Главная страница
Навигация по странице:

  • КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.

  • Открытая ЧМТ

  • Сдавление головного мозга.

  • Сотрясение ГМ

  • ЭПИДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ

  • Субдуральные гематомы. Клиника. Диагностика. Лечение СУБДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ

  • ДИАГНОСТИКА.

  • 45.арахноидиты Арахноидит

  • Частная неврология. Частная неврология дисциркуляторная энцефалопатия


    Скачать 481.1 Kb.
    НазваниеЧастная неврология дисциркуляторная энцефалопатия
    АнкорЧастная неврология
    Дата07.10.2022
    Размер481.1 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаChastnaya_nevrologia.docx
    ТипДокументы
    #720688
    страница21 из 28
    1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   28

    Течение. Болезнь медленно прогрессирует. Трудоспособность сохраняется в течение длительного времени.

    Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз строится на основании генеалогического анализа (аутосомно-доминантный тип наследования), особенностей клинической картины (атлетический тип телосложения, диффузные гипертрофии мышц, миотонический синдром), данных глобальной электромиографии (миотоническая реакция).

    Дифференцировать заболевание следует от других форм миотоний, иногда – от псевдогипертрофических форм прогрессирующих мышечных дистрофий.

    Лечение. Назначают дифенин (по 0,1—0,2 г 3 раза в день в течение 2—3 нед), диакарб (по 0,125 г 2 раза в день в течение 2—3 нед), препараты кальция (внутривенно 10 % раствор хлорида кальция по 10 мл или глюконат кальция внутримышечно). Предполагается, что дифенин оказывает тормозящее влияние на моно– и полисинаптическое проведение в ЦНС, а диакарб изменяет проницаемость мембран. Целесообразны физиотерапия в виде гальванического воротника и трусов с кальцием, лечебная гимнастика.
    44. чмт

    Черепно-мозговая травма является одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности населения.

    Черепно-мозговая травма – механическое повреждение черепа и внутричерепных структур – головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. Черепно-мозговая травма может быть результатом:

    • дорожно-транспортных происшествий, падений, производственных, спортивных или бытовых повреждений (первичная травма);

    • неврологического или соматического заболевания (кардиогенного ообморока или эпилепсии), вызывающего падение больного (вторичная травма). У значительной части больных черпено-мозговая травма возникает на фоне алкогольного опьянения.

    КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.


    1. ОТКРЫТАЯ ЧМТ - имеются повреждения мягких тканей (кожи, надкостницы) либо перелом костей основания черепа, сопровождающийся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха. Велика опасность инфицирования.

    1. Проникающая– повреждение твердой мозговой оболочки, следовательно, сообщение субарахноидального пространства с внешней средой.

    2. Непроникающая.



    1. ЗАКРЫТАЯ ЧМТ - эти изменения отсутствуют или имеются несущественные поверхностные повреждения. Основные формы:

    1. сотрясение;

    2. ушиб;

    3. сдавление мозга;

    1. диффузное аксональное поражение - обусловлено ротацией головы с резким ускорением и замедлением.

    По тяжести ЧМТ подразделяют на легкую, среднетяжелую и тяжелую.
    ЧМТ – повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (ГМ, мозговых оболочек, сосудов и черепных нервов).

    ЧМТ на первом месте в структуре нейрохирургической патологии, наиболее частая причина смерти и инвалидности взрослого населения в возрасте до 45 лет. На каждые 1000 человек ежегодно госпитализируется 2–3 больных с ЧМТ, но истинная заболеваемость ЧМТ выше так как на одного стационарного больного приходится 3–4 амбулаторных пациента. 85–90 % составляют больные с легкой ЧМТ, 5–10 % cо среднетяжелой и 5% с тяжелой травмой. Летальность среди больных ЧМТ варьируется от 1,3 до 4,9 %, достигая 15–30 % у больных с тяжелой травмой.

    Выделяют открытую (полость черепа сообщается с внешней средой) и закрытую (без нарушения целостности кожных покровов головы; с ранами мягких тканей без повреждения апоневроза; переломы костей свода черепа, которые не сопровождаются ранением прилегающим мягких тканей и апоневроза) ЧМТ.

    Классификация ЧМТ:

    1. Открытая: переломы костей свода черепа, сопровождающиеся повреждением мягких тканей; переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей из носа и уха; раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза

    а. непроникающая – без повреждения твердой мозговой оболочки

    б. проникающая – с повреждением твердой мозговой оболочки

    в. огнестрельные ранения – особая группа, различают касательные, проникающие и сквозные проникающие ранения

    2. Закрытая ЧМТ

    а. сотрясение ГМ

    б. ушиб ГМ

    в. сдавление ГМ

    По степени тяжести закрытые ЧМТ делятся на:

    а) легкая степень: утрата сознания (первичная кома) 5-10 мин

    б) средняя степень: утрата сознания 15-25 мин

    в) тяжелая степень: утрата сознания более 30 мин

    Кроме того, при определении степени тяжести учитываются наличие переломов, кровоизлияний, очаговых повреждений, стволовых симптомов.

    Условно можно распределить различные виды закрытых ЧМТ по степени тяжести:

    1. Легкая ЧМТ:

    а) сотрясение головного мозга;

    б) ушиб головного мозга легкой степени;

    2. ЧМТ средней степени тяжести:

    а) ушиб мозга средней степени тяжести;

    б) подострое и хроническое сдавление мозга;

    3. Тяжелая ЧМТ:

    а) ушиб мозга тяжелой степени;

    б) диффузное аксональное повреждение мозга;

    в) острое сдавление мозга;

    г) сдавление головы

    Открытая ЧМТ – повреждение черепа и ГМ с нарушением целостности твердой мозговой оболочки. Наиболее тяжелая форма ЧМТ с разможением ГМ, разрывами оболочек, повреждениями сосудов мозга, очаговыми кровоизлияниями, выпадением вещества мозга, с внедрением в мозг инородных тел и костных отломков.

    Клиника: после травмы наступает длительная и глубокая потеря сознания, развивается тяжелое шоковое состояние, психические нарушения; при преимущественном поражении стволовой части мозга снижается АД, сердечно-сосудистая деятельность, температура тела, нарушается дыхание, глотание, мочеиспускание, угасают рефлексы и быстро сменяется рефлекторная картина, развиваются симптомы перелома основания черепа, поражения черепных нервов и парезы конечностей; анизокория, "плавающие" глазные яблоки с паралитическими зрачковыми реакциями; обнаруживаются менингеальные симптомы.

    Лечение: хирургическое (первичная хирургическая обработка раны и т.д.)
    Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества.

    Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга.

    Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита.

    Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным.

    Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба

    а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы

    б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь)

    в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия

    г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия)

    д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции

    е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности

    Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений).

    Лечение: см. вопрос 110.
    Сдавление головного мозга.

    Сдавление мозга могут вызывать:

    • внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные);

    • вдавленные переломы костей свода черепа;

    • очаги размозжения с перифокальным отеком;

    • субдуральные гигромы;

    • пневмоцефалия.

    Клиника: сдавление мозга, независимо от причины, характеризуется неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов; характерен период мнимого благополучия (время между травмой и первыми признаками внутричерепной гипертензии), который длится мин-часы, состояние больного в это время удовлетворительное; светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствовать; после светлого промежутка нарастает степень расстройства сознания, контралатеральный гемипарез, брадикардия и диспноэ, анизокория с мидриазом на стороне гематомы, приступы джексоновской эпилепсии в противоположных конечностях, признаки застоя на глазном дне.

    Подозрение на внутричерепную травматическую гематому является основанием для срочного выполнения магнитно-резонансной или компьютерной томографии, а при их отсутствии – каротидной ангиографии.

    Лечение: при выявлении внутричерепной гематомы как причины сдавления ГМ показана неотложная операция (костно-пластическая или резекционная трепанация черепа).

    При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Она вскрывается и из субдурального пространства удаляется кровь и сгустки, затем проводится гемостаз, ушивается твердая мозговая оболочка и укладывается костный лоскут, после чего восстанавливаются покровы черепа. На сутки в ране оставляется дренаж.

    При внутримозговых гематомах показана трепанация черепа с рассечением вещества мозга и опорожнением гематомы.

    Остальной объем лечения – см. вопрос далее
    Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома.

    В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство.

    Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых

    а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели

    б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль

    в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив.

    Оказание первой помощи при ЧМТ:

    1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути

    2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики

    3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия

    Лечение ЧМТ:

    1. Постельный режим

    2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум).

    NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.

    3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол)

    4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии

    5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота)

    6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор.

    7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений

    8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело)
    ЭПИДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ. Причиной чаще всего является разрыв ветвей средней оболочечной артерии, которая после выхода из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в толще височной кости. Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из синусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки. Большая часть эпидуральных гематом располагается в височной области. Важно отметить, что в значительном проценте случаев эпидуральные гематомы возникают вследствие ударов сравнительно небольшой силы. В связи с этим многие больные вообще не теряют сознание или же отмечают сравнительно непродолжительную утрату сознания - на несколько минут, обычно менее часа. После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь начинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие (расширение зрачка на стороне поражения и парез противоположных конечностей). Позже выявляются признаки децеребрации. Возникают нарушения сердечно-сосудистой деятельности - брадикардия, повышение артериального давления. Если пострадавшим не будет оказана экстренная помощь, они погибают при нарастающих симптомах сдавления ствола мозга и повышения внутричерепного давления.
    Субдуральные гематомы. Клиника. Диагностика. Лечение

    СУБДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ. Располагаются между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Источником их образования могут явиться вены, чаще в парасагитальной области, поврежденные в результате травмы, кровотечение из синусов и сосудов мозга при контузии и размягчении. Различают:

    1. ОСТРУЮ СУБДУРАЛЬНУЮ ГЕМАТОМУ - клинически проявляется в течение первых трех суток, является одним из проявлений тяжелой травмы мозга. Она развивается на фоне утраты сознания и других симптомов массивного поражения мозга, в связи с этим светлый промежуток часто не выявляется. Летальность достигает 40 - 50 %.

    2. ПОДОСТРУЮ СУБДУРАЛЬНУЮ ГЕМАТОМУ. Развивается в течение 4 - 14 суток после травмы, обусловлена менее интенсивным кровотечением и чаще сопровождается повреждениями меньшей степени тяжести. Характерны симптомы нарастающего сдавления мозга уже в тот период, когда острые проявления ЧМТ начинают стихать, сознание больного проясняется и начинают исчезать очаговые симптомы. Прогноз более благоприятен и летальность составляет 15 - 20 %.

    ХРОНИЧЕСКУЮ СУБДУРАЛЬНУЮ ГЕМАТОМУ. Отличается наличием ограничительной капсулы, определяющей особенности их клинического течения. Они диагностируются спустя недели, месяцы или (реже) годы после перенесенной травмы. Нередко они возникают после легких повреждений, которые проходят незаметно для больного. Чаще встречаются у людей пожилого возраста (60 лет и старше). Проявляются головными болями, психическими нарушениями, проявляющимися изменением характера, нарушением памяти, неадекватностью поведения. Могут выявляться симптомы локального поражения мозга: гемипарезы, афатические нарушения. Характерно волнообразное течение заболевания.

    ДИАГНОСТИКА. Компьютерная и магнитно-резонансная томография - лучшие методы, позволяющие получить полноценную информацию о состоянии мозга (наличие очагов ушиба, гематом, признаки дислокации мозга и др.). Не утратила своей диагностической ценности краниография, которая позволяет выявлять переломы костей черепа, металлические инородные тела. Важная информация может быть получена с помощью эхоэнцефалографии (определения смещения срединного эха) и наложение поисковых трепанационных отверстий. Определенное значение имеет люмбальная пункция, позволяющая распознавать субарахноидальные кровоизлияния и судить о внутричерепной гипертензии.
    45.арахноидиты
    Арахноидит — это серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Изолированного поражения паутинной оболочки головного или спинного мозга при арахноидите не бывает в связи с отсутствием в ней собственной сосудистой системы. Инфекция при арахноидите головного или спинного мозга переходит с твердой или мягкой мозговой оболочки. Арахноидит головного или спинного мозга можно характеризовать и как серозный менингит.

    Значительное отличие клиники и течения арахноидита от воспаления мозговых оболочек — менингита позволяет считать правильным выделение этой формы как самостоятельного заболевания.
    Этиология
    Арахноидит возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций, воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, хронических интоксикаций (алкоголь, свинец, мышьяк), травм (обычно в резидуальном периоде). Арахноидит может возникнуть также в результате реактивного воспаления при медленно растущих опухолях, энцефалите. Во многих случаях причина арахноидита остается невыясненной.
    Морфологически при арахноидите определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, сопровождающееся в более тяжелых случаях и фибриноидными наложениями. В дальнейшем течении арахноидита возникают спайки между паутинной и мягкой оболочкой, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и образованию арахноидальных кист.
    Арахноидит может возникать на почве острого или чаще хронического гнойного среднего отита (в результате маловирулентных микробов или токсинов), а также при осложнениях гнойного среднего отита — лабиринтите, петрозите,  синустромбозе, как последствие излеченных гнойного менингита или абсцессов мозга и, наконец, может сочетаться с негнойным отогенным энцефалитом. Отогенный арахноидит в большинстве случаев локализуется в задней черепной ямке и значительно реже в средней. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.

    Арахноидиты делят на разлитые и ограниченные. Последние встречаются крайне редко. По существу речь идет о более грубых локальных изменениях на фоне разлитого процесса при арахноидите.

    Нарушение нормальной циркуляции  ликвора, приводящее к возникновению гидроцефалии, имеет в своей основе при арахноидите два механизма:

    • нарушение оттока жидкости из желудочковой системы (окклюзионная гидроцефалия)

    • нарушение всасывания жидкости через твердую мозговую оболочку при разлитом слипчивом процессе (арезорбтивная гидроцефалия)

    1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   28


    написать администратору сайта