Главная страница
Навигация по странице:

  • 50.принципы лечения эпилепсии ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ

  • АНТИКОНВУЛЬСАНТНАЯ ТЕРАПИЯ

  • Габапентин (нейронтин)

  • Ламотриджин (ламиктал)

  • Окскарбазепин

  • Частная неврология. Частная неврология дисциркуляторная энцефалопатия


    Скачать 481.1 Kb.
    НазваниеЧастная неврология дисциркуляторная энцефалопатия
    АнкорЧастная неврология
    Дата07.10.2022
    Размер481.1 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаChastnaya_nevrologia.docx
    ТипДокументы
    #720688
    страница24 из 28
    1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   28

    Диагноз плексит основывается на выявлении локализации болей и двигательных нарушений, на данных рентгенологического и электрофизиологических и исследований.

    Лечение  плекситов проводиться как правило, амбулаторно, но в тяжелых случаях проходит  в условиях стационара. Если  плексит инфекционный - проводят противовоспалительную терапию, применяются болеутоляющие, средства, физиотерапевтические процедуры (ионофорез с раствором новокаина, диадинамические токи, амплипульстерапия), новокаиновые блокады. После того, как проходят острые  явления плексита - назначают лечебную физкультуру, массаж, бальнеотерапию, витамины В1 и В12; при парезах — антихолинэстеразные средства, ноотропные препараты. При лечении травматических плекситов, а также при компрессионных процессах проводят оперативное лечение с целью устранения причины компрессии и восстановления проводимости ветвей сплетения.
    Клиника. Заболевание характеризуется невралгической стадией, когда имеются спонтанные боли, усиливающиеся при движении, давлении на область пораженного сплетения. В начальной стадии при плексалгиии находят лишь легкие чувствительные расстройства. В паралитической стадии дополнительно присоединяются симптомы выпадения функций нервных стволов: парезы, атрофии мышц, выпадение сухожильных, надкостничных и кожных рефлексов, расстройство чувствительности, пастозность тканей, нарушение потоотделения, вазомоторные расстройства. Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса.
    Шейное сплетение изолированно страдает крайне редко, чаще при воспалительных процессах в клетчатке и мышцах опухолевого генеза или инфекционно-аллергических поражениях нервной системы, например, при полирадикулоневропатии Гийена-Барре, и других поражениях. Клинически поражение шейного сплетения чаще всего характеризуется болями по передней и боковой поверхности шеи и в области уха. При раздражении передних шейных корешков, составляющих сплетение, могут возникать тонические и клонические судороги мышц шеи, составляющие мышечно-дистонический синдром (спастической кривошеи). В паралитической стадии выявляется атрофия мышц подзатылочной области и задних мышц шеи, вялый паралич диафрагмы.
    Плечевое сплетение поражается чаще, чем все остальные сплетения. В случаях преимущественного вовлечения верхних отделов плечевого сплетения развивается паралич Дюшена-Эрба (верхнепервичный синдром плечевого сплетения). При этом синдроме отмечается одновременное поражение подкрыльцового нерва, длинного нерва грудной клетки, передних грудных нервов, подлопаточного нерва, тыльного нерва лопатки, кож-но-мышечного и части лучевого нервов. В результате поражения указанных нервов рука висит как "плеть" (отсутствуют сгибание, разгибание, приведение и отведение в плече и плечевом суставе). Все движения кисти и пальцев сохранены.
    Паралич мышц плечевого пояса часто сопровождается атрофией дельтовидной, над- и подостной мышц и сгибателей плеча. Рефлексы с двуглавой мышцы и лучезапястного сустава отсутствуют. Синдром поражения среднего первичного пучка плечевого сплетения возникает при поражении передней ветви VII шейного нерва. При этом наблюдается выпадение или затруднение разгибания плеча, кисти и пальцев. Чувствительные расстройства ограничиваются узкой полоской гипестезии на тыльной поверхности предплечья и наружной поверхности тыла кисти. Рефлексы с трехглавой и пястнолучевой мышц отсутствуют. Синдром нижнего первичного пучка плечевого сплетения носит название паралича Дежерина-Клюмпке. В основном поражаются локтевой и срединный нервы. Клинически выявляется затруднение разгибания и отведения большого пальца. При одновременном поражении ветвей, идущих к звездчатому узлу, возникает синдром Горнера-Клода Бернара. При поражении всего плечевого сплетения нарушается деятельность всех мышц плечевого пояса и верхней конечности.
    Поясничное сплетение формируется из передних ветвей I-III и части IV поясничных нервов, располагающихся впереди поперечных отростков поясничных позвонков, на передней поверхности квадратной мышцы поясницы, позади и между пучками большой поясничной мышцы. Характеризуется болями и расстройством чувствительности в области бедра, ягодицы и внутренней поверхности голени. При поражении поясничного сплетения наблюдается нарушение движений в тазобедренном и коленном суставах (сгибание и приведение бедра, разгибание голени). Затруднены стояние и ходьба. Выпадает коленный рефлекс. В ягодичных мышцах и мышцах передней поверхности бедра развиваются болезненность и атрофии.
    Крестцовое сплетение образуется из передней ветви IV-V поясничных и I-III крестцовых нервов. Крестцовое сплетение расположено на передней поверхноста грушевидной и копчиковой мышц. Клинически пояснично-крестцовый плексит проявляется болями и расстройством чувствительности в области крестца, ягодицы, бедра и на внутренней поверхности голени, похуданием мышц бедра и голени, выпадением коленного рефлекса.
    Срамное сплетение формируется преимущественно из передних ветвей III-IV, части I-II крестцовых нервов, расположенных на передней часта крестца, у нижнего края грушевидной мышцы.

    Копчиковое сплетение образуется частью передних ветвей V крестцового и I-II копчиковых нервов и расположено по обеим сторонам крестцовой кости впереди копчиковой мышцы. Клиническая картина поражения срамного и копчикового сплетений проявляется в расстройстве таких функций, как мочеиспускание, дефекация, половая деятельность. При поражении копчикового сплетения выпадает анальный рефлекс.
    50.принципы лечения эпилепсии

    ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ
    Целью противосудорожного лечения является установление контроля над припадками.

    1. Монотерапия. Лечение начинают с использования одного препарата, а при его неэффективности - переходить на монотерапию другим противосудорожным препаратом.

    2. Лечение двумя противосудорожными препаратами назначают только при безуспешном применении 2-3 типов монотерапии.

    3.Индивидуальный подбор лекарственных средств и их дозировок. Больного должен курировать один врач, обычно предпочтение отдается амбулаторному лечению, т.к. оно не отрывает больного ребенка от социальной среды. Число одновременно назначаемых препаратов сводят к минимуму.

    4. Выбор противосудорожного средства в зависимости от типа припадков.

    5. Подбор лекарственных препаратов с учетом возрастных дозировок. Схема приема препаратов должна быть предельно упрощена.

    6. Непрерывность и длительность лечения.

    7. Комплексность. Противоэпилептическая терапия должна проводиться совместно с использованием других препаратов: дегидратационных, сосудорасширяющих, рассасывающих и др. Проводят коррекцию обратимых расстройств, которые могут быть причиной припадков (в частности гипонатриемии, гипокальциемии, гипомагниемии).

    8. Преемственность.

    9. Взаимозаменяемость лекарств.

    Признаками передозировки антиконвульсантов является экзантема, увеличение печени, кровоточивость десен, головокружение, нистагм.

    Назначение противосудорожной терапии после первого эпилептического пароксизма показано в следующих ситуациях:

    - заболевание началось с эпилептического статуса или серии эпилептических пароксизмов;

    - наличие на межприступной ЭЭГ эпилептических паттернов;

    - наличие структурного повреждения мозга, верифицированного при КТ или МРТ-исследовании.

    Однако в большинстве случаев назначение противосудорожной терапии после первого приступа не рекомендуется, поскольку далеко не всегда существует вероятность развития эпилепсии.
    АНТИКОНВУЛЬСАНТНАЯ ТЕРАПИЯ
    КЛАССИФИКАЦИЯ противосудорожных средств на основе их химического строения и механизма действия:

    1.Производные гидантоина: фенитоин (дифенин), метоин, дельтоин, этотоин, альбутоин.

    2. Производные барбитуровой кислоты: фенобарбитал (люминал, лепиналлетен), метилфенобарбитал, диметоксиметилфенобарбитон, гексамидин, бензонал, бензобамил. Комбинированные препараты: дидепил (Болгария, в составе: фенобарбитал, проциклидин), фали-лепсин (Германия), таблетки Серейского (в составе: фенобарбитал, бромизовал, кофеин, папаверин), глюферал (в составе: фенобарбитал, кофеин, кальция глюконат).

    3. Производные оксазолиндиона: триметадион (триметин).

    4. Производные бензодиазепина: клоназепам (антелепсин, ривотрил), диазепам (фаустан, седуксен), нитразепам (эуноктин), феназепам.

    5. Производные сукцинимида: этосуксимид (Россия), суксилеп (Германия), пикнолепсин, ронтон (Польша), асамид (Югославия), фенсуксимид, метсуксимид, пуфемид (Россия), морфолеп (Венгрия).

    6. Производные иминостильбена: карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин), окскарбазепин (трилептал).

    7. Производные вальпроевой кислоты: ее натриевая соль - вальпроат натрия, ацедипрол Россия), депакин (Бельгия, Венгрия, Индия), конвулекс (Австрия и Финляндия), эпилим и апилепсин (Югославия), орфирил (Германия), дипромал (Польша) и ее кальциевая соль (конвульсофин).

    8. Производные сульфонамида: сультиам (осполот), диакарб (зонисамид).

    9. Кортикотропин и глюкокортикоиды.

    10. Агонисты ГАМК: баклофен (лиоресал), вигабатрин, тиагабин, габапентин.

    11. Антагонисты возбуждающих аминокислот: ламотриджин (ламиктал), тизанидин (сирдалуд).

    12. Разные противосудорожные препараты: хлоракон (бекламид), метиндион, хлоралгидрат, мидокалм, фелбамат, топирамат, ремацемид.

    Вигабатрин. Представляет собой соединение (гамма-винил-ГАМК), селективно ингибирующее ГАМК-трансаминазу - фермент, катализирующий распад ГАМК. В результате уровень ГАМК в ЦНС существенно повышается, что является основой антиэпилептического действия препарата. Вигабатрин быстро всасывается при приеме внутрь с достижением пика концентрации в крови через 1-2 часа. Стартовая доза (для взрослых) составляет 1г (по 0,5 г 2 раза в день), средняя поддерживающая доза - 2-3 г в сутки. Если терапевтический эффект отсутствует и нет побочных эффектов, доза препарата может быть повышена до 4 г в сутки.

    Показания: сложные парциальные припадки, кроме того у детей - синдром Веста. Не эффективен при абсансах и миоклонических припадках. Препарат следует назначать в качестве дополнительного антиконвульсанта, когда терапия базисными препаратами не дает достаточного контроля над припадками.

    Побочные действия: расстройства поведения (от спутанности сознания до психозов), сонливость, головная боль, атаксия, прибавка в весе, депрессия, тремор. У детей возможно развитие анемии, кожные аллергические реакции. Все побочные эффекты довольно редки и в большинстве случаев регрессируют при уменьшении дозы или по мере адаптации больного к препарату.

    С осторожностью и в меньших дозах следует назначать при хронической почечной недостаточности.

    Габапентин (нейронтин). Препарат представляет собой аминокислоту, которая по химической структуре близка к ГАМК. Габапентин по сравнению с ГАМК более растворим в жирах, что обеспечивает его хорошее проникновение в нейроны головного мозга. Однако в целом механизм его антиэпилептического действия пока не ясен. Габапентин быстро всасывается при приеме внутрь с достижением пика концентрации в крови через 1,5-4,5 часа. Стартовая доза: для взрослых первый день 300 мг (1 таблетка на ночь), на 2-й день - 300 мг х 2 р в день, с 3-го дня по 300 мг х 3 в день. Если в последующие 10-15 дней терапевтический эффект отсутствует, дозу повышает таким же образом до 1800 мг.

    Показания: парциальные припадки без и с вторичной генерализацией, при монотерапии простых и сложных парциальных припадков. Препарат назначается в качестве дополнительного антиконвульсанта. Возможно уменьшение или отмена дозы ранее получаемых антиконвульсантных средств.

    Побочные эффекты: седативное действие,головокружение, общая слабость. Они обычно проходят по мере адаптации больного к препарату и как правило не требуют его отмены.

    Зонизамид. Препарат синтезирован в Японии в 1974 г. По химической структуре он представляет производное сульфонамида. Механизм антиэпилептического действия окончательно не выяснен. После приема внутрь зонизамид достигает пика концентрации в крови через 5-6 часов. Стартовая доза составляет для взрослых 200 мг (по 100 мг х 2 раза в день); через 10 дней ее повышают до 400 мг (по 200 мг х 2 р в день). Максимальная суточная доза - 600-800 мг в сутки.

    Показания: парциальные припадки, миоклоническая эпилепсия. Назначается к базисной терапии.

    Побочные эффекты: сонливость, нистагм, головокружение, атаксия, тремор, иногда - кожные аллергические реакции, лейкопения. Побочные эффекты устраняются при адаптации к препарату или снижении дозы. Иногда препарат вызывает серьезные побочные эффекты - образование камней в почках и угнетение когнитивных функций.

    Клобазам. Является производным бензодиазепинов. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь с достижением пика концентрации в крови через 0,5-2 часа. Стартовая доза - 10-20 мг однократно (лучше на ночь) с подъемом дозы каждые 10-15 дней на 5-10 мг. Средняя терапевтическая доза 20-60 мг в сутки, максимальная - 80-100 мг.

    Показания: используется как дополнительный антиконвульсант с широким спектром действия.

    У взрослых - при различных локально обусловленной эпилепсии с парциальными и вторично генерализованными припадками.

    У детей - при генерализованной эпилепсии с тонико-клоническими припадками, синдроме Леннокса-Гасто.

    Побочные эффекты: седативное действие, депрессия, мышечная слабость, головокружение, сухость во рту; она обычно проходит по мере адаптации больного к препарату, а его отмена требуется лишь у 4% больных. Возможна индивидуальная непереносимость по типу кожных аллергических реакций.

    Ламотриджин (ламиктал). Препарат представляет собой по структуре производное фенилтриазинов. Антиэпилептическое действие препарата связано с блокадой выброса избыточного количества возбуждающих нейромедиаторов (прежде всего глутамата), что приводит к уменьшению возбуждающих разрядов из нейронов эпилептического очага. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь с достижением пика концентрации в крови через 2-3 часа. Стартовая доза : для лиц старше 12 лет в первые две недели по 50 мг один раз в день, с увеличением через 2 недели до 100 мг в два приема. Максимальная доза 400 мг в сутки.Детям до 12 лет назначается в дозе 0,5 мг/кг в сутки. При назначении ламотриджина с вальпроатом натрия доза препарата должна быть уменьшена в 2 раза.

    Показания: Широкий спектр действия - различные формы локально обусловленной и генерализованной эпилепсии, парциальные припадки без и со вторичной генерализацией в виде монотерапии или в комбинации с вигабатрином. Нецелесообразен при эпилепсии с миоклоническими припадками.

    Побочные эффекты: у взрослых - головокружение, головная боль, учащение припадков во сне, диплопия, тошнота, рвота.

    У детей - редко головная боль, неприятные ощущения по ходу кишечника, седативный эффект, атаксия, индивидуальная непереносимость - кожные аллергические реакции.

    Окскарбазепин. По химической структуре близок к карбамазепину (представляет его кетоаналог), однако довольно существенно отличается от него по фармакокинетике и дозам. Средняя суточная доза 600-1800 мг, что в 1,5 раза больше средней суточной дозы карбамазепина.

    Побочные эффекты: дозо-зависимые нейротоксические реакции (головная боль, головокружение, нистагм, атаксия), лейкопения, повышение активности печеночных ферментов, гипонатриемия, кожные аллергические реакции. В настоящее время необходимы его дальнейшие клинические исследования.

    Прогабид. Представляет собой первый синтетический агонист ГАМК со способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, полученный на основе ГАМК и бензофенона. Антиэпилептическое действие прогабида связано как с самим препаратом, так и с его активным метаболитом. Пик концентрации в крови после приема внутрь 1-4,5 часа. Стартовая доза: 15 мг/кг веса в сутки. Во избежании побочных эффектов целесообразен постепенный выход на эту дозу с увеличением дозы каждые 2-3 дня в 2 приема.При отсутствии терапевтического эффекта, доза препарата через 10-15 дней может быть постепенно повышена до 30 мг/кг веса в сутки, а спустя еще 1 месяц - до 40-50 мг/кг.

    Показания: в качестве средства дополнительной терапии при различных формах эпилепсии с парциальными (без и со вторичной генерализацией), тонико-клоническими, миоклоническими припадками.

    Побочные эффекты: нередко отмечается вялость, сонливость, гастроинтестинальные расстройства, головокружение; довольно часто - гепатотоксичность в виде повышения активности ферментов печени, печеночной недостаточности, взаимодействие с другими антиконвульсантами усиливает побочные эффекты.

    Фелбамат. Синтезирован на основе мепробамата, однако не обладает транквилизирующим эффектом. Антиэпилептическое действие обусловлено способностью тормозить процессы возбуждения в нейронах головного мозга за счет взаимодействия с глициновыми участками, а также благодаря нейропротекторному действию препарата. Пик концентрации после приема внутрь 1-6 часов. Стартовая доза: для взрослых 400 мг с повышением дозы на 400 мг каждые сутки до 1200 мг(по 1 таблетке 3 раза в день). Если терапевтический эффект отсутствует и нет побочных эффектов, дозу препарата можно повышать на 600 мг в сутки каждые 3-5 дней до 3600 мг в сутки (при монотерапии) или до 2400-2800 мг (в сочетании с другими антиконвульсантами).

    Применение: В качестве средства дополнительной терапии при парциальных и вторично генерализованных припадках, синдром Леннокса-Гасто, абсансы, миоклонические припадки.

    Побочные эффекты: анорексия, бессоница, индивидуальная непереносимость в виде кожных аллергических реакций.

    Флунаризин. Представляет собой по химической структуре производное бензилгидридпиперазинов. Препарат находит применение как вазодилятатор и антигистаминное средство. Антиэпилептическое действие связано со способностью препятствовать входу ионов Са+2 в нейроны головного мозга (блокатор Са+2 каналов). После приема внутрь достигает пика концентрации в крови через 1-6 часов. Доза препарата, адекватная для лечения, пока не установлена; в литературе сообщается о назначении от 10 до 130 мг в сутки.

    Показания: в качестве средства дополнительной терапии при резистентных формах с парциальными, генерализованными тонико-клоническими, миоклоническими припадками.

    Побочные эффекты: сонливость, в единичных случаях - прибавка веса, появление или усиление синдрома паркинсонизма.

    Критерии выбора первого препарата при антиконвульсантной монотерапии включают характер приступов, учет особенностей эпилептического синдрома (возраст больного при дебюте заболевания, частота приступов, наличие неврологических симптомов, интеллект), токсичность препарата и возможные побочные эффекты.
    Таблица 1
    1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   28


    написать администратору сайта