Частная неврология. Частная неврология дисциркуляторная энцефалопатия
 Скачать 481.1 Kb.
|
|
4.субарахноидальное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние всубарахноидальное пространство (полость между паутинной имягкими мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы. Признаки САК возникают внезапно, без предвестников: начинается резкая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Характерно психомоторное возбуждение. Диагноз обычно подтверждается методом компьютерной томографии и, в некоторых случаях,люмбальной пункцией. Лечение субарахноидального кровоизлияния из аневризмы хирургическое, возможно применение методов интервенционной радиологии и терапевтические пособия, направленные на предотвращение рецидива кровоизлияния и снижение риска его осложнений. C 1930-х годов применяется краниотомия с клипированием шейки аневризмы, с 1990-х годов внедряется менее травматичная операция — эндоваскулярная установка микроспирали или баллона под контролем ангиографии. САК — одна из форм острого нарушения мозгового кровообращения, и составляет от 1 % до 7 % случаев ОНМК. САК — угрожающее жизни состояние, которое может привести к тяжёлой инвалидизациипациента даже в случае ранней диагностики и адекватного лечения. До половины случаев САК заканчиваются летальным исходом, 10-15 % больных погибают ещё до поступления в стационар.
этиология Субарахноидальное кровоизлияние бывает либо травматических, либо нетравматическим (спонтанным). Наиболее часто(85 % случаев) нетравматические субарахноидальные кровоизлияния связаны с разрывом аневризм артерий головного мозга, которые обычно располагаются в виллизиевом круге. За счёт недостаточности участка стенки артерии, происходит формирование выпячивания, имеющего мешотчатую форму — мешотчатой аневризмы. Чаще всего они формируются в местах отхождения артериальных сосудов, то есть в местах наибольшей турбулентности крови. Чаще наблюдается разрыв мелких аневризм, вместе с тем, более высокий риск разрыва имеют крупные аневризмы, которые встречаются реже. В 15-20 % случаев спонтанных САК, аневризма при первой ангиографии не выявляется. Приблизительно в половине из этих случаев отмечается перимезенцефальное кровоизлияние, при котором геморрагическое содержимое располагается в субарахноидальном пространстве в пределах среднего мозга. Источник кровоизлияния в этих случаях остаётся невыясненным. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль).В числе причин САК также кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия(обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушениясвёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Кровь в субарахноидальном пространстве может выявляться при КТ-исследовании у 60 % пациентов с травмой головного мозгаТравматическое САК обычно наблюдается при переломе костей черепа или ушибе головного мозг. Обычно этот вариант САК сочетается с другими повреждениями головного мозга, и является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако, остаётся неясным, связан ли неблагоприятный прогноз непосредственно с фактом САК, или кровь в субарахноидальном пространстве — лишь косвенный индикатор тяжести травмы головы, а прогноз обусловлен некими сочетанными механизмами. патогенез Травматическое САК рассматривают, как результат непосредственного повреждения сосудов, покрывающих на всём протяжении поверхность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется поликворным пространствам. Патогенез травматического САК и его клиническое течение отражает три стадии процесса: Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов. Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объёма ликвора с развитием внутричерепной гипертензии. Свёртывание крови в ликворе с образованием сгустков. Свёртки крови могут приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей. Это приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии. Лизис свёртков крови сопровождается развитием явлений асептического воспаления и появлением менингеального синдрома клиника Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» , часто с пульсацией в затылочной области. Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК. Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром.Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика.[1] Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК.. Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков. В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона — кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело. Симптомы поражения глазодвигательного нерва (парез взора вниз и кнаружи, птоз век) могут свидетельствовать о кровоизлиянии из задней соединительной артерии.Судороги чаще встречаются при кровоизлиянии из артериальной аневризмы. Тем не менее, любая симптоматика не позволяет с точностью указать локализацию и источник кровотечения. Судорожный синдром в анамнезе позволяет предположить наличие артериовенозной мальформации В результате кровоизлияния, происходит повышение содержания в плазме крови адреналина и других веществ с адреналоподобным действием, что проявляется повышением артериального давления с сердечно-лёгочной недостаточностью (отёк лёгких, аритмия, изменения на ЭКГ — в 27 % случаев), в 3 % случаев вскоре после САК наступает остановка сердца. Субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть вследствие черепно-мозговой травмы. Симптомами являются головная боль, нарушение сознания и гемипарез. САК часто сопутствует черепно-мозговой травме, причём нарушение сознания на фоне САК является плохим прогностическим признаком. лечение Тактика ведения больных включает меры, направленные на стабилизацию состояния пациента — гемостатическая терапия и устранение источника кровотечения, предупреждение развития осложнений и рецидива САК Приоритетной задачей является стабилизация состояния пациента. Пациентам с нарушениями сознания возможно проведение интубации трахеи и подключение к аппарату ИВЛ. Необходим регулярный контроль пульса, артериального давления, периодическая оценка состояния пациента по шкале комы Глазго. После установки диагноза САК, предпочтительна госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии, с учётом того, что в 15 % случаев возможно продолжившееся кровотечение. Питание пациентов осуществляется посредством назо(оро)-гастрального зонда, более предпочтительно парентеральное питание. Обезболивание проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания. Для предотвращения тромбоза глубоких вен показано применение компрессионного трикотажа.Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для контроля водного баланса.Возможно применение противорвотных средств. 5.сосудистая миелопатия Спинальная сосудистая миелопатия возникает, когда сосуды, снабжающие кровью спинной мозг, перестают доставлять к нему достаточно крови. Выделяют несколько основных причин возникновения этой патологии: Поражение сердечно-сосудистой системы. К ним можно отнести расслаивающуюся аневризму аорты, варикозное расширение вен, гипоплазию спинномозговых сосудов, атеросклероз, артерииты, флебиты, тромбозы и многие другие врожденные и приобретенные проблемы сердечно-сосудистой системы. Сдавливание сосудов под внешним воздействием. К этому могут привести травмы позвоночника, межпозвонковая грыжа, различные опухоли, которые могут давить на сосуды. Осложнения после хирургического вмешательства. Спинномозговая анестезия, эпидуральные блокады, пластика аорты и другие виды хирургического вмешательства могут привести к сосудистой недостаточности, в результате которой возникнет миелопатия. Приводить к миелопатии могут как повреждения внутримозговых и прилежащих артерий, так и крупных магистральных сосудов, таких как аорта, поясничные, позвоночные и корешковые артерии. Сосудистая недостаточность может развиться также при резком падении артериального давления. Тогда говорят о гемодинамических нарушениях. Особенно опасно такое падение давления для пожилых людей, у которых имеется также атеросклероз сосудов, т.е. гемодинамия сочетается с сужением прохода сосудов. Сосудистая недостаточность может провоцировать поражение разных частей спинного мозга, при этом возникают состояния разной степени тяжести. Чаще всего страдают передняя и центральная части спинного мозга. Спинальные сосудистые миелопатии разделяют на острые и хронические. Острые сосудистые миелопатии Различают несколько форм острых спинальных сосудистых миелопатий. Но все они имеют общие особенности и сходные симптомы. Основные симптомы острых сосудистых миелопатий: Появление двигательных нарушений. Это может быть слабость в конечностях, перемежающаяся хромота, нарушение работы рук или ног, может наступать паралич рук или ног. Онемение и чувство бегущих мурашек в разных частях тела. Кратковременные боли в позвоночнике. Возможны головокружение, обмороки. Нарушение чувствительности и работы сфинктеров. Этот симптом появляется при сильных повреждениях головного мозга. Острую спинальную сосудистую миелопатию еще называют инсультом спинного мозга. Выделяют ишемический и гемморагический инсульты. Ишемический также называют инфарктом спинного мозга. В этом случае полностью прекращается подача крови к участку спинного мозга, в результате чего наблюдается его некроз. При гемморагическом инсульте причиной резкого нарушения кровообращения является разорвавшийся сосуд и кровоизлияние. Гемморагический инсульт чаще всего возникает при разрыве аневризмы или травме позвоночника. Острые формы миелопатии обычно развиваются в течение нескольких минут или часов в зависимости от особенностей сосудистых нарушений. Хронические сосудистые миелопатии Хронические миелопатии характеризуются постепенным развитием болезни. Симптомы появляются и нарастают постепенно. Сначала возникают боли в районе позвоночника. Затем появляются мышечные атрофии, спастический паралич ног, наблюдается нарушения чувствительности. Со временем состояние ухудшается и болезнь прогрессирует. В результате также возможен полный паралич конечностей. Хронические миелопатии часто носят возрастной характер. Тяжесть состояния больного, как при острой, так и при хронической сосудистой миелопатии во многом зависит от места поражения спинного мозга и от масштабов повреждения. Все виды сосудистых миелопатий - достаточно серьезные нарушения, которые требуют обязательной медицинской помощи. Сосудистые миелопатии часто приводят к инвалидизации и могут стать причиной смерти, но своевременная медицинская помощь и правильное лечение намного повышают вероятность положительного прогноза. 6. первичные и вторичные поражения нервной системы при спиде Клинические проявления ВИЧ-инфекции и СПИД в неврологии. Первичные проявления, вызванные ВИЧ для практического врача важны по причине их новизны. Степень поражения ЦНС не всегда соответствует степени тяжести соматических проявлений ВИЧ-инфекции. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции. Стадия инкубации. Стадия первичных проявлений. Стадия вторичных заболеваний. Терминальная стадия. Прогноз – продолжительность жизни от 6–9 месяцев до 3–6 лет, наиболее длительно СПИД протекает, когда проявляется саркомой Капоши. Классификация поражений нервной системы, связанных с ВИЧ-инфекцией. Поражение нервной системы, обусловленное первичным действием непосредственно вируса иммунодефицита. Поражение нервной системы, вызываемые оппортунистическими инфекциями. Поражение нервной системы, вызываемые опухолевыми процессами. Поражение нервной системы, вызываемые ассоциированными ВИЧ-инфекционными заболевыаниями: сифилис, нокардиоз и др. Цереброваскулярная патология, сязанная с ВИЧ (инфаркты, геморрагии, васкулиты). Атипичный асептический менингит. Связан с прямым воздействием вируса на головной мозг. Встречается на ранних стадиях инфекции. Его отличает стёртость течения, скудность неврологической симптоматики. В острой фазе больные жалуются на головную боль, лихорадку (до38–39 градусов) и менингиальные симптомы. Если подобная симптоматика наблюдается у лиц "группы риска", то и при отрицательной ИФА ВИЧ и других патогенов врач обязан проявить настороженность. Вакуолярная миелопатия. Заболеванние спинного мозга, проявляющееся у 20–25 % больных СПИДом. Она может сочетаться с ВИЧ-деменцией. Индуцируется непосредственно ВИЧ. В основе – специфическое поражение белого вещества спинного мозга – отёк, вакуолизация, разрушение миелина в боковых и задних рогах на уровне грудного отдела спинного мозга. Клиника: прогрессирующие спастико-атаксические парапарезы нижних конечностей, позднее развитие недержания мочи. Периферические нейропатии. Характерны для 16 % больных. Может развиться раньше, чем иммунодефицит, уже в стадии лимфоаденопатии или в стадии вторичных заболеваний. В этой стадии чаще встречается множественный мононеврит, например, в виде паралича лицевых нервов, который проходит за несколько месяцев. Может проявляться симметричными полинейропатиями или как хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия. Они сопровождаются болями и парестезиями в нижних конечностях. Оппортунистические инфекции. Инфекции, вызываемые грибами. Криптококковый менингит: Прогноз жизни 4–6 месяцев после первого эпизода. В условиях иммунодефицита не виден ответ организма, нет чёткости границ между барьерами и правильнее говорить о менингоэнцефалите. Почти у всех отмечаеся сильнейшая головная боль, лихорадка, примерно у половины – тошнота и рвота. Менингеальные знаки часто отсутствуют или выявляются в виде ригидности мышц шеи. Всем этим симптомам предшествуют утомляемость, лихорадка, потеря веса. Ликвор прозрачен, макроскопических изменений нет, при исследовании плейоцитоз, повышение содержания белка, хотя все эти показатели могут оставаться в пределах нормы. На соответствующих средах можно получить культуру грибов, диагноз можно поставить также путём выявления в ликворе или сыворотке крови криптококкового антигена. Церебральный гистоплазмоз. Как проявление диссеменированной формы гистоплазмоза. Клиника подобна криптококковому менингиту. Паразитарные инфекции. Лидером в этой группе является токсоплазмоз, который встречается от 3 до 40 % на разных этапах СПИДа. Симптомы церебрального Т. проявляются за 1–2 недели. Отмечаются интенсивные стойкие головные боли, которые будят больного по ночам. Могут развиваться очаговые симптомы – локальные неврологические расстройства – судороги или, реже припадки, афазии. В диагностике помогает КТ или МРТ, на которых выявляются характерные кольцевидные структуры в поражённых отделах мозга. Герпесвирусные инфекции. Цитомегаловирус – лидер вирусной патологии при поражении ВИЧ. Частота поражения достигает 34 % от всех больных СПИДом. Проявляется чаще энцефалитами и миелитами. Реже встречаются поражения вирусом простого герпеса и проявляются в виде энцефалитов и миелитов. Энцефалиты могут протекать под маской объёмных процессов, особенно в лобных долях. В плане диагностики помогает КТ, на которой отмечаются очаги сниженной плотности неправильной формы преимущественно в глубинных отделах височных долей. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Довольно редкое заболевание, 3–4 % от числа больных СПИДом, так как для возникновения требуется глубокая иммунодепрессия. Группа опухолевых поражений ЦНС. К СПИД-индикаторным заболеваниям относятся саркома Капоши головного мозга. Проявляются опухолевые поражения головными болями, судорогами, нарушением сознания вплоть до комы; очаговые проявления – афазии, гемипарезы. Неврологические проявления более чем в 70 % случаев носят множественный характер и могут сочетаться со связанным со СПИД слабоумием. Для диагностики обычно недостаточно КТ или МРТ, чаще требуется биопсия головного мозга и изучение тканей опухоли. Итак, к СПИД-индикаторным поражениям нервной системы относятся: Энцефалопатия,связанная с ВИЧ; Лимфома головного мозга первичная; Саркома Капоши головного мозга (на эндотелии сосудов); Лейкоэнцефалопатия мультифакторная прогрессирующая; Токсоплазмоз мозга. Вич-инфекция - тяжелое заболевание, характерной особенностью которого является медленно прогрессирующее течение. В патологический процесс у больного вовлекаются в определенной степени все жизненно важные органы и системы, но основной «мишенью» инфекционного процесса является иммунная система, что обусловливает развитие выраженного иммунодефицита. Поэтому в современной литературе все чаще используют термин «СПИД» (синдром приобретенного иммунодефицита). ВИЧ-инфекция и СПИД не являются идентичными понятиями, поскольку иммунодефицитное состояние может отсутствовать в течение некоторого периода инфекционного процесса. С научной точки зрения правильно будет определять это заболевание как ВИЧ-инфекцию, поскольку этот термин объединяет все этапы патологического процесса от начала инфицирования до развития тяжелого поражения иммунной системы. |