Частная неврология. Частная неврология дисциркуляторная энцефалопатия
 Скачать 481.1 Kb.
|
|
Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение(ДППГ) Наиболее часто встречающийся головокружение - это ДППГ, для которого характерно возникновение головокружения при быстром изменении положения головы и тела, когда больной находится в горизонтальном положении или при наклоне вперед и запрокидывании головы назад. Как правило, головокружение быстро проходит самостоятельно — длительность его от нескольких секунд до 1 мин. ДППГ может продолжаться в течение нескольких месяцев. Среди пациентов старше 50 лет, страдающих головокружением, удельный вес ДППГ составляет 34—41/6. С возрастом частота ДППГ увеличивается. У женщин эта патология встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В патогенезе ДППГ ведущую роль играет купулолитиаз — отложение сгустка кристаллов карбоната кальция на купуле — желатинозной массе, покрывающей рецепторную зону полукружного канала лабиринта и повышение чувствительности рецепторов полукружных канальцев. Вестибулярный нейронит Выделяется еще один синдром системного головокружения неясной этиологии — вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный неврит) — это внезапно возникающее продолжительное сильное головокружение, сопровождающееся тошнотой, рвотой, нарушением равновесия, чувством страха. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Больные очень тяжело переносят это состояние и не поднимаются с постели в течение нескольких дней. Характерен спонтанный нистагм. Иногда возникают шум и заложенность в ухе. Слух не снижается, результаты аудиологического исследования остаются нормальными. Другой неврологической симптоматики нет. Почти в половине случаев приступы повторяются через несколько месяцев или лет. Доказательств инфекционной природы данного заболевания нет. Однако отмечено развитие нейронита после инфекции верхних дыхательных путей . Посттравматическое головокружение Тонкие костные мембраны лабиринта могут повреждаться при травме. Сразу после травмы возникает вестибулярное головокружение, тошнота, рвота вследствие выключения одного из лабиринтов. Реже головокружение обусловлено поперечным или продольным переломами пирамиды височной кости, которые сопровождаются кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки. Характерен горизонтальный спонтанный нистагм и нарушение равновесия. Симптоматика усиливается при резких движениях головой. Баротравма При баротравме (при нырянии, натуживании, кашле) возможен разрыв мембраны в области овального или круглого отверстий и образование перилимфатической фистулы (подобие свища), через которую изменение давления в области среднего уха передается на внутреннее ухо. Развивается перемежающееся или позиционное вестибулярное головокружение и непостоянная нейросенсорная тугоухость. Перилимфатическая фистула закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики. Холестеатома Холестеатома — опухоль, развивающаяся иногда при хроническом бактериальном воспалении внутреннего уха. Разрушает стенки барабанной полости и приводит к образованию перилимфатической фистулы и, соответственно, к появлению системного головокружения и тугоухости. Поражение вестибулярного нерва Сочетанное поражение лабиринта и вестибулокохлеарного (VIIIЧМН) нерва возможно при наркотических и медикаментозных (противоэпилептические, противоревматические, антибактериальные препараты, салицилаты) интоксикациях. При этом нередко наблюдается помимо вестибулярных расстройств и нарушение слуховой функции. После отмены препарата наступает улучшение вестибулярной и слуховой функций. Однако у некоторых пациентов, особенно пожилых, полного восстановления может не быть. Клиника невриномы VIIIЧМН и других опухолей мостомозжечкового угла может начинаться с вестибулярного головокружения, но значительно чаще первым ее симптомом является снижение слуха, которое нередко не замечается больными или этому не придается должного внимания. Больной обращается к врачу только, когда появляется еще какой-либо симптом клиники синдрома мостомозжечкового угла. Поражение ствола головного мозга и других структур задней черепной ямки Следующий уровень поражения вестибулярного анализатора, при котором развивается системное головокружение, — это ствол головного мозга. Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия наблюдаются при развитии инсульта в стволе мозга, а также локализации инсульта в мозжечке. Однако обычно острое нарушение кровообращенияв вертебробазилярной системе помимо вестибулярных расстройств сопровождается нарушениями артикуляции, фонации (речи), глотания или диплопией (двоение в глазах). Исключение составляют ограниченные очаги ишемического или геморрагического характера, расположенные во флоккулонодулярных отделах мозжечка, при которых отсутствуют типичные мозжечковые расстройства, и системное головокружение с нарушениями равновесия является единственным симптомом. Поэтому впервые возникшее системное головокружение у лиц среднего и пожилого возраста при наличии факторов риска развития церебрального инсульта требует проведения МРТ-исследования. Головокружение при пароксизмальных состояниях Системное головокружение может быть ведущим проявлением простых и сложныхэпилептических приступов, если эпилептический очаг вовлекает вестибулярные зоны коры (верхняя височная извилина и ассоциативные зоны теменной доли). Головокружениесопровождается нередко шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в противоположных конечностях. Приступы кратковременны. Часто такие приступы сочетаются с типичными проявлениями височной эпилепсии (жеванием, гиперсаливацией (повышенным слюноотделением, неприятными ощущениями в эпигастральной области, иногда зрительными галлюцинациями). Характерно нарушение или сужение сознания. Как правило, приступы стереотипны. В диагностике помогает ЭЭГ. Головокружение может быть симптомом базилярной мигрени. Приступ включает в себя зрительные, чувствительные нарушения и, как правило, головную боль, нарушение сознания. Головокружение при патологии шейного отдела позвоночника Появление головокружения возможно также после травмы шейного отдела позвоночника, при спондилезе. Причиной головокружения в этих случаях могут быть патологические импульсы от проприорецепторов шейных мышц. При этом чаще наблюдается нарушение равновесия, толчки в сторону и ощущения легкого головокружения, возникающего при поворотах головы. Головокружение у детей У детей причиной головокружения могут быть сложные парциальные припадки, возникающие при локализации очага в височных зонах коры. Головокружение наблюдается также при приступах мигрени. В детском возрасте встречается также и доброкачественное пароксизмальное головокружение. Доброкачественное пароксизмальное головокружение — ДПГ (легкое пароксизмальное головокружение) -заболевание детей раннего возраста. Большинство приступов начинается в возрасте от 1 года до 3 лет (максимум — на втором году жизни). Мальчики и девочки страдают одинаково. Провоцирующих факторов заболевания обычно не выявляется, редко имеются сведения об ушной инфекции. Относительно часто имеется семейная отягощенность по мигрени. ДПГ представлен нечастыми и короткими (в большинстве случаев частота варьирует от 1 до 4 раз в месяц, а длительность от нескольких секунд до 5 мин) эпизодами резкой неустойчивости, во время которых очень часто ребенок падает Иногда упавший может лежать на полу и отказываться двигаться. В момент приступа можно заметить побледнение и потливость ребенка, а также нистагм. Изредка могут появляться жалобы на тошноту. Рвоты, как правило, не отмечается. Сознание всегда сохранено, однако при кратковременном приступе у родителей может сложиться впечатление об его утрате, особенно при впервые возникшем пароксизме и испуге родителей. Не освоенная в достаточной степени вербальная коммуникация ребенка первых лет жизни приводит к тому, что дети очень редко описывают свои ощущения в момент приступа. При наличии же описания ребенком своих ощущений остается мало сомнений в том, что имел место острый приступ головокружения. Очень характерным признаком в момент пароксизма является стремление ребенка найти опору схватиться за что-то, прижаться к чему-то, прилечь на диван, кровать. Изредка в момент приступа можно отметить появление вынужденного положения головы. У детей в возрасте до одного года состояния, описываемые как пароксизмальный тортиколлис, также связывают с доброкачественным пароксизмальным головокружением. В этом случае приступ длится чаще несколько минут, но может продолжаться и в течение часов, ребенок бледен, старается не двигаться, нистагма, однако, не отмечается. Вне приступа ребенок клинически здоров, слух не страдает. Большинство приступов самопроизвольно проходят к 4 годам. Значительное улучшение наблюдается в течение года с момента возникновения пароксизма. У некоторых детей в дальнейшем развивается мигрень, что наряду с семейной отягощенностью по данному заболеванию дает основание относить ДПГ к детским «мигренозным эквивалентам». Если головокружение проявляется во время полета, путешествия по воде или в поезде или машине, то, скорее всего, это проявление транспортного укачивания. Если вы принимаете какие-либо антибиотики, то необходимо выяснить, не они ли являются причиной головокружения. Если антибиотики вызывают головокружение нужно прекратить прием или уменьшить дозу препарата. Если головокружению предшествовала травма головы или позвоночника, то причиной может быть «хлыстовая травма» или черепно-мозговая травма. Диагностика головокружения Таким образом, множественность причин, вызывающих системное головокружениеи многоуровневость возможного поражения вестибулярного анализатора, приводящего к развитию головокружения, создают определенные трудности в диагностике. При этом следует помнить, что головокружение в сочетании с нарушением функции ствола мозга — двоением или нарушением чувствительности на лице или конечностях — указывает на центральную причину, в то время как головокружение в сочетании с жалобами на слух — обычно периферического лабиринтного происхождения. Собирая анамнестические данные, необходимо уточнить, ощущает ли больной вращение окружающих предметов или собственного тела, каков характер головокружения — постоянный или приступообразный, влияет ли на возникновение головокруженияизменения положения головы, нет ли шума в ушах, снижения слуха, имеют ли место тошнота или рвота, не было ли травмы головы и шеи, какова острота зрения и пользуется ли пациент очками, принимает ли больной лекарства и какие, а также употребляет ли спиртное, наркотики. В определении причины, вызывающей головокружение минимально необходимые исследования: общий анализ крови (гемоглобин), уровень глюкозы, ЭКГ и общетерапевтическое обследование, рентгенография шейного отдела позвоночника. При отсутствии изменений со стороны сердечной деятельности (нарушения ритма, аортального стеноза) и периферической крови (анемии, гипергликемии) необходимо направить больного к специалисту, так как для уточнения уровня поражения вестибулярного анализатора потребуется оценка неврологического статуса, отоневрологического статуса, проведение тональной аудиометрии, возможно, электрокохлеографии, МРТ головного мозга. Лечение головокружения Лечение головокружения системного чаще носит симптоматический характер. Этиологическая терапия возможна лишь при ограниченном круге заболеваний (бактериальный лабиринтит, стволовый инсульт, височная эпилепсия, базилярная мигрень, холестеатома и другие опухоли, вовлекающие вестибулярный анализатор). Для купирования головокружения используются вестибулолитические средства, действующие на уровне вестибулярных рецепторов или центральных вестибулярных структур, в основном вестибулярных ядер ствола. Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Поэтому для лечения головокружения системного используют антигистаминные препараты (меклозин, прометазин), а также транквилизаторы (диазепам, лоразепам) для уменьшения тревожности. Тошноту, мучительную рвоту снимает метоклопрамид. При продолжительном приступе проводится дегидратация (эуфиллин 2,4% 10,0 мл внутривенно, маннитол 15% 200 мл), внутривенно вводится диазепам 1,0 мл. В последние годы для купирования головокружения (лечение головокружения), а также в целях профилактики приступов успешно применяется бетагистина гидрохлорид, имеющий структурное сходство с гистамином и увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической оказывая угнетающий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга, улучшает кровоснабжение внутреннего уха. Препарат рекомендуется в суточной дозе для взрослых 24–48 мг в 3 приема. Таблетка содержит 8 мг бетагистина гидрохлорида. Отмечен положительный эффект бетагистина гидрохлорида при болезни Меньера. Препарат снижает частоту приступов системного головокружения и уменьшает нарушения равновесия. При болезни Меньера бетагистина гидрохлорид может назначаться длительно, так как не вызывает привыкания, не обладает токсическим действием на организм, не обладает седативным эффектом, не влияет на уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений. Длительное использование бетагистина гидрохлорида может приостановить прогрессирование процесса. Кроме того, при болезни Меньера рекомендуется ограничить прием кофе и отказаться от курения. При частых приступах у детей возможно применение, циннаризина, бетагистина гидрохлорида. 57.отек мозга Отёк головного мозга — патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в ткани мозга. Развивающееся при этом увеличение объема головного мозга ведет в большинстве случаев к повышению внутричерепного давления. Для отека головного мозга характерно накопление не столько внеклеточной жидкости, сколько увеличение объема воды внутри клеток, прежде всего глиальных. В связи с этим часто используется термин «отек-набухание головного мозга». По этиологическому признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга. Возможно развитие отека мозга при эпилептических припадках, заболеваниях крови и внутренних органов, эндокринных нарушениях, гипоксии, воздействии ионизирующего излучения. В патогенезе отёк головного мозга имеют значение циркуляторные, сосудистые и тканевые факторы. Циркуляторные факторы подразумевают, с одной стороны, значительное повышение кровяного давления в капиллярах мозга вследствие повышения АД и расширения мозговых артерий: при этом усиливается фильтрация воды из микрососудов в межклеточные пространства мозга и повреждаются его тканевые элементы, с другой стороны, при генерализованной или местной недостаточности кровоснабжения мозговой ткани ее структурные элементы повреждаются и становятся склонными к накоплению воды (ишемический и постишемический отек мозга). Сосудистые факторы — нарушение проницаемости стенок микрососудов мозга, в результате которого молекулы белка и других составных частей плазмы крови проходят через нарушенный гематоэнцефалический барьер в тканевые пространства мозга, что не только повышает осмолярность межклеточной жидкости, но и повреждает клеточные мембраны, нарушая функцию нейронных элементов мозга. Тканевые факторы — первичное повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов; при этом нарушается транспорт через мембраны ионов и воды, которая накапливается внутри клеточных элементов, прежде всего глиальных, вызывая их набухание. По распространенности выделяют локальный и генерализованный (охватывающий одно или оба полушария) отёк головного мозга. Макроскопически при отеке головной мозг влажный, отмечаются помутнение поверхности его полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе. При выраженном отеке вследствие увеличения объема головного мозга наблюдается смещение его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие с появлением странгуляционных вдавлений в соответствующих областях. При преимущественно отеке ткань мозга дряблая, избыточно влажная на срезе, с местным полнокровием и отечностью мягкой мозговой оболочки, с поверхности которой стекает прозрачная жидкость. При преимущественно набухании вещество мозга бывает повышенно плотным и суховатым. Клиническая симптоматика вторична, т.к. связана с увеличением объема мозга и нарастанием внутричерепного давления. Появляются приступообразные головные боли распирающего характера, на высоте которых может наблюдаться рвота, расстройство сознания по типу оглушения, изменение деятельности сердечно-сосудистой системы. Частый симптом — застойные соски зрительных нервов. Очаговые симптомы развиваются в результате нарастания отека и дислокации головного мозга, вклинения его в отверстие мозжечкового намета и большое затылочное отверстие. В этой стадии появляются стволовые симптомы: поражение глазодвигательных нервов (расширение зрачков и снижение зрачковых реакций), парез или паралич взора вверх и др. При сдавлении задней мозговой артерии могут возникнуть нарушение зрения или гомонимная гемианопсия. В случаях выраженной дислокации мозга развиваются децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные расстройства, брадикардия, дисфагия. Часто возникает внезапная рвота, появляется ригидность затылочных мышц. Возможна остановка дыхания. местная гипотермия — голова должна быть обложена пузырями со льдом или другими источниками холода; • внутривенно вводят 20—40 мл 40%-ной глюкозы; • введение лазикса от 20 до 40 мл на физиологическом растворе; • введение глюкокортикоидов — 30—60 мг преднизолона, 6—8 мл дексаметазона; • в комплексном лечении отека мозга имеют большое значение ингаляции кислорода, внутривенные введения раствора пирацетама от 10 до 20 мл. 58.невропатическая боль Невропатическая боль продолжает оставаться достаточно сложной для лечения неврологической проблемой. Наиболее часто встречающимися видами невропатической боли являются диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, комплексный регионарный болевой синдром и центральная постинсультная боль. Прогресс в лечении невропатических болей, наметившийся в последнее время, обусловлен расширением представлений о патофизиологических механизмах, лежащих в их основе. Боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью. Вместе с тем, боль может сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции и становясь причиной страдания. Такие боли обычно развиваются при поражении периферической или центральной нервной системы и носят название невропатические боли. Периферическиеневропатические боли могут быть связаны с поражением периферического нерва, корешка или ганглия. Если поврежден непосредственно периферический нерв, ниже узла заднего корешка, то центральная нервная система продолжает получать афферентную импульсацию из самого периферического нерва, выше места повреждения и из эктопических источников ее генерации. В этом случае всегда возникает патологическая сенсорная афферентация с развитием периферических невропатическихболей. Если нерв поврежден выше узла заднего корешка или имеется повреждение проводников болевой чувствительности на уровне спинного или головного мозга, то развивается сенсорная деафферентация, с развитием центральной (деафферентационной) невропатической боли. Невропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией. Спонтанная боль. Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимую боль и симпатически поддерживаемую боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль, как правило, носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи и ее придатков, подкожных тканей, мышц и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады [1]. Гипералгезия. Вторым компонентом невропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения. Вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, выходя далеко за границы тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва. В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами – тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя – механической и холодовой. Тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при невропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии). Механическую гипералгезию принято разделять на два типа – динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением. Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и, в зависимости от способа вызывания, подразделяется на два подвида. Первый – аллодиния или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой (“кисточковая гипералгезия”), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид – это гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием. Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются такие виды вторичной гипералгезии, как аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия [2]. Патофизиологические механизмы спонтанной боли В основе развития спонтанной (стимулонезависимой) боли лежит активация первичных ноцицепторов (афферентных С-волокон). В зависимости от морфологических (наличие миелина) и физиологических (скорость проведения) характеристик нервные волокна делятся на три группы: А, В и С. С-волокна являются немиелинизированными медленнопроводящими волокнами и относятся к путям болевой чувствительности. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате действия ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия – натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов. Первый тип каналов отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов находится только на специфических ноцицептивных нейронах, эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются, по сравнению с каналами первого типа, и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения, как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афферентные волокна приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и тел нейронов. В ряде случаев стимулонезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы, которых в норме на этих волокнах нет, чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде “корзинок” тела чувствительных нейронов и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон [2, 3]. Патофизиологические механизмы гипералгезии Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых “спящими”, которые в норме не активны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных “спящих” ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью – вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Аллодиния возникает в ответ на афферентную импульсацию, проводящуюся по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов (в норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями). Аb-волокна относятся к группе миелинизированных быстропроводящих волокон, которые подразделяются на Аa, Аb, Аg и Аd, соответственно убыванию толщины миелинового слоя и скорости проведения импульса. Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином центральная сенситизация. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных нейронов на надпороговые раздражения и их возбуждение на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают появление гипералгезии на неболевую стимуляцию [2, 3]. |