Частная неврология. Частная неврология дисциркуляторная энцефалопатия
 Скачать 481.1 Kb.
|
|
Классификация неврастении Неврастения классифицируется по клиническим формам как: Гиперстеническая форма Раздражительная слабость Гипостеническая форма Данные формы могут проявляться как фазы протекания неврастении. Симптомы неврастении Наиболее частым симптомом неврастении является головная боль. Она носит диффузный характер и, как правило, возникает в конце дня. Характерным является чувство давления на голову, будто сдавливание головы тяжелым шлемом («каска неврастеника»). Вторая жалоба пациентов с неврастенией — это головокружение, которое заключается в ощущении вращения в голове, но не сопровождается чувством вращения окружающих предметов. Часто такое головокружение возникает при сильном волнении, физической нагрузке, изменении погоды и др. Характерны симптомы, связанные с сердечно-сосудистыми нарушениями: учащение пульса (тахикардия), ощущение сердцебиения, давящая или колющая боль в области сердца, артериальная гипертензия, краснота или бледность кожных покровов. Они могут появиться при малейшем волнении пациента, даже в ходе оживленной беседы. При неврастении возможны диспепсические явления: изжога, ухудшение аппетита, отрыжка. Тяжесть в желудке, метеоризм, беспричинные поносы или запоры. У пациентов могут быть частые позывы к мочеиспусканию (поллакиурия), учащающиеся при волнении и проходящие в состоянии покоя. Часто бывает снижено половое влечение. У мужчин возникает преждевременное семяизвержение, приводящее к сокращению времени полового акта, что формирует у пациентов чувство слабости и неудовлетворенности. Гиперстеническая форма неврастении проявляется повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью и высокой возбудимостью. Больные легко выходят из себя, кричат на сослуживцев или родственников, часто проявляют нетерпение, не могут держать себя в руках и способны даже оскорбить окружающих. Их раздражает посторонний шум, разговор, любой звук, большое скопление людей или их быстрое передвижение. Характерно понижение работоспособности, причем это происходит не столько за счет утомления, сколько за счет первичной слабости активного внимания: рассеянности и несобранности, невозможности «включиться» в работу и сосредоточиться на выполняемом деле. Начав работу, больной неврастенией не способен длительно выдерживать психическое напряжение, необходимое для ее выполнения и легко отвлекается (часто встает из-за стола, уходит со своего рабочего места, реагирует на посторонние звуки и действия коллег). После такого отвлечения ему снова трудно начать работу. Это повторяется много раз в течение рабочего дня и в результате человек ничего не успевает сделать. Пациенты также жалуются на нарушения сна в виде проблем с засыпанием, частых ночных пробуждений, тревожных сновидений, связанных с дневными переживаниями. Как результат — тяжелое утреннее пробуждение без чувства отдыха, неясная голова, плохое настроение, постоянное чувство усталости и разбитости. Подобное утреннее состояние больных неврастенией может несколько улучшаться к вечеру. Характерна давящая головная боль («каска неврастеника») или постоянное чувство тяжести в голове, ухудшение памяти, чувство дискомфорта в различных областях тела. Раздражительная слабость — вторая фаза неврастении, которая наступает у лиц холерического темперамента или людей с уравновешенным сильным типом нервной системы в случаях, если на первой стадии выздоровление не произошло, а действие патогенного фактора продолжается. Для больного по-прежнему характера сильная раздражительность, но она быстро гаснет и сменяется психическим истощением. Пациенты легко возбуждаются и кричат, но такая первая реакция сменяется чувством бессилия и обиды и часто переходит в плач. Психические реакции с противоположными эмоциональными состояниями возникают по любому, даже самому пустяковому, поводу. Во второй фазе неврастении больной с огромным трудом приступает к выполнению любого дела или работы, он не в состоянии сосредоточиться. Пытаясь сконцентрироваться на каком-то занятии, он быстро устает, головная боль усиливается и он не может ясно соображать, что делает. Нарастающая общая и нервная слабость заставляет его бросить начатое дело с ощущением полного бессилия. Спустя какое-то время больной снова пытается взяться за работу, но из-за нервного истощения опять ее бросает. Перерывы между такими попытками работать не улучшают ситуацию, так как они не приносят психического отдыха больному. Поэтому многократные попытки поработать могут довести больного неврастенией до состояния полного изнеможения. Гипостеническая форма развивается как третья фаза неврастении. Она может возникнуть с самого начала заболевания у астеничных, тревожных и мнительных людей со слабым типом нервной системы. Для этой формы или фазы неврастении характерна постоянная вялость, физическая и психическая слабость, пассивность, снижение настроения, отсутствие интересов. Пациенты испытывают чувство грусти и какой-то неопределенной тревожности, но выраженные приступы тревоги или тоски для них не характерны. Сниженное настроение сочетается с выраженной астенией и часто проявляется эмоциональной неустойчивостью и слезливостью. Из-за чувства постоянной усталости и общей слабости пациенты вообще не могут собраться для начала какой-либо физической или умственной работы. Они сосредоточенны на своих внутренних ощущениях и мысли о своем состоянии еще больше подавляют их. Характерны ипохондрические жалобы на различные ощущения, исходящие из внутренних органов. По прошествии некоторого времени при прекращении действия патологического фактора или проведении адекватной терапии у страдающих неврастенией начинает восстанавливаться сон и постепенно происходит выздоровление. При повторном возникновении приступов неврастении их длительность увеличивается, а депрессивные состояния усугубляются. Диагностика неврастении Диагноз неврастении ставится неврологом на основании характерных жалоб пациента, истории развития заболевания и осмотра. При клиническом обследовании необходимо исключить наличие хронических инфекций, интоксикаций или соматических заболеваний, начальным проявлением которых может быть неврастения. Неврастения может развиться и как проявление органического поражения головного мозга (опухоль, воспалительные заболевания, нейроинфекции), поэтому для его исключения пациента обследуют на компьютерном (КТ головного мозга) или магнитно-резонансном (МРТ головного мозга) томографе. Для оценки мозгового кровообращения при неврастении проводят реоэнцефалографию. Лечение неврастении В лечении неврастении большое значение принадлежит выявлению этиологического фактора, под воздействием которого она возникла, и по возможности его устранению. Необходимо уменьшить психическую и физическую нагрузку на пациента, ввести строгий режим труда и отдыха. Важно соблюдение правильного распорядка дня, отход ко сну и пробуждение в одни и те же часы. Больным неврастенией полезны пешие прогулки перед сном, свежий воздух, витаминизированное питание, перемена обстановки. Им рекомендована рациональная психотерапия и аутогенные тренировки. Проводят общеукрепляющее лечение, назначают пантокальцин, глицерофосфат кальция, иногда в комбинации с препаратами железа. Эффективны бром и кофеин в индивидуально подобранных дозировках. Терапия сердечно-сосудистых нарушений проводится настойкой боярышника, препаратами валерианы и пустырника. При гиперстенической форме неврастении показаны транквилизаторы: элениум, радедорм, эуноктин; при нарушениях сна — снотворные средства: зопиклон (имован), золпидем. При лечении гипостенической формы неврастении применяют малые дозы сибазона (диазепам), энцефабол, элеутерококк, фенотропил. Рекомендуют кофе, крепкий чай, препараты с тонизирующим эффектом: женьшень, китайский лимонник, сапарал, пантокрин. При всех формах неврастении возможно назначение сонапакса. В малых дозах он действует как антидепрессант и оказывает стимулирующее воздействие на нервную систему, поэтому применяется при гипостенической форме. В больших дозах у него проявляется седативный эффект, что позволяет использовать его в лечении гиперстенической формы. Пациентам с неврастенией рекомендована консультация физиотерапевта для подбора эффективных физиотерапевтических методов лечения заболевания. При неврастении могут применяться электросон, массаж, рефлексотерапия, ароматерапия и другие процедуры. Под неврозами понимают группу функциональных нервно-психических нарушений, включающих в себя эмоционально-аффективные и соматовегетативные расстройства, вызванные психогенными факторами, приводящими к патологии основных нервных процессов в головном мозге (без видимых патоморфологических изменений и изменения метаболических процессов в организме). В основе развития неврозов лежат срыв высшей нервной деятельности, обусловленный перенапряжением раздражительного или тормозного процесса, а также нарушение их подвижности. В отношении силы, уравновешенности и подвижности корковых процессов И. П. Павлов выделяет четыре основных типа нервной системы: 1) сильный, уравновешенный, подвижный; 2) сильный, уравновешенный, инертный; 3) сильный, неуравновешенный и 4) слабый. Неврозы чаще развиваются у лиц с неуравновешенным или слабым типом нервной системы. Большое значение в предрасположенности к неврозам имеет инертность нервных процессов. В развитии того или иного вида невроза у человека существенное значение имеет преобладание первой или второй сигнальной системы. Так, лица художественного типа, у которых преобладает первая сигнальная система, склонны к развитию истерического невроза, лица мыслительного типа, с преобладанием второй сигнальной системы, склонны к развитию невроза навязчивых состояний, а лица с уравновешенностью обеих сигнальных систем — к неврастении. Ведущим этиологическим фактором неврозов является острая или хроническая психическая травма. Перенапряжение раздражительного процесса вызывается различными тяжелыми переживаниями, огорчениями в результате микросоциальных конфликтов, трудными жизненными ситуациями, опасностями, устрашающими моментами. Наряду с острыми конфликтами, поводом к развитию неврозов нередко являются длительные переживания, связанные с неблагоприятными условиями личной жизни, травмирующими психику больных, что приводит нервные клетки коры в состояние запредельного торможения. Неврозы не всегда возникают непосредственно после воздействия психотравмирующего раздражителя, они могут развиваться и через какой-то срок после его воздействия. Перенапряжение тормозного процесса вызывается необходимостью длительное время сдерживаться, не проявлять своих мыслей, чувств, желаний. Невроз на почве перенапряжения тормозного процесса развивается чаще у представителей неуравновешенного типа, у которых тормозной процесс вообще ослаблен. Во многих случаях тормозится только двигательный компонент поведенческой реакции, а вегетативный ее компонент сохраняется, в результате чего в нервной системе могут образовываться очаги застойного возбуждения. Перенапряжение подвижности нервных процессов может возникать при быстрой и частой смене раздражительного и тормозного процессов. Перенапряжение подвижности нервных процессов является причиной развития неврозов чаще всего у представителен инертного типа нервной системы. Важным фактором в развитии неврозов являются преморбидные особенности личности и условия воспитания: по О. В. Кербинову, неврастенически-гиперстенический тип чаще формируется в условиях безнадзорности; неврастенически-гипостенический тип — в условиях притеснений; страдающие истерией — в условиях чрезмерного внимания близких и т. д. Кроме неврозов как самостоятельных функциональных заболеваний нервной системы, обусловленных психическими гравмами, бывают неврозоподобные состояния при различных соматических заболеваниях: туберкулез и другие инфекционные заболевания, гипертоническая болезнь, заболевания желез внутренней секреции, органические заболевания нервной сисгемы, травмы головы и др. Среди неврозов наиболее распространены неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний, двигательные неврозы. Истерия проявляется демонстративными эмоциональными реакциями (слезы, смех, крик), судорожными гиперкинезами (насильственные движения), преходящими параличами, потерей чувствительность, глухотой, слепотой, потерей сознания, галлюцинациями и т.д. Этиология. Основным этиологическим фактором, вызывающим истерию, является психическое переживание, привлекшее к срыву высшей нервной деятельности. Нервное потрясение может быть связано с каким-нибудь внешним моментом или с внутренним конфликтом. У лиц, эндогенно пред-расположенных, ИЛИ у лиц, подготовленных к тому рядом неблагоприятно складывающихся для них моментов, тяжелые истерические расстройства могут иногда развиваться под влиянием ничтожного повода. Различные вредные влияния, ведущие к временному или стойкому ослаблению коры и особенно второй сигнальной системы, к преобладанию (растормаживанию) подкорковых механизмов и верной сигнальной системы, создают условия, способствующие возникновению истерии и истерических реакций. Такое воздействие могут оказать травмы черепа, некоторые органические заболевания НС, истощающие факторы (недоедание, недосыпание, переутомление, длительное эмоциональное напряжение) и др. Возникает заболевание или внезапно под влиянием какой-нибудь тяжелой психической травмы, или, что бывает чаще, под влиянием длительно травмирующей неблагоприятной ситуации. Женщины болеют истерией чаще, чем мужчина. К л и н и к а. Для истерического невроза характерны крайнее разнообразие и изменчивость симптомов. Объясняется это тем, что очень часто симптомы возникают по типу самовнушения и соответствуют обычно представлениям человека о проявлениях того или иного заболевания. Представления эти могут быть чрезвычайно разнообразными, поэтому считается, что истерия может симулировать почти все заболевания. Чаще заболевание начинается истерическим припадком. Обычно истерические припадки возникают вслед за неприятными переживаниями, ссорой, душевным волнением. Припадок начинается неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, чувством недостатка воздуха, подкатыванием клубка к горлу. Больной падает, появляются судороги, чаще тонического характера, но они могут быть и клоническими или тонико-клоническими. Судороги часто носят характер сложных движений. Часто наблюдается опистотонус и "истерическая дуга". Во время припадка лицо краснеет или бледнеет, но никогда не бывает багрово-красным или синюшным, как при эпилепсии. Глаза закрыты, при попытке посторонних их открыть больной еще больше зажмуривает веки. Реакция зрачков на свет сохраняется. Нередко больше рвут на себе одежду, бьются головой о пол. Во время припадка стонут или выкрикивают какие-то слова. Судорожному припадку нередко предшествует плач или смех. Припадки никогда не возникают у спящего. Обычно при припадке никогда не бывает ушибов или прикуса языка, непроизвольного мочеиспускания, отсутствует сон после припадка. Сознание сохранено частично. Больной о припадке помнит. Чаще наблюдаются малые истерические припадки. Почувствовав сердцебиение или "истерический клубок" в горле, больной садится или ложится, начинает плакать или смеяться, производя ряд беспорядочных движений конечностями (в основном руками). Жесты могут быть театральными с попыткой рвать на себе волосы, царапать тело, разбрасывать предметы, попадающиеся под руку. Одним из частых явлений истерии является расстройство чувствительности. Оно может выражаться в виде полной потери чувстви- тельности (анастезии), понижением чувствительности (гипостезии), повышением чувствительности (гиперстезии) и истерическими болями. Области распространения чувствительных нарушений весьма разнооб-разны. Чаще наблюдается понижение чувствительности одной половины тела, реже одной и двух конечностей. Однако чаще бывают истерические боли, которые носят различный характер. Классическим болевым симптомом истерии является резкая головная боль в ограниченном месте головы (ощущение "вбитого гвоздя"). При истерии наблюдаются расстройства функции органов чувств, которые, проявляются в нарушениях зрения и слуха. Наблюдаются ис-терическая глухота и слепота, скоро проходящие. Могут быть речевые нарушения: утрата звучности голоса (афония), заикание, произношение по слогам (истерическое скандирование), молчание (мутизм). Двигательные нарушения при истерии обычно проявляются параличами (парезами) мышц (в основном конечностей), вынужденным положением конечностей, невозможностью выполнения сложных двигательных актов или насильственными движениями (гиперкинезами). Как правило все эти двигательные нарушения во время она исчезают. Могут быть расстройства функции внутренних органов. У больных может отсутствовать аппетит, наблюдаться расстройства глотания, психогенная рвота, болевые ощущения в области сердца, одышка в виде шумного дыхания. Больному истерией присущи следующие черты характера и особенности, поведения: эгоцентризм, постоянное стремление быть в центре внимания, играть ведущую роль, изменчивость настроения, плаксивость, капризность, склонности к влечениям, к преувеличениям. Поведение больных отличается демонстративностью, театральностью, в нем отсутствуют простота и естественность. Создается впечатление, что больной "доволен своей болезнью". Т е ч е ни е и прогноз. Истерия проявляется впервые в юношеском возрасте и протекает хронически с периодическими обострениями. С возрастом симптомы сглаживаются, а в климактерическом периоде обостряются. Под влиянием лечения обострение проходит и больные чувствуют себя хорошо, годами не обращаясь к врачу. Прогноз благоприятен при устранении ситуации, которая вызвала обострение. 17.гепатолентикулярная дегенерация Болезнь Вильсона (Болезнь Вильсона — Коновалова, гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Вестфаля — Вильсона — Коновалова) — врождённое нарушение метаболизма меди, приводящее к тяжелейшим наследственным болезням центральной нервной системы и внутренних органов. Диагностируется у 5-10 % больных циррозом печени дошкольного и школьного возраста. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу. Ген ATP7B, мутации которого вызывают заболевание, расположен на 13-й хромосоме (участок 13q14-q21). Встречается в среднемв популяции 3:100000. Распространённость выше среди народностей где распространены близкородственные браки. Болеют в равной степени как мужчины, так и женщины, средний возраст дебюта 11-25 лет. Для проявления заболевания имеют значение экзогенные воздействия, поражающие печень — интоксикация и инфекция. Патогенез Медь выполняет множество функций в организме. В основном она выступает в качестве кофактора для некоторых ферментов, таких как церулоплазмин, цитохром с-оксидаза, дофамин бета гидроксилаза, супероксиддисмутаза и тирозиназа. Медь всасывается из желудочно-кишечного тракта. Транспортный белок на клетках тонкой кишки CMT1 перемещает медь внутрь клеток. Часть меди связывается с металлотионеином, а другая — перемещается в сеть Гольджи с помощью транспортного белка ATOX1. В аппарате Гольджи в ответ на повышение концентрации меди фермент ATP7A высвобождает этот элемент через воротную вену в печень. В печёночных клетках белок ATP7B связывает медь с церулоплазмином и высвобождает его в кровь, а также удаляет избыток меди с выделяющейся жёлчью. Обе функции ATP7B нарушены при болезни Вильсона. Медь накапливается в ткани печени; церулоплазмин продолжает выделяться, но с недостатком меди (апоцерулоплазмин) и быстро разрушается в кровотоке. Когда меди в печени становится больше, чем белков её связывающих, происходит их окислительное повреждение за счёт реакции Фентона. Это приводит к воспалению печени, её фиброзу и в итоге к циррозу. Также из печени в кровоток выделяется медь, которая не связана с церулоплазмином. Эта свободная медь оседает по всему организму, особенно в почках, глазах и головном мозге. Основную роль в патогенезе играет нарушение обмена меди, её накопление в нервной (особенно поражены базальные ганглии), почечной, печёночной ткани и роговице, а также токсическое повреждение медью данных органов. Нарушение метаболизма выражается в нарушении синтеза и снижении в крови концентрации церулоплазмина. Церулоплазмин участвует в процессе выведения меди из организма. В печени формируется крупноузловой или смешанный цирроз. В почках в первую очередь страдают проксимальные канальцы. В головном мозге поражаются в большей степени базальные ганглии, зубчатое ядро мозжечка и черная субстанция. Отложение меди в десцеметовой мембране глаза приводит к формированию кольца Кайзера-Флейшера. Гепато-церебральная дистрофия начинается в детском или молодом возрасте и имеет хроническое прогрессирующее течение. Во многих случаях появлению симптомов поражения нервной системы предшествуют висцеральные расстройства в виде нарушения деятельности печени и желудочно-кишечных расстройств (желтуха, боли в правом подреберье, диспептические явления). Порой развивается выраженный гепато-лиенальный синдром. Со стороны нервной системы на первый план выступают экстрапирамидные симптомы в виде мышечной ригидности, гиперкинезов и расстройств психики. Пирамидные симптомы могут быть, но чаще отсутствуют. Чувствительность обычно не расстроена. Типичным симптомом болезни является кольцо Кайзера-Флейшера — отложение по периферии роговой оболочки содержащего медь зеленовато-бурого пигмента; оно более выражено при поздних формах заболевания. Иногда отмечается желтовато-коричневая пигментация кожи туловища и лица. Часты геморрагические явления (кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, положительная проба жгута), мраморность кожи, акроцианоз. Капилляроскопия обнаруживает атонию капилляров и застойность кровотока. Отмечаются суставные боли, профузные поты, остеопороз, ломкость костей. Патология печени клинически выявляется примерно у 30 % больных, а в ряде случаев она может быть обнаружена только функциональными пробами, например пробой с нагрузкой галактозой, пробой Квинка, пробой Бергмана-Эльботта, бромсульфофталеиновой пробой; количество билирубина в крови и уробилина в моче обычно увеличено; изменены осадочные реакции Таката-Ара и Грея, обычны лейкопения, тромбоцитопения, гипохромная анемия. Распознают 5 форм гепато-церебральной дистрофии: Брюшная форма- тяжёлое поражение печени, приводящее к смерти раньше появления симптомов со стороны нервной системы; заболевают дети. Её продолжительность от нескольких месяцев до 3-5 лет. Ригидно-аритмогиперкинетическая, или ранняя форма отличается быстрым течением; начинается также в детском возрасте. В клинической картине преобладают мышечная ригидность, приводящая к контрактурам, бедность и замедленность движений, хореоатетоидные или торсионные насильственные движения. Характерны дизартрия и дисфагия, судорожный смех и плач, аффективные расстройства и умеренное снижение интеллекта. Заболевание длится 2-3 года, заканчивается летально. Дрожательно-ригидная форма встречается чаще других; начинается в юношеском возрасте, течёт медленнее, порой с ремиссиями и внезапными ухудшениями, сопровождающимися субфебрильной температурой; характеризуется одновременным развитием тяжёлой ригидности и дрожания, дрожание очень ритмичное (2-8 дрожаний в секунду), резко усиливается при статическом напряжении мышц, движениях и волнении, в покое и во сне исчезает. Иногда обнаруживаются атетоидные хореоформные насильственные движения; наблюдаются также дисфагия и дизартрия. Средняя продолжительность жизни около шести лет. Дрожательная форма начинается в возрасте 20-30 лет, течёт довольно медленно(10-15 лет и больше); дрожание резко преобладает, ригидность появляется лишь в конце болезни, а порой наблюдается гипотония мышц; отмечается амимия, медленная монотонная речь, тяжёлые изменения психики, часты аффективные вспышки. Наблюдаются эпилептиформные припадки. Экстрапирамидно-корковая форма встречается реже других форм. Типичные для гепато-церебральной дистрофии нарушения в дальнейшем осложняются апоплектиформно развивающимися пирамидными парезами, эпилептиформными припадками и тяжёлым слабоумием (обнаруживаются обширные размягчения в коре больших полушарий). Длится 6-8 лет, заканчивается летально. Клиническая картина Поражение печени протекает по типу хронического гепатита либо цирроза и клинически характеризуется гепатомегалией, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Также наблюдается поражение нервной системы (гиперкинезы, повышенный мышечный тонус и/или параличи, атетоз, эпилептические припадки, слюнотечение, дизартрия, нарушения поведения, речи). Также наблюдается почечный тубулярный ацидоз — глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, уратурия, протеинурия. Течение Течение прогрессирующее, с периодами ремиссий и обострений. Наибольшая летальность (50 %) отмечается при печёночной форме с массивным некрозом и гемолизом у детей до 6 лет. Смерть больных от неврологических нарушений при отсутствии лечения наступает через 5-14 лет. Основная причина при этом интеркуррентные заболевания или желудочно-кишечные кровотечения, портальная гипертензия. Диагностика Основой диагностики является картина болезни. Диагноз заболевания подтверждается: -Наличием кольца Кайзера-Флейшера или его «обломков». -Снижение содержания меди в сыворотке крови ниже 80 мкг на 100 мл -Снижение концентрации церулоплазмина ниже 20 мг на 100 мл - Повышение экскреции меди с мочой более 100 мкг в сутки Для диагностики используют: осмотр с помощью щелевой лампы (зелёное кольцо Кайзера-Флейшера на роговице у лимба) определение уровня церулоплазмина (типично снижение менее 1 мкмоль/л) определение уровня меди в сыворотке крови (снижение менее 9,4 мкмоль/л) определение меди в суточной моче (повышение более 1,6 мкмоль или 50 мкг в сутки) Лечение Диета № 5 — с ограничением меди до 1 мг в сутки — исключение шоколада, орехов, сухофруктов, раков, печени, цельной пшеницы. Препаратом выбора является купренил (пеницилламин), который эффективен в 90 % случаев. Д-пеницилламин или унитиол. Унитиол Витамин В6 Патогенетическое лечение при гепатолентикулярной дегенерации направлено на увеличение выведения меди из организма. Для этого применяются комплексоны (тиоловые соединения). Наиболее эффективным оказался пеницилламин. Его следует принимать постоянно по 1,5-2 г внутрь ежедневно. Лечение пеницилламином сопровождается заметным улучшением состояния больных или даже приводит к полной ликвидации симптомов. Вполне удовлетворительные результаты получены и при применении унитиола |