Чума. 28.Чума.Туляремия. Чума Чума

Название	Чума Чума
Дата	12.10.2022
Размер	51.46 Kb.
Формат файла
Имя файла	28.Чума.Туляремия.docx
Тип	Документы #729605

^Чума

Чума - острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, лимфаденитом бубонного типа, развитием в ряде случаев серозно-геморрагического воспаления в легких и, при септическом течении, в других органах. Относится к особо опасным карантинным (конвенционным) инфекциям.

Этиология. Возбудитель палочка чумы (Yersinia pestis) - Грам – палочка, оваловидной (бочковидной) формы размером 1,5 x0, 5 мкм, с более выраженной окраской по полюсам, имеет капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб, хорошо растёт на мясопептонном бульоне и агаре при температуре 28 град. С. Бактерия чумы имеет термостабильный соматический, видоспецифичен и термолабильный капсульный (связан с вирулентностью) антигены. Токсины бактерий чумы обладают свойствами как экзо-, так и эндотоксина.
Микроб высоко вирулентен и обладает рядом антигенных антифагоцитарных факторов. Довольно устойчив во внешней среде. Хорошо переносит низкие температуры, в замороженных трупах остаётся жизнеспособным в течение 7-12 мес. При t=0⁰С сохраняется 140 дней, при 35⁰С до 5 дн., при 80⁰С гибнет в течение 5 мин., прямой солнечный свет убивает его в течение 2-3 часов, 3-5% раствор карболовой кислоты за 5-10 мин., 1-2% раствор хлорамина за 1 мин., в гное сохраняется – 30 дней, в молоке – 3 мес., в воде 50 дней. Возбудитель сохраняется нескольких месяцев в почве (звериные норы), устойчив к высушиванию.

Хорошо растут на простых питательных средах при pH 7,0-7,2 и t=28-30⁰С. Возможен рост при более низких t (до 5⁰С) – это позволяет выделить микроб из загрязнённого патологического материала.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, обезьяны, белые мыши.

Введение заражённого материала любым способом морской свинке вызывает у неё септикопиемию со смертельным исходом.

Эпидемиология. Чума-природно-очаговое заболевание, причем в каждом природном очаге существует свой основной носитель инфекции. Носителями могут быть сурки, суслики, песчанки, полевки, крысы и др. В природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох. Механизмы заражения: трансмиссивный, воздушно-капельный, фекально-оральный и контактный. Заражение человека происходит кровяным путем при укусе блох. Во время укуса инфицированная блоха «срыгивает» в ранку содержимое преджелудка с находящимися в нем возбудителями чумы, которые образуют в преджелудке студенистую массу - «чумной блок», препятствующую продвижению крови в желудок. Инфицирование человека может произойти раневым путём при уходе за больными животными - промысловыми (суслики, тарбаганы и др.). В антропоургических (синантропных) очагах заражение человека может произойти от домашних животных и синантропных грызунов пищевым путём. Из них в настоящее время основное эпидемиологическое значение имеют верблюды. Разделка туши больного верблюда, утилизация мяса, как правило, приводят к вспышкам чумы. В прошлом большие эпидемии чумы были связаны с синантропными грызунами - серыми крысами. Больной человек является источником инфекции для окружающих лёгочной формой. Заражение происходит – контактно-бытовым путем (через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных) или воздушно-капельным, возникающим при поражении легких. В начале каждой эпидемии чумы наблюдается инфицирование человека от животных, а основным механизмом заражения является трансмиссивный, обусловливающий преобладание больных с бубонной формой. При ее дальнейшем развитии и увеличении числа лиц с легочной формой, основным становится воздушно-капельный механизм заражения, когда заболевание передается от человека к человеку. К природным очагам чумы, расположенным на территории России, относятся: Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский равнинно-предгорный и высокогорный, Прикаспийский северо-западный, Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский, Горно-Алтайский.

Восприимчивость: абсолютная (100%). Сезонность: летне-осенняя. Периодичность: 8 лет.

Патогенез. Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу и слизистые оболочки. При укусе блох на месте внедрения возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них развиваются серозно-геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон. В результате нарушения барьерной функции лимфоузла возбудитель чумы проникает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в том числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме, возникающей при аэрогенном заражении, когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в кровоток.

Клиника. По классификации Г.П. Руднева (1970) различают следующие клинические формы чумы:

Преимущественно локальные: кожная, бубонная, кожно-бубонная. Внутренне диссеминированные (генерализованные): первично-септическая, вторично-септическая. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Самостоятельность кишечной формы большинством авторов не признается.

Инкубационный период - 3-6 дней (при первичной легочной форме - до 1-2 дней). Независимо от течения болезнь имеет острое начало, температура тела с ознобом повышается до 39-40 ° С (иногда выше), больных беспокоит головная боль, нарастающая, боль в мышцах, тошнота, рвота. Больные беспокойны, будто ищут удобного положения в постели, наблюдается резкая слабость, иногда чувство страха. Лицо покрасневшее, с цианотичным оттенком, одутловатое, конъюнктивы гиперемированы (fades pestica), походка шаткая, речь невнятная. Все это создает впечатление о больном как человека, опьяненная. Губы и слизистая оболочка полости рта сухие, язык обложен густым белым налетом, словно натертый мелом (меловой язык). Тоны сердца приглушены, пульс до 120-160 в 1 мин, мягкий, впоследствии становится нитевидным, возникает аритмия, артериальное давление, особенно систолическое, резко снижается, в тяжелых случаях - до 4,0-5,3 кПа (С-40 мм рт. ст.), часто наступает коллапс. Живот болезненный, печень и селезенка увеличены. Часто наблюдаются расстройства со стороны нервной системы: бессонница или возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение координации движений. В тяжелых случаях, преимущественно на коже туловища, появляется геморрагическая сыпь, который в случае летального исхода приобретает на трупных пятнах черного цвета, что дало основание называть чумой «черной смертью».

Бубонная форма характеризуется сильной болью в регионарных лимфатических узлах уже на 1-й или 2-й день болезни и формированием первичного бубона. Сначала образуется небольшое, очень болезненный уплотнения. Постепенно бубен увеличивается (до 6-8 см) и вследствие поражения всей группы лимфатических узлов и клетчатки, что их окружает, образует конгломерат, спаянный с окружающими тканями. Контуры бубона сглажены, кожа над ним напряжена, блестящая, ярко гиперемирована, приобретает цианотичный оттенок (периаденит). На 6-8-й день кожа над бубном становится сине-бурой и тонкой, в центре бубона появляется флюктуация, а на 8-12-й день он прорывается с выделением серозно-геморрагической жидкости. Вследствие резкой боли больной принимает вынужденное положение в постели. При благоприятном течении чумы бубон полностью рассасывается. При вторичном инфицировании возможно развитие аденофлегмоны. Чаще наблюдаются паховые и бедренные бубны (50-60% случаев), реже подмышечные, шейные, околоушные.

Первично-септическая форма начинается внезапно и быстро приводит к смерти больного. Характерной для этой формы является картина тяжелого сепсиса со значительным нарушением деятельности органов кровообращения (коллапс), геморрагическим синдромом, характеризующимся массивными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями.

Вторично-септическая форма чумы является осложнением других клинических форм, зачастую бубонной. Характеризуется очень тяжелым течением с вторичными бубонами, септическими очагами.

Первично-легочная форма имеет тяжелый ход. Начало ее внезапный, с ознобом, повышением температуры тела до 40 ° С и выше. В конце первых суток появляются режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, сначала прозрачного, стекловидного, а позже кровянистой. Количество мокроты от С-80 мл до 1 л и более в тяжелых случаях.
Терминальный период характеризуется развитием сопора. Дыхание становится поверхностным, артериальное давление почти не определяется. На коже появляются петехии и массивные кровоизлияния. Смерть наступает на 3-5-й день болезни.

Вторично-легочная форма чаще развивается с бубонной формы вследствие генерализации процесса. По клиническому течению напоминает первично-легочную форму. Летальность высока.

Кишечная форма чумы встречается редко и, возможно, является вариантом первично-септической формы. Начало острое, возникает понос с примесью слизи и крови, тошнота, многократная рвота. Больные жалуются на резкую боль в животе. Состояние быстро ухудшается. Смерть наступает вследствие инфекционно-токсического шока.

Профилактика: включает комплекс противоэпидемических и профилактических мероприятий. Первичные противоэпидемические мероприятия при обнаружении больного чумой предписывают медицинскому работнику лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой прекратить дальнейший прием больных и приостановить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете (или другом помещении), медицинский работник должен сообщить доступным ему способом (по телефону, с нарочным) главному врачу о выявлении больного чумой (подозрительного на заболевание) и потребовать противочумные костюмы и дезинфекционные средства (хлорная известь, хлорамин). В случае приема больного с поражением легких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе слизистые оболочки глаз, рта и носа раствором стрептомицина. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса. До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остается в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. При выявлении больного в поезде, самолете, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются теми же. Важно помнить, что разобщение больного с подозрением на чуму с окружающими следует начинать сразу после его выявления. В очаге чумы устанавливается карантин. Всех больных госпитализируют в инфекционный стационар. Больных бубонной формой помещают в палаты по несколько человек, легочной - в отдельные палаты или боксы. Лиц, контактных с больным чумой, изолируют. Изоляции подлежат лихорадящие больные и лица с подозрением на чуму. Медицинский персонал, контактировавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Персонал должен немедленно надеть противочумный костюм, а при его отсутствии - халат, резиновые перчатки, марлевые маски (или респираторы), бахилы, защитные очки, платок из 2 слоев марли. Экстренная химиопрофилактика проводится все дни пребывания персонала в помещении для больных чумой -доксициклин 0,1 г два раза в сутки или стрептомицин 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки. Осуществляется также тщательное медицинское наблюдение с измерением температуры тела 2 раза в сутки. Отсек отделения, где находится больной и персонал, изолируется специальным постом. В помещениях проводится текущая и заключительная дезинфекция. Выписка реконвалесцентов производится после полного клинического выздоровления и троекратного отрицательного результата бактериологического обследования (пунктата бубона, мазков из зева, мокроты), но не ранее 4 нед при бубонной форме и 6 нед. - при легочной форме с момента выздоровления. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес. Людей, находящихся в очаге чумы, вакцинируют живой сухой вакциной. С целью профилактики чумы проводятся мероприятия, направленные на предупреждение завоза инфекции на территорию страны. Ведется слежение за эпизоотиями среди животных, дератизационные, дезинсекционные работы и другие профилактические мероприятия, цель которых-предупредить заболевания людей чумой.

Дифференциальный диагноз проводится с туляремией, сибирской язвой, доброкачественным лимфоретикульозом, гнойным лимфаденитом, лимфогрануломатоз, лимфосаркомы,, крупозной и другими формами пневмонии, сыпным тифом, сепсисом и т.д..

Выполнение врачебных назначений.

Все больные чумой подлежат немедленной госпитализации и строгой изоляции в специальных отделениях.
Препаратами выбора среди этиотропных средств являются стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина зависят от формы болезни и колеблются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина до 6 г, доксициклина до 0,3 г.
Если возбудитель резистентен к этим антибиотикам, применяют левомицетина сукцинат, ампициллин.
В случае септических и легочных форм рекомендуют комбинацию стрептомицина и окситетрациклина.
В случае присоединения вторичной микрофлоры (вторичная пневмония, аденофлегмона) можно назначать цефалоспорины, аминогликозиды.
Обязательна дезинтоксикационное терапия, применяются диуретики, гликокортикостероиды, проводится симптоматическое лечение (сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики и др.).
Через 4-6 дней после окончания курса лечения антибиотиками обязательно проводят однократное бактериологическое исследование пунктата бубнил, мокроты, слизи дыхательных путей, кала.
Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и отрицательных результатов контрольного бактериологического исследования.

Профилактика чумы: охватывает широкий комплекс общегосударственных мероприятий по предотвращению завоза чумы на территорию государства, заболеваний людей в природных очагах, а также внутрибольничном и внутрилабораторного заражения среди лиц,. работают с больными и заразным материалом (обязательным является использование противочумного костюма). В природных очагах чумы систематически проводится эпидемиологическая разведка эпизоотологического обследования территории, борьба с грызунами и их эктопаразитами.
При обнаружении случаев чумы вводится карантин. Лица, подозрительные на возможное заражение чумой, подлежат немедленной госпитализации и изоляции в течение 6 суток с проведением профилактического (превентивного) этиотропного лечения стрептомицином (экстренной профилактики) по 0,5 г каждые 12 ч в течение 6 дней. По эпидемиологическим показаниям среди населения определенных территорий проводится экстренная вакцинация живой противочумной вакцины. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 6 месяцев.

Туляремия

Туляремия - острая зоонозная инфекция с природной очаговостъю, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, развитием выраженного лимфаденита бубонного типа и поражением различных органов.

Этиология. Возбудители туляремии – палочка туляремии (Francisella tularensis) - мелкие полиморфные грам- микроорганизмы. Бактерии неподвижны, спор не образуют, имеют Vi – антиген (оболочечный), O- антиген (соматический). Устойчив во внешней среде (в воде и влажной почве микробы сохраняют жизнеспособность при низкой температуре - до 9 мес, при температуре 20-25 ° С - до 2 мес. В замороженных трупах грызунов, погибших от туляремии, возбудитель сохраняется до 6 мес., в зерне – 133 дня, в хлебе- 14 дней, в солёном мясе до 30 дней). Микробы неустойчивы к действию t: при 60⁰С погибают через 20 мин., при кипячении мгновенно. Солнечный свет убивает их чез 20-30 сек., под влиянием различных дезинфицирующих средств в течение 5 мин.

На простых питательных средах не растут. Для культивирования питательные среды должны содержать кровь, лецитин, цистеин. Наилучший рост происходит при 37⁰С на pH 6,7-7,2. В жидких средах растут хуже, чем на плотных, при этом рост отмечается только по поверхности среды. Колонии мелкие, беловатые с голубым оттенком.

Эпидемиология. Заболевание зоонозное и природно-очаговое. В настоящее время выделяют 4 типа туляремийных природных очагов: 1. болотно-озёрно-речной, 2. степной (мышиный), 3. луго-полевой, 4. тундровый. Основными источниками инфекции являются грызуны (полевки, мыши, водяные крысы, ондатры, зайцы и др.). Механизмы передачи: контактный (путь: раневой - контакт с больными животными, предметами, заражёнными их выделениями); фекально-оральный (путь пищевой – употребление в пищу заражённых продуктов без достаточной термической обработки); воздушно-капельный (путь: воздушно-пылевой – при вдыхании воздуха с заражённой пылью при обработке зерновых культур, фуража, сена); трансмиссивный (путь: кровяной – через укусы кровососущих насекомых – слепней, мух-жигалок, мошки, клещей, блох, комаров, москитов).

Восприимчивость к туляремии: очень высокая во всех возрастных группах и составляет 100%. Заболеваемость отмечается преимущественно в сельской местности. Сезонность: летне-осенняя. Периодичность: 8 лет.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки, после чего в месте внедрения развивается первичный аффект с регионарным лимфаденитом (бубоном). В лимфатических узлах микробы размножаются и частично гибнут. Высвободившийся эндотоксин попадает в кровь, что приводит к развитию интоксикации, лихорадке. В дальнейшем возможен прорыв возбудителя в кровь с диссеминацией микроба в различные внутренние органы (печень, селезенку, центральную нервную систему), где образуются вторичные бубоны. В лимфоузлах, пораженных органах формируются специфические туляремийные гранулемы, которые в центре подвергаются некрозу и распаду.

Клиника. Инкубационный период - от 1 до 14 дней (чаще 3-7 дней). Выделяют 7 клинических форм туляремии - бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, ангинозно-бубонную, легочную, абдоминальную и генерализованную.

При всех формах начало одинаковое. Болезнь начинается остро с озноба. Температура повышается до 38-40⁰С и в дальнейшем имеет неправильный характер. У больных возникает головная боль, боли в мышцах, особенно в икроножных, может быть тошнота и рвота. Иногда появляется пятнисто-папулёзная сыпь. На 2-3 день болезни развиваются местные изменения.

При бубонной форме возбудитель туляремии проникает через кожу, не оставляя на ней следа. Через 2-3 дня от начала болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны, имеют четкие контуры, величина их от 1 до 5 см. Варианты исхода бубона различны: в 30-50% случаев через 2-4 нед происходит размягчение, а затем вскрытие бубона с выделением густого сливкообразного гноя; в ряде случаев наступает полное рассасывание бубона или склерозирование.

Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием на месте входных ворот первичного аффекта, который в течение 6-8 дней претерпевает морфологические изменения от пятна, папулы, везикулы до неглубокой язвы с одновременным развитием регионарного лимфаденита (бубон). Эта форма чаще наблюдается при трансмиссивном заражении.

Глазо-бубонная форма характеризуется фолликулярными разрастаниями желтого цвета размером от булавочной головки до просяного зерна на конънктиве одного глаза. Бубон развивается в околоушной или подчелюстной областях. Течение болезни длительное.

Для ангинозно-бубонной формы характерен алиментарный механизм заражения. Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин, реже неба, глотки и слизистой оболочки полости рта и появляется на 4-5-й день болезни. Тонзиллит может быть некротически-язвенным, в легких случаях катаральным, чаще односторонним. Язвы глубокие, заживают медленно. Лимфадениты (тонзиллярные, подчелюстные и шейные) появляются одновременно с ангиной.

Лёгочная форма (путь заражения аспирационный). Болезнь регистрируется в осенне-зимний сезон у сельскохозяйственных рабочих при обмолоте длительно лежавшего в поле зерна. В этих случаях чаще речь идет о первичной легочной форме туляремии, которая может протекать по пневмоническому и бронхотическому вариантам. При пневмоническом варианте, как и при других формах, болезнь начинается остро, с озноба и высокой температуры. Лихорадка неправильного типа, с потливостью. Некоторые больные жалуются на боль в груди и кашель, который может быть сухим, реже продуктивным со слизисто-гнойной, а иногда кровянистой мокротой. Физикальные изменения в легких появляются поздно, потому что воспалительный процесс начинается в корне легкого, внутри и вокруг бронхов, распространяясь затем к периферии. Увеличение периферических лимфатических узлов для этой формы болезни нехарактерно. Ведущее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию. При этом обнаруживаются увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы в первом и втором косых положениях, но не ранее 7-го дня болезни. На фоне усиленного легочного рисунка выявляются воспалительные изменения легочной ткани. Течение болезни тяжелое и затяжное, до 2 мес и более, с наклонностью к рецидивам и развитию специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты и т.д.).

При бронхотическом, или гриппо-подобном, варианте заболевание отличается легким течением: температура субфебрильная, самочувствие больных не нарушается. Характерны загрудинные боли, сухой кашель, рассеянные сухие хрипы в легких.

Обдоминальная форма. При этой форме болезни на первый план выступает поражение мезентериальных лимфатических узлов с развитием бубона по ходу желудочно-кишечного тракта. Клинически эта форма болезни характеризуется головной болью, болями в конечностях. Температура высокая, с небольшими ремиссиями. Печень и селезенка часто увеличены. Наблюдаются боль в животе, различной интенсивности и ошибочно принимается за «острый» живот. В некоторых случах пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, без кишечной дисфункции.

Генерализованная форма протекает по типу сепсиса с поражением различных органов и систем, с выраженным токсикозом, иногда потерей сознания и бредом, адинамией, сильной головной болью, мышечными болями, полным отсутствием аппетита. Лихорадка волнообразного характера держится до 3 нед и более. Часто наблюдаются высыпания на коже. Печень и селезенка увеличены. Выздоровление наступает медленно. Первичный аффект и регионарный лимфаденит при этой форме болезни выявить не удается.

Диагностика. Наиболее часто используют серологические и иммунохимические методы: РА, РНГА, ИФА. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. Используют также внутрикожную аллергическую реакцию с тулярином, которая становится положительной к концу первой недели болезни. В ряде случаев применяют биологический метод, основанный на заражении лабораторных животных патологическим материалом с последующей идентификацией микроба агглютинирующей сывороткой.

Дифференциальный диагноз: начинается с оценки нозологических форм: лимфадениты различной этиологии, ангины, пневмонии, паротит, дифтерию, туберкулез, тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф, сибирскую язву и особенно чуму при возможности возникновения ее в природных очагах.

Выполнение врачебных назначений.

Больные туляремией госпитализируются.
По назначению врача медсестра вводит больному стрептомицин по 500 000 ЕД х 2 раза в сутки в течение 7-10 дней.
При непереносимости стрептомицина приме-няют тетрациклин – 2 г. в сутки, левоми-цетин – 2-2,5 г. в сутки в течение 7-10 дней.
Затяжное течение болезни требует сочетания антибиотиков с вакциной. Курс лечения вакциной состоит из 6-10 сеансов в дозе 1 000 000 – 15 000 000 микробных тел с интервалами 3-5 дней.
Проводится дезинтоксикационная терапия.
В целях повышения общей реактивности и стимуляции защитных механизмов применяются повторные переливания донорской крови (75-150 мл).
Витаминотерапия (витамины С и группы В).
При наличии кожных язв и бубонов до развития нагноения проводят местное лечение - компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры (соллюкс, диатермия).
При появлении в бубонах флюктуации показано хирургическое вмешательство: широкий разрез и опорожнение бубона от гноя, некротических масс.
При аллергических проявлениях назначают десенсибилизирующую терапию антигистаминными средствами - пипольфеном, супрастином, димедролом, в некоторых случаях преднизолономв средних дозах.
По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства: кордиамин, камфору, кофеин, стрихнин.
Больные выписываются, когда наступает клиническое выздоровление. Наличие уплотнения (склеротизации) в области бубона не является противопоказанием к выписке.
Трудоспособность восстанавливается медленно.

Профилактика. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа в очагах среди профессиональных групп (охотников, работников сельского хозяйства). В природных очагах проводится вакцинация людей живой туляремийной вакциной. Прививочный иммунитет сохраняется не менее 5 лет.