Артериальная гипотония. 7. Инфекционные и аллергические васкулиты. 8. Аномалии сердечно-сосудистой системы. 9. Болезни крови. 10. Эндокринопатии. 11. Церебральная амилоидная ангиопатия. 12. Расслоение артерий шеи. Факторы, способствующие развитию нарушений мозгового кровообращения: 1. Избыточная масса тела. 2. Курение. 3. Возраст. 4. Частые эмоциональные стрессы. 5. Генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. 6. Сахарный диабет. 7. Дислипопротеинемия. 8. Злоупотребление алкоголем. 9. Полицитемия. 10.Тромбоцитоз. 11.Мерцательная аритмия. 12.Ишемическая болезнь сердца. 13.Артериальная гипертензия. 59. Дисциркуляторная энцефалопатия: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Это медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга. Различают 3 стадии: I стадия (стадия компенсации)- проявляется неврозоподобным, преимущественно астеническим синдромом, доминируют субъективные расстройства (головная боль, шум в голове, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти (не профессиональной) и внимания, головокружение, чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Характерны отдельные симптомы органического поражения головного мозга (анизорефлексия, глазодвигательная недостаточность, асимметрия черепной иннервации, легкие симптомы орального автоматизма, латентная атаксия). II стадия (стадия субкомпенсации) – отмечается прогрессирование ухудшения памяти (в том числе и профессиональной), суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного, существенно снижается работоспособность. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. Отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома. В этой стадии выделяют несколько основных синдромов: * цефалгический; * вестибулярно-атаксический - нистагм, координаторные нарушения; * пирамидный - анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы; • псевдобульбарный - дизартрия, дисфагия, эпизоды насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, мнестико-интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции; • амиостатический - доминирование акинезии над тремором, преимущественная вовлеченность ног; • пароксизмальных расстройств - падения, дроп-атаки, синкопальные состояния, эпиприпадки; • психических расстройств (психопатологический) - выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства. III стадия (стадия декомпенсации)- уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического, вестибулярно-атаксического синдромов. До 20% у больных в этой стадии развивается деменция. 60. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторная церебральная ишемическая атака, острая гипертоническая энцефалопатия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, которые сохраняются до 24 часов. ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ (ТИА). Наиболее частыми причинами ТИА являются атеросклероз экстра-и интрацеребральных артерий головного мозга, артериальная гипертензия и тромбоэмболия из сердца и крупных сосудов (до 95% всех случаев заболевания у пожилых пациентов), в то время как остальные причины (аномалии сосудов и др.) чаще имеют место у лиц молодого возраста. КЛИНИКА. Возникают остро, внезапно и значительно реже пролонгированно с медленным развитием очаговых и общемозговых симптомов. Различают общемозговые симптомы и очаговые, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Клинические проявления ТИА в различных сосудистых бассейнах ТИА в каротидном бассейне ТИА в вертебробазилярном бассейне • гемипарез • гемигипестезия • афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария) • спутанность и игнорирование противоположной половины пространства (при поражении недоминантного полушария) • слепота или снижение зрения на один глаз • парез нижней половины лица • головокружение • тошнота и рвота • двоение • дизартрия и дисфагия • атаксия • амнезия • корковая слепота • тетрапарез • онемение вокруг рта • снижение слуха • парез всей половины лица ТИА имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток, чаще 10 - 15 минут. Характерной их особенностью является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от 1 до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении их в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной локализации ТИА часто предшествуют развитию мозгового инсульта в сроки от 1 до 2-3 лет, но чаще в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ КРИЗЫ. Составляют 13 - 15% от всех острых нарушений мозгового кровообращения. Криз является обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертонии с резким повышением артериального давления. КЛИНИКА. Преобладают общемозговые симптомы: резкая головная боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, дрожь в теле. Характерны гиперемия кожных покровов, гипергидроз, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости. ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ОГЭ). Встречается редко и сопровождает почечную гипертонию, эклампсию, эссенциальную гипертонию. Она развивается у лиц, страдающих артериальной гипертензией, и развивается при подъемах систолического артериального давления выше 200 - 270 мм. рт. столба и диастолического - выше 120 мм. рт. столба. Развитие ОГЭ связывают с фильтрационным отеком и набуханием мозга в ответ на увеличение мозгового кровотока при высоком артериальном давлении и с интравазальными плазморрагиями и геморрагиями, развивающимися в мягкой мозговой оболочке полушарий большого мозга и мозговом стволе. Кроме того, развитие отека мозга, как правило, приводит к снижению мозгового кровотока, чем и обуславливаются развивающиеся при этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга. КЛИНИКА. Складывается из грубо выраженных общемозговых симптомов: диффузных головных болей, тошноты, рвоты, головокружения, преимущественно несистемного характера, "мельканием мушек" или пеленой перед глазами, нередко резким снижением зрения и вегето - сосудистых явлений: гиперемии или бледности лица, гипергидроза, боли в области сердца, сердцебиения, сухости во рту. В более тяжелых случаях отмечаются нарушение сознания, оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, нарушение ориентации в месте и времени, а также генерализованные эпилептические припадки. Могут быть выражены менингеальные симптомы, появляется отек диска зрительного нерва. Из очаговых симптомов нередко отмечаются онемения, покалывания в области кисти, лица, языка, иногда по гемитипу. Редко наблюдаются двигательные расстройства, преимущественно в руке. Следует подчеркнуть, что очаговые микросимптомы чаще отсутствуют, а основные клинические проявления представлены общемозговыми симптомами. ЛЕЧЕНИЕ: гипотензивные препараты, диуретики. Для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления применяют дексаметазон 4 - 6 мг 4 раза в сутки. |