|
|
Частная неврология. Частная неврология дисциркуляторная энцефалопатия
22. острый инфекцион миелит
Миелит – воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.
Что провоцирует / Причины Острого миелита:
Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpeszoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия.
Патогенез (что происходит) во время Острого миелита:
В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.
Патоморфология. Макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает- на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопически в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния. инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад миелина.Острый миелит
Симптомы Острого миелита:
Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38–39 °С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1–3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.
Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга, что проявляется клинической картиной синдрома Броун-Секара.
Описаны формы подострого некротического миелита, для которого характерно поражение пояснично-крестцовой части спинного мозга с последующим распространением патологического процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При ликвородинамических пробах белок отсутствует. В крови отмечаются увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево.
Течение миелита острое, процесс достигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протяжении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1–2 лет. Быстрее и раньше всего восстанавливаются чувствительность, затем функции тазовых органов- двигательные нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы конечностей. Самыми тяжелыми по течению и прогнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жизненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятен прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой локализации вследствие тяжелого поражения, плохого восстановления функций тазовых органов и в связи с этим присоединения вторичной инфекции.
Диагностика Острого миелита:
Острое начало заболевания с быстрым развитием поперечного поражения спинно го мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости при отсутствии блока делает диагноз достаточно ясным. Однако очень важно своевременно диагностировать эпидурит, клиническая картина которого в большинстве случаев неотличима от симптомов миелита, но при котором требуется неотложное хирургическое вмешательство. В сомнительных случаях следует прибегать к эксплоративной ламинэктомии. При диагностике эпидурита следует иметь в виду наличие гнойного очага в организме, появление корешковых болей, синдром нарастающей компрессии спинного мозга. Острый полирадикулоневрит Гийена – Барре отличается от миелита отсутствием проводниковых нарушений чувствительности, спастических явлений и тазовых расстройств. Для опухолей спинного мозга характерно медленное течение, наличие белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости, блока при ликвородинамических пробах. Гематомиелия и гематорахия возникают внезапно, не сопровождаются подъемом температуры- при гематомиелии поражается в основном серое вещество- если кровоизлияние произошло под оболочки, то возникают менингеальные симптомы. В анамнезе часто можно выявить указания на травму.
Острое поперечное поражение спинного мозга необходимо дифференцировать от острого нарушения спинального кровообращения. Можно заподозрить рассеянный склероз, однако для него характерны избирательное поражение белого вещества, часто быстрый и значительный регресс симптомов через несколько дней или недель, наличие признаков рассеянного поражения спинного и головного мозга. Хронический менингомиелит отличается более медленным развитием, отсутствием повышения температуры и нередко обусловлен сифилитическим поражением, что устанавливается с помощью серологических реакций.
Острый миелит
Острый миелит
Лечение Острого миелита:
Во всех случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50–100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКТГ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2–3 нед с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, по д пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.
В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть, применяя антихолинэстеразные препараты- если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация мочевого пузыря с промыванием его антисептическими растворами.
Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2–4 нед в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглоукалыванию, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение.
Трудоспособность. Определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью нарушения двигательных и тазовых функций, чувствительных расстройств. В остром и подостром периодах больные временно нетрудоспособны. При хорошем восстановлении функций и возможности возвращения к работе больничный лист может быть продлен до практического выздоровления. При остаточных явлениях в виде незначительного нижнего парапареза со слабо стью сфинктеров больным устанавливают III гр упп у инвалидности. При умеренном нижнем парапарезе, нарушении походки и статики больные не могут работать в обычных производственных условиях и признаются инвалидами II группы. Если больные нуждаются в постоянном постороннем уходе (параплегии, тетрапарезы, нарушения функций тазовых органов), им устанавливают Iгруппу инвалидности. Если в течение 4 лет восстановления нарушенных функций не происходит, группа инвалидности устанавливается бессрочно.
23.менингиты
Менингиты.
1. По характеру воспалительного процесса
Гнойный Серозный
2. По происхождению Первичный Вторичный
3. По этиологии
Бактериальный (менингококковый, сифилитический и др)
Вирусный (эпидемический паротит, краснуха)
Грибковый (кандидозный, торулёзный)
Протозойный (токсоплазмоз)
Смешанный
Другой этиологии
4. По течению
Молниеносный (фульминантный)
Острый
Подострый
Хронический
5. По преимущественной локализации
Базальный
Конвекситальный
Тотальный
Спинальный
6. По степени тяжести
Лёгкая
Средне-тяжёлая
Тяжёлая
7. По наличию осложнений
Осложнённое
Неосложнённое
По клиническим формам менингококковая инфекция делится
1) Локализованные формы:
Менингококконосительство.
Острый назофарингит.
2) Генерализованные формы:
Менингококцемия (вариант сепсиса).
Типичная
Молниеносная
Хроническая
Менингит
Менингоэнцефалит
Смешанные формы (менингит, менингококцемия).
3) Редкие формы:
Менингококковый эндокардит
Пневмония
Артрит
Иридоциклит
Менингококковый менингит
Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3 % органических заболеваний нервной системы.
В зависимости от характера возбудителя менингиты разделяются на: гнойные и серозные, а по локализации на: конвекситальные, базальные, задней черепной ямки.
Среди гнойных наибольшее распространение имеют первичный менингококковый и вторичные пневмококковый, стрептококковый и стафилококковый менингиты. Реже бывают случаи менингитов при гонорее, брюшном и возвратном тифах, дизентерии, туляремии, кандидомикозе, листериозе, лептоспирозе, сибирской язве, чуме.
Среди первичных серозных менингитов чаще встречаются хореоменингит и менингиты энтеровирусного генеза. Вторичные серозные менингиты наблюдаются при гриппе, туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, паротите.
Источники инфекции разнообразны – больные и здоровые носители (цереброспинальный и энтеровирусные менингиты) или животные – чаще всего мыши (хореоменингит). При вторичных формах инфекция проникает в субарахноидальное пространство из очагов в ухе, придаточных полостях носа или из легких (туберкулезный процесс) и т. д. Инфекция передается от носителей капельным способом (цереброспинальный менингит), с частицами пыли (лимфоцитарный хореоменингит) или фекально-оральным путем (энтеровирусный менингит).
Клиническая картина. Для менингитов типично развитие оболочечного синдрома на фоне лихорадки и других общеинфекционных симптомов. Могут быть продромальные явления – общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и т. д.
Менингеальный синдром состоит из общемозговых симптомов, выявляющих тоническое напряжение мышц конечностей и туловища. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, внезапно после перемены положения, вне связи с приемом пищи, во время усиления головной боли. Перкуссия черепа болезненна. Типичны мучительные боли и гиперестезия кожи. Постоянный и специфический симптом всякого менингита – изменение цереброспинальной жидкости. Давление повышено до 250–400 мм вод. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации – увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный – при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ цереброспинальной жидкости наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза и установлении формы менингита.
Бактериальные формы менингитов.
Цереброспинальный менингит. Болезнь вызывается менингококком и встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев преимущественно в холодные месяцы года. Чаще заболевают дети. Контагиозность больных невелика, и заражения обслуживающего персонала очень редки.
В зависимости от клинического течения выделяют следующие формы менингита: обычную, молниеносную, энцефалитическую.
Заболевание начинается с озноба, гипертермии (39–41°С), сильнейшей головной боли, рвоты. В случае молниеносной формы быстро присоединяются нарушения сознания, возбуждение, затем оглушенность, сопор, кома, эпилептиформные припадки. Выявляются грубые менингеальные симптомы, парез черепных нервов (III, VI, VII и др.), а при энцефалитической форме – и парезы конечностей. Один из нередких признаков цереброспинального менингита – появление мелкоточечной геморрагической сыпи на ягодицах, бедрах, голени, лице, туловище. Сухожильные рефлексы в первые дни болезни повышены, а в дальнейшем снижаются. Наблюдаются осложнения: поражение надпочечников с развитием инфекционно-токсического шока (синдром Уотерхауса-Фридериксена), пневмонии, миокардиты, полиартриты. В цереброспинальной жидкости обнаруживают повышенное давление, нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких тысяч или десятков тысяч клеток), снижение содержание сахара, а при бактериологическом исследовании – менингококки (внутриклеточно или внеклеточно). Если больной пунктирован в первые 6–12 ч. от начала заболевания, то жидкость может быть прозрачна, а количество клеточных элементов незначительно повышено.
Наиболее тяжело протекает молниеносная форма, смертельный исход наступает в течение суток вследствие острого отека и набухания головного мозга с ущемлением ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.
Вторичные гнойные менингиты.
Клиническая картина заболевания (острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости – нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д.) похожа на симптоматику цереброспинального менингита. Решающим в диагностике гнойного менингита является наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза), бактериологическое исследование (обнаружение соответствующего возбудителя в цереброспинальной жидкости больного) и положительная серологическая реакция. Значение последней особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного.
Течение вторичных гнойных и первичного менингококкового менингитов может осложняться внедрением инфекции в субдуральное пространство (субдуральный выпот), что приводит к развитию грубых очаговых симптомов (гемипарез, гемиплегия, афазия).
Лечение. Терапия гнойных менингитов основана на раннем назначении антибиотиков (чаще всего пенициллина) или сульфаниламидных препаратов (норсульфазола, этазола, сульфадимезина) в достаточных дозах. Средняя терапевтическая суточная доза пенициллина 12000000–24000000 ЕД и сульфаниламидов 4–6 г. При относительно нетяжелых формах лечение можно проводить только сульфаниламидами. Тяжелым больным рекомендуется сразу же ввести 3000000 ЕД пенициллина и далее в течение суток давать по 3000000 ЕД через 3 ч (24000000 ЕД в сутки) или вводить пенициллин внутривенно (10000000–12000000 ЕД в сутки) или комбинировать пенициллин с левомицетином (по 1 г внутримышечно, до 4 г в сутки). В крайне тяжелых случаях дозу пенициллина приходится доводить до 30000000–40000000 ЕД в сутки; можно ввести антибиотик (чаще бензилпенициллина натриевую соль) по 30000–50000 ЕД интралюмбально.
В случае недостаточной эффективности лечения в течение 2–3 дней используют антибиотики резерва, прежде всего полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин, ампиокс), а также гентамицин, цефалоридин (цепорин), мономицин, канамицин, нитрофураны (фурадонин, фурацилин, фуразолидин).
Лечение рекомендуется проводить с учетом чувствительности выделенных микробов к антибиотикам. Одним из традиционных способов повышения эффективности лечения является комбинирование антибиотиков (пенициллина и левомицетина, ампициллина и гентамицина, ампициллина и оксациллина, пенициллина и сульфаниламидов и др.). Эти сочетания применяются в первые дни заболевания до выделения возбудителя и определения его антибиотикограммы, когда нужна срочная помощь тяжелобольному, а затем обычно переходят на монотерапию. Средний срок дачи антибиотиков и сульфаниламидов 1–2 нед. Критерии для отмены: нормализация температуры, регресс менингеальных и общемозговых симптомов, снижение цитоза в цереброспинальной жидкости (приблизительно до 100 клеток с преобладанием лимфоцитов).
Недостаточность функции надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена) купируют безотлагательным внутривенным капельным введением преднизолона (60 мг.), полиглюкина (или реополиглюкина 500 мл.), строфантина (0,05 % раствор 0,5–1 мг), норадреналина (1 мл.). Затем в течение необходимого времени кортикостероиды назначают внутрь.
Туберкулезный менингит.
Развивается чаще всего постепенно. У больных появляются лихорадка (субфебрилитет, реже – высокая температура), головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота. У лиц пожилого возраста возможно развитие болезни и при нормальной температуре. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. У тяжелобольных приходится наблюдать расстройства сознания, децеребрационную ригидность (резкая гипертония всех разгибателей или сгибателей на руках и в разгибателях ног), тазовые нарушения, параличи, парезы, афазию, агнозию и т. д. Цереброспинальная жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, реже ксантохромная или мутноватая, вытекает под повышенным давлением; характерны умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз. В первые дни в клеточном составе преобладают нейтрофилы (до 70–80 %). Уровень сахара резко понижен. При стояния жидкости в течение 12 ч. выпадает характерная пленка. Большое диагностическое значение имеет нахождение в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза.
Течение туберкулезного менингита длительное. Хотя вскоре после начала лечения интенсивность клинических симптомов уменьшается, для нормализации цереброспинальной жидкости требуется несколько месяцев, а выздоровление наступает примерно через полгода.
Лечение туберкулезного менингита комплексное. Основу его составляет применение двух – трех антибактериальных препаратов, чаще всего стрептомицина и изониазида (тубазида) и непрерывное (до полного выздоровления) введение их в бактериостатических дозах.
Вирусные формы менингитов.
Лимфоцитарный хориоменингит.
Начинается остро с повышения температуры, головной боли, тошноты, светобоязни. Однако общемозговые и оболочечные симптомы не достигают той выраженности, как при гнойных менингитах. Могут наблюдаться локальные симптомы – анизорефлексия, поражение лицевого, отводящего, преддверно-улиткового и других нервов.
Энтеровирусный менингит.
Развиваются лихорадочное состояние, головная боль, нередко тошнота. Meнингеальные симптомы выражены умеренно. Характерны боли в мышцах ног, в животе, конъюнктивит, быстро проходящие кожные сыпи, припухание шейных лимфатических узлов.
Цереброспинальная жидкость при вирусных менингитах прозрачная; отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков или сотен клеток) при нормальном или слегка увеличенном содержании белка. В первые дни болезни цитоз может быть смешанным. Содержание глюкозы и хлоридов не изменено.
Течение лимфоцитарного и энтеровирусного менингитов доброкачественное. Температура нормализуется через 1–2 нед; затем постепенно (за 2–4 нед) исчезают менингеальный синдром и локальные симптомы. Описаны как ранние (через 2–3 нед), так и поздние (через несколько месяцев) рецидивы болезни.
Полиомиелит.
Классификация.
Паралитическая форма: спинальная; бульбарная; понтинная; энцефалитическая;
Непаралитическая форма: бессимптомная (с повышением титра антител); "ненервная" (висцеральная – катар ВДП или ЖКТ); менингеальная.
Клинические стадии: инкубационный период 10–14 дней; первых клинических проявлений 1–3 дня; латентный период 2–15 дней; паралитический период 2–6 дней; восстановительный период до 2 лет; резидуальный период.
Этиология и патогенез: Острое вирусное заболевание, характеризующееся распространённым воспалительным процессом в центральной нервной системе с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей мышц. Возбудителем являются вирусы трёх типов. Заражение происходит капельным и алиментарным путём. Вирус, попадая в глотку, ЖКТ, внедряется в миндалины и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки). В лимфатической системе происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, а затем в нервную систему.
В связи с охватом проф. прививками всего восприимчивого населения классические формы полиомиелита почти не встречаются. В Беларуси применяется живая полиомиелитная вакцина Гейна-Медина. Возможен прививочный полиомиелит. Риск его возникновения
1:1000000. Рассмотрение случая постпрививочного П. Возможно, если болезнь возникает спустя 5–15 дней после прививки.
Клиника.Инкубационный период длится 10–14 дней. После этого возникает "малая болезнь", протекающая 1–3 дня с лихорадкой, катаральными явлениями в зеве, ЖКТ. Затем наступает "период мнимого благополучия" 2–15 дней. Вторая атака – "большая болезнь" – является препаралитической стадией болезни. На фоне высокой температуры возникают общемозговые, менингорадикулярные синдромы, двигательные нарушения, (судороги, дрожание, фибриллярные подёргивания, вздрагивания, изменение тонуса мышц), болевой синдром, сонливость, нарушения сознания. В цереброспинальной жидкости в конце этого периода и начале следующего наблюдается клеточно-белковая диссоциация, сменяющаяся на второй неделе болезни белково-клеточной. В паралитическом периоде, продолжающемся 2–6 дней, развиваются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей. Они появляются на фоне высокой температуры или в день её снижения. Если разрушено 40–70 % двигательных нервных клеток – то возникает парез; если гибнет 75 % и больше – развиваются параличи.
Летальные исходы наступают от паралича дыхательной мускулатуры.
Восстановительный период продолжается около 2 лет, в течение которых происходит обратное развитие.
Резидуальный период характеризуется стойкими вялыми остаточными парезами, отставанием в росте, остеопорозом, резкими атрофиями, деформацией конечностей и туловища. Резидуальные симптомы наблюдаются у 30 % заболевших.
Специфического лечения нет. Для облегчения боли – анальгетики; применение антибиотиков показано при цистите, ангине; при параличе дыхательной мускулатуры – реанимационные мероприятия. В восстановительном периоде проводят массаж, ЛФК, профилактику деформаций опорно-двигательного аппарата, ритмическую стимуляцию поражённых мышц, сан-кур. лечение. |
|
|
Скачать 481.1 Kb.