Частная неврология. Частная неврология дисциркуляторная энцефалопатия
 Скачать 481.1 Kb.
|
|
29. ангиотрофоневрозы Ангиотрофоневрозы (angiotro-phoneurosis, единственное число; греческого angeion — сосуд, trophe — питание + неврозы; синонимы: вегетативно-сосудистые неврозы, сосудисто-трофические неврозы, сосудисто-трофические невропатии) — заболевания, развивающиеся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей. Этиология. Имеет значение наследственное предрасположение, конституциональная неполноценность вазомоторной иннервации, на которую наслаиваются различные экзогенные факторы — инфекции, интоксикации неорганическими соединениями (свинец, ртуть, марганец), хронические отравления алкоголем, никотином, спорыньей, воздействие холода. В происхождении ангиотрофоневрозов могут играть определенную роль нарушения обмена веществ, расстройства деятельности желез внутренней секреции, а также сосудисто-трофические расстройства аллергического характера. Описаны вазомоторно-трофические расстройства при шейном остеохондрозе. При травмах центральной и периферической нервной системы, при ушибах сосудов конечностей, при корковых, гипоталамических и стволовых нарушениях могут развиваться некоторые синдромы ангиотрофоневроза. Некоторое значение в возникновении ангиотрофоневроза может иметь также и психическая травма. Известны случаи развития вазомоторно-трофических расстройств кожи у людей во время гипнотического сна. Патогенез сложный. При ангиотрофоневрозе нарушается функция аппаратов вазомоторной и трофической иннервации, расположенных на различных уровнях нервной системы. Имеет значение нарушение влияний ретикулярной формации ствола головного мозга, сосудодвигательных нервных аппаратов (смотри Вегетативная нервная система, Ретикулярная формация), а также функций нервного аппарата, регулирующего трофику тканей и состоящего из симпатических и парасимпатических нейронов, идущих от коры до периферии. Л. А. Орбели указывал на адаптационно-трофическое влияние симпатической системы на метаболизм в тканях. Развитию отдельных форм ангиотрофоневрозов могут способствовать эндокринные расстройства (щитовидной железы, надпочечников и другое), что во многом обусловлено нарушением нервной регуляции функций этих желез. Местные факторы — охлаждение, вибрация, мышечное перенапряжение — часто служат провоцирующими моментами. Определение, на каком уровне нервной системы имеет место нарушение — кора, гипоталамус, ствол, спинной мозг, периферические нервные образования,— необходимо для целенаправленной терапии. Клиническая картина. Симптоматика ангиотрофоневрозов разнообразна. У одних больных преобладают вазомоторные расстройства, у других — трофические, а у третьих те и другие. При некоторых формах ангиотрофоневроза имеет место спазм, при других — расширение сосудов, а у некоторых больных выявляется сочетание либо быстрая смена этих состояний. Во многих случаях имеется нарушение гидрофильности тканей с развитием местного отека. При ангиотрофоневрозе почти всегда наблюдаются синдромы нарушения кровообращения и дистрофические явления в конечностях. Может быть ангиотрофоневроз кожи, подкожной клетчатки и глубоких тканей конечностей, а также лица и туловища. Часто встречаются спастические формы ангиотрофоневроза, например болезнь Рейно (смотри Рейно болезнь), которая характеризуется приступами нарушения вазомоторной иннервации, чаще всего дистальных частей конечностей (цветной рис. 1—3). Синдром Рейно, в отличие от болезни Рейно имеющий вторичный характер, часто является начальным симптомом системной склеродермии. У этих больных отмечаются выраженный спазм сосудов конечностей, трофические изменения кожи, ногтей, онемение и побледнение кисти и пальцев. Менее выраженными формами ангиотрофоневроза являются акроцианоз и акроасфиксия. У больных отмечается синюшность кистей рук, похолодание их, гипергидроз, а также атрофия или гипертрофия тканей. Распространенной ангиоспастической формой ангиотрофоневроз являются акропарестезии, описанные Шультце (F. Schultze), — наличие парестезии, часто двусторонних, симметричных на ладонях и предплечьях, иногда без изменений окраски и температуры кожи, иногда болезненные парестезии типа онемения, появляющиеся обычно во второй половине ночи. В ряде случаев выявляется побледнение или гиперемия кожи, легкая гипестезия. Явления акротрофоневроза в дистальных отделах рук описаны при шейном остеохондрозе. Ангиотрофоневроз. Побледнение, акроцианоз и гангрена пальцев (болезнь Рейно). Из форм ангиотрофоневрозов, в основе которых лежит расширение сосудов, особое место занимает эритромелалгия, характеризующаяся расширением во время приступа артериол и капилляров, и акроэритрозы; последние выражаются в безболезненном покраснении дистальных частей конечностей, чаще рук, вследствие резкого расширения артериол и капилляров. Нередко можно встретить при ангиотрофоневрозе отеки, зависящие от усиленного пропускания плазмы стенками капилляров в окружающую ткань. К этой группе относят острый местный отек Квинке (смотри Квинке отек) и крапивницу не аллергического генеза. Эти отеки часто развиваются на лице. На ногах часто развивается трофедема Мейжа, характеризующаяся плотными отеками кожи и подкожной клетчатки. Обнаруживаются изменения кожи и подкожной клетчатки при дерматомиозите, при котором наблюдаются эритема, высыпания, отеки, участки атрофии кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией этих изменений на лице, шее, груди, предплечьях, ладонях и пальцах рук. В отдельную группу ангиотрофоневрозов входит липодистрофия, развитие которой характеризуется атрофией подкожной жировой клетчатки только верхней половины тела. Описаны холодовые ангиотрофоневрозы, среди которых следует отметить холодовый эритроцианоз, встречающийся у молодых девушек 16 —19 лет. Характерные признаки — холодные ноги, мраморная окраска кожи в жаркое и холодное время. К этой же группе относится «траншейная стопа», встречающаяся у солдат, долго находившихся в окопах. К этой же группе ангиотрофоневрозов следует отнести «стопу шахтера» — профессиональное заболевание, когда рабочий пребывает долго с согнутыми ногами, иногда в воде, что приводит к вазомоторно-трофическим расстройствам на стопах. К профессиональным ангиотрофоневрозам относятся также ангиотрофоневроз, развивающиеся при вибрационной болезни; иногда уже в первые месяцы работы с вибрирующим инструментом у рабочих появляются симптомы ангиотрофоневроза рук в виде акропарестезии, болевых ощущений, кожа кистей цианотична, иногда отечна; при воздействии холодной водой кожа пальцев становится мертвенно бледной. В развитии этих изменений играет роль сочетание местных неблагоприятных факторов (вибрация) с нарушением нервной регуляции тонуса сосудов. Описаны ангиотрофоневрозы внутренних органов, однако при этом наблюдаются не только вазомоторно-трофические расстройства, но также и нарушения двигательной и секреторной иннервации, что выражается в поражениях функций органов дыхания (вазомоторный ринит), желудочно-кишечного тракта (нарушения секреции желудка, язвы, колиты) и другие. Вазомоторные расстройства в головном мозге, его оболочках и органах чувств выражаются в таких заболеваниях, как мигрень или меньеровский синдром (смотри Меньера болезнь). Диагноз. В диагностике ангиотрофоневроза важное место занимают объективные методы исследования: измерение кожной температуры электрической термопарой или электронным термографом, осциллография, плетизмография, исследование кожногальванического рефлекса, капилляроскопия и артериография периферических сосудов. Прогноз определяется характером заболевания и степенью клинических симптомов. Благоприятный прогноз при акроцианозе, ранних стадиях вибрационной болезни. При некоторых других формах (эритромелалгии, болезни Рейно) изменения могут иметь стойкий характер. Лечение. При ангиотрофоневрозе с преобладанием спазма сосудов применяются спазмолитические средства (платифиллин, папаверин, никотиновая кислота, дибазол), ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон, пентамин), витамин В12. Из бальнеофизиотерапевтических мероприятий целесообразно назначать гальванические воротники по Щербаку, двухкамерные гальванические ванны, электросон, сероводородные и радоновые ванны, ультрафиолетовое облучение паравертебрально на уровне ThI—Thv или Thx— LII. При ангиотрофоневрозe верхних конечностей, связанных с вибрационной болезнью, рекомендуют грязевые аппликации контрастных температур: наложение сапропелевой грязи на кисти в виде коротких перчаток (t° 46—50°), аппликации в виде воротника до середины лопаток с захватом над- и подключичной области (t° 26—28°). Продолжительность процедуры 15—20 мин. через день, 10— 12 процедур. Рекомендуется лечение на курортах с сероводородными водами (Мацеста, Пятигорск, Серноводск), радиоактивными водами (Цхалтубо, Белокуриха), грязелечение [Саки, Евпатория, Тинаки, Одесса (лиманы)]. Некоторый эффект дает внутривенное введение новокаина, новокаиновые блокады узлов симпатического ствола ThII—ThIV при поражении верхних конечностей и LI—LII при поражении нижних конечностей. В упорных случаях показано применение рентгенотерапии с облучением тех же симпатических узлов. При отсутствии эффекта от консервативной терапии следует прибегать к оперативному вмешательству. Большое распространение получила операция преганглионарной симпатэктомии, при которой прерываются связи узлов, иннервирующих пораженные органы и ткани с центральной нервной системы путем удаления части симпатического ствола между спинальными центрами и узлом, непосредственно посылающим волокна к этой пораженной области. Преганглионарная симпатэктомия дает более стойкий эффект, чем ганглионарная. При ангиотрофоневрозе верхних конечностей преганглионарная симпатэктомия делается на уровне ТhII—ТhIII, а при ангиотрофоневрозе нижних конечностей — на уровне LI—LII. При акропарестезиях рекомендуется применение сосудорасширяющих препаратов и гимнастика сосудов (применение для кистей и стоп холодных и горячих ванн попеременно). При ангиотрофоневрозе с преобладанием вазодилатации применяют препараты, суживающие периферические сосуды (кофеин, эфедрин, эрготин), препараты кальция, аскорбиновую кислоту, витамин В6. Иногда эффект может быть получен при использовании новокаиновых блокад симпатических узлов (перерыв не только вазомоторных, но и рецепторных волокон, идущих из глубоких тканей и сосудистых стенок конечностей). При ангиотрофоневрозе, сопровождающих начальный период коллагенозов — системную склеродермию и дермато-миозит, — рекомендуется лечение основного заболевания с применением глюкокортикоидной терапии (преднизолон, преднизон) в терапевтических дозах, анаболические стероиды, антибиотики. Профилактика заключается прежде всего в устранении причин, вызывающих ангиотрофоневроз. При наличии вредных производственных факторов следует временно или постоянно изменить характер работы. При Холодовых ангиотрофоневрозах нужно избегать охлаждения, носить теплую одежду и обувь. Следует также заботиться о правильной организации труда и отдыха и нормализации сна. При аллергических состояниях необходимо исключить сенсибилизирующие факторы. Отек Квинке Отек Квинке (другие названия - острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) - это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и пожилых людей наблюдается редко. Причины отека Квинке В основе аллергического отека лежит аллергическая реакция антиген-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме биологически активные вещества - медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной аллергического отека может быть воздействие специфических пищевых продуктов (яйца, рыба, шоколад, орехи, ягоды, цитрусовые, молоко), лекарственных и других аллергенов (цветы, животные, укусы насекомых). У больных с неаллергическим отеком Квинке заболевание обусловлено наследственностью. Наследование происходит по доминантному типу. В сыворотке больных понижен уровень ингибиторов С-эстераз и калликреина. Отек Квинке при этом, аналогично аллергическому отеку, развивается под влиянием веществ, вызывающих образование гистамина - тех же аллергенов. Отек развивается в сенсибилизированном организме под влиянием специфических аллергенов: цветы, животные, продукты питания, лекарства, косметические средства или неспецифических: стресс, интоксикации, инфекции, переохлаждение. Предрасполагающими факторами могут быть заболевания печени, щитовидной железы (в особенности при ее пониженной функции), желудка, заболевания крови, аутоимунные и паразитарные заболевания. Часто в данном случае заболевание преобретает хроническое рецидивирующее течение. В части случаев причину отека Квинке установить не удается (так называемый идиопатический отек). Симптомы отека Квинке Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, реже часов, на разных участках лица и слизистых развивается выраженный отек. Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация (ощупывание) припухлости безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.). Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать. Осложнения отека Квинке Наиболее угрожающим осложнением может быть развитие отека гортани с нарастающими симптомами острой дыхательной недостаточности. Симптомы отека гортани - охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затруднение дыхания. Отек слизистой желудочно-кишечного тракта может симулировать острую абдоминальную патологию, при этом могут наблюдаться диспептические расстройства, острая боль в животе, усиление перистальтики кишечника, иногда - симптомы перитонита. Поражение урогенитальной системы проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи. Наиболее опасной является локализация отека на лице, поскольку при этом возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется признаками синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота). При отсутствии неотложной квалифицированной помощи такой отек может повлечь за собой летальный исход. Возможно сочетание острой крапивницы и отека Квинке. Обследование при отеке Квинке Дифференциальную диагностику проводят с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с отеком губы хронического течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия (покраснение) в области поражения в виде языков пламени. Неотложная первая помощь при отеке квинке При снижении АД — подкожно вводят 0,1–0,5 мл 0,1% раствора адреналина; При асфиксии (отек слизистой оболочки дыхательных путей) инъекции адреналина; Гормональная терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;) Десенсибилизирующее лечение: антигистаминные средства (супрастин 2% — 2,0 в/м, Кларитин, Зиртек, Эриус, Телфаст). Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в стуйно в 10—20 мл физиологического раствора; Препараты ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5% — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по 4 г per os 4—5 раз в день до полного купирования реакции; Дезинтоксикационная терапия - гемосорбция, энтеросорбция; Госпитализация в аллергологическое отделение. Лечение отека поэтапное: Устранение контакта с аллергеном; назначение препаратов для повышения тонуса симпатической нервной системы (препараты кальция, аскорбиновая кислота, эфедрин); снижение парасимпатической активности (атропин) и уровня гистамина (димедрол, супрастин, тавегил); Необходима витаминотерапия — назначают аскорутин для снижения проницаемости сосудов; Показаны десенсибилизирующая терапия (АКТГ, кортизон, преднизолон) курс лечения витаминами группы B и гамма-глобулином Основой лечения наследственной формы отека Квинке являются лекарственные препраты, усиливающие продукцию в организме недостающего С1-ингибитора Лечение гормонами при отсутствии противопоказаний к гормонотерапии рекомендуется проводить в стационаре. Мигрень – это приступ (пароксизм) интенсивной головной боли в половине головы (гемикрания), чаще в глазнично - лобно - височной области, который сопровождается тошнотой, и даже рвотой, повышенной чувствительностью к световым и звуковым раздражителям. Приступ мигрени Приступ мигрени. Распространенность мигрени – 5 – 25%. Чаще болеют женщины молодого возраста – начало заболевания до 20 лет, пик в 25 – 35 лет. Мигрень – наследственно обусловленное заболевание. Если оба родители страдают мигренью, у ребенка шанс заболеть увеличивается до 60 – 90%, если только мама – 70%, только отец – 20%. Таким образом, понятно, что мигрень передается по материнской линии. Механизм развития мигрени сложен, до конца не изучен. Провоцирующими факторами могут быть эмоциональные и физические перегрузки, нарушения питания, алкоголь (пиво, красное вино, шампанское), курение, нарушения сна, изменения метеоусловий, перегрев на солнце, шум, сильные запахи, гормональные изменения в организме женщины, менструация, прием гормональных контрацептивов. Употребление в пищу продуктов, богатых тирамином – шоколад, кофе, какао, сыр, орехи, копченности, цитрусовые нарушают процессы обмена серотонина в центральной нервной системе, что рассматривается одним из факторов развития приступа мигрени. Ведущую роль в развитии мигренозного пароксизма играет активация ядра тройничного нерва. Чаще страдают люди с высокой социальной активностью, с повышенной тревожностью, с высокими амбициями. Мигрень удваивает риск паралича Белла (самой распространенной формы паралича лицевого нерва). Вероятно, у этих заболеваний общая причина. Возможными причинами мигрени и паралича Белла специалисты считают инфекции, воспаление и проблемы с сердечно-сосудистой системой. Симптомы мигрени Основные симптомы мигрени: приступообразная, пульсирующая, средней интенсивности или сильная боль в половине головы, которая длится от 4 до 72 часов. Эта боль усиливается при физической нагрузке, наклоне головы, сопровождается тошнотой, рвотой. Яркий свет, резкий звук, сильный запах усиливают боль. Хочется обхватить голову руками и спрятаться в тихое, темное место. Больные часто перевязывают голову полотенцем, прикрывают больную сторону и глаз. Если Вам испытали такое состояние как минимум 5 раз – у Вас мигрень. Иногда бывает двусторонняя мигрень. Симптомы мигрени Приступу мигрени может предшествовать аура (примерно в 20% случаев). Аура – это неврологические симптомы – зрительные, слуховые, чувствительные, двигательные, афатические, вестибулярные, предшествующие приступу. Развивается аура в течение 5 – 20 минут и продолжается не более часа. Чаще бывает зрительная аура – человек видит мелькание ярких вспышек (фотопсии) в правом или левом поле зрения, молнии, змейки, выпадения поля зрения или его фрагментов с искажением предметов. Симптомы мигрени Возможно онемение конечностей (правых, левых, только руки). Существует гемиплегическая аура, при которой не двигаются правые или левые конечности. Базилярная форма мигрени с аурой характеризуется шумом в ушах, головокружением, парестезиями в конечностях, фотопсиями в биназальных или в битемпоральных полях зрения, иногда бывают обмороки. При вегетативной форме присутствует паника, страх, сердцебиение, дрожь, учащенное дыхание, слабость, полиурия. Все симптомы ауры полностью обратимы. Мигренозный статус – тяжелое осложнение мигрени. Это серия тяжелых, с многократной рвотой, следующих один за одним приступов мигрени. Интервалы между приступами не более 4 часов. Такое состояние нуждается в стационарном лечении. Обследование при мигрени Повторяющаяся головная боль должна обязательно привести Вас к неврологу. Диагноз ставится клинически – опрос, осмотр. Но: мигренозные пароксизмы могут быть первыми симптомами опухоли мозга, сосудистой мальформации. Поэтому необходимо тщательное неврологическое обследование для исключения органического процесса. Придется посетить врача офтальмолога, проверить поля зрения, остроту зрения, глазное дно, сделать электроэнцефалографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, магнитно-резонансную томографию в режиме ангиографии. Препараты для купирования приступа и профилактического лечения Вам назначит невролог. Лечение мигрени Медикаментозное лечение мигрени Для купирования приступа мигрени используют: - нестероидные противовоспалительные средства – парацетамол, ибупрофен, диклоберл, или в комбинации с кофеином седалгин, пенталгин, солпадеин; - препараты дигидроэрготамина (выпускаются в виде назальных спреев); - селективные агонисты серотонина – суматриптан (антимигрен), золмитриптан (золмигрен, рапимиг), наратриптан, ризатриптан, алмотриптан. Препарат нужно принять в начале приступа, а не ждать несколько часов в надежде, что приступ может пройдет сам. В случае неэффективности препарата повторный прием возможен спустя 2 часа. Болезнь Рейно — относится к вазоспастическим заболеваниям, представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Заболевание поражает верхние конечности, как правило, симметрично и двусторонне. Встречается у 3-5% населения, у женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин[1]. Впервые описана в 1862 году французским врачом Мори́сом Рейно́ Этиология Предположительно в основе лежит генетическая предрасположенность[1]. Факторы риска провоцируют начало заболевания. К ним относятся: частые и длительные эпизоды гипотермии верхних конечностей, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы. профессиональные, производственные факторы (вибрация) ревматические заболевания (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартрит и др.) Чаще болеют женщины в возрасте 20—40 лет, нередко заболевание сочетается с мигренью. Отмечена повышенная заболеваемость машинисток и пианистов. В патогенезе приступа ишемии играет роль повышение тонуса симпатической нервной системы. Симптомы Выделяют 3 основные стадии заболевания: ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2-5 пальцев кисти или 1-3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев); ангиопаралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотичную окраску, отечность и пастозность пальцев); трофопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения — длительно незаживающие язвы). Дифференциальный диагноз проводится с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавлением подключичной артерии; в качестве заболеваний для дифференциальной диагностики также рассматриваются другие вазоспастические патологии. Диагностика Для больных данным синдромом характерно специфическое нарушение микроциркуляции, проявляющееся в виде зябкости пальцев и реакции на холод в виде болей и побледнения. Иногда, по определенным рисункам капилляров кровеносных сосудов, которые прилегают к ногтевым пластинам, можно определить феномен Рейно. Однако следует отметить, что не существует какого-либо однозначного клинического симптома, свидетельствующего о наличии данного синдрома. Врач может также провести определенные исследования конечностей пациента, чтобы исключить сжатие кровеносных сосудов, имитирующее феномен Рейно, как, например, синдром лестничной мышцы. Обычно у людей с феноменом Рейно, который рассматривается как одно из проявлений ревматических заболеваний, повышена скорость оседания эритроцитов, отмечается повышенный уровень антинуклеарных антител[источник не указан 1797 дней]. Данное сочетание признаков может являться дебютом системной склеродермии и других болезней соединительной ткани[источник не указан 763 дня]. Лечение болезни Методы лечения болезни Рейно можно разделить на две группы — консервативные и хирургические. Консервативные методы включают применение сосудорасширяющих лекарственных средств (например, фентоламин). Лекарственная терапия при болезни Рейно продолжается в течение жизни больного. Следует отметить, что при длительном приеме данных препаратов неизбежно происходит развитие осложнений. Хирургическим методом лечения является симпатэктомия. Суть лечения заключается в «выключении» нервных волокон, по которым идут патологические импульсы, заставляющие кровеносные сосуды спазмироваться. Существуют несколько видов симпатэктомии. Наименее травматичной является эндоскопическая симпатэктомия.[ |