венозное полнокровие. инфа. Циркуляторные расстройства в печени
 Скачать 213.84 Kb.
|
|
Обструкция и тромбоз портальной вены проявляются болью в животе, асцитом и другими признаками портальной гипертензии. Асцит обычно массивный, устойчивый к лечению. Часто бывают инфаркты кишечника. Причины внепечёночного нарушения кровотока в v. porta: перитонит с пилефлебитом в бассейне портальной вены (дивертикулит, аппендицит), метастазы опухоли в лимфатические узлы ворот печени со сдавлением v. porta, панкреатит с тромбозом селезёночной вены и ростом тромба в v. рorta, тромбоз после хирургических операций на органах брюшной полости, пупочный сепсис новорождённых. Нарушение циркуляции крови в печени наиболее часто вызывает её цирроз. Механическая окклюзия синусоидов возможна также при серповидно-клеточной анемии, ДВС-синдроме, лимфомах, лейкозах. Окклюзия синусоидов тромбами или опухолевыми клетками нарушает ток крови, развиваются некроз гепатоцитов и фульминантная печёночно-клеточная недостаточность. Системные циркуляторные повреждения печени возникают при острой и/или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. • Правожелудочковая недостаточность вызывает венозный застой в центральных отделах долек (в третьей зоне ацинуса). Печень увеличена в размерах, цианотична (с поверхности разреза обильно стекает тёмная венозная кровь), края закруглены. Микроскопически определяют застой крови вокруг терминальных печёночных вен. Со временем происходит атрофия гепатоцитов третьей зоны ацинуса, истончение печёночных балок. • Левожелудочковая недостаточность приводит к снижению кровотока в печени и гипоксии с развитием некрозов гепатоцитов третьей зоны ацинуса (центрилобулярных некрозов). Возможна недостаточность одновременно обоих желудочков, особенно в терминальной фазе. В этом случае сочетание морфологических изменений приводит к формированию так называемой мускатной печени. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, с гладкой поверхностью и закруглёнными краями. На разрезе паренхима пёстрая из-за чередования мелких тёмно-красных, слегка западающих участков с желтовато-коричневыми, что напоминает рисунок мускатного ореха. Микроскопическив центральных отделах долек видны атрофия и некроз гепатоцитов, резкое полнокровие центральных вен, синусоидов центральных отделов долек. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, жировая дистрофия гепатоцитов, иногда их компенсаторная узелковая гиперплазия. Возможна небольшая желтуха, умеренное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови. Кровоснабжение печени осуществляется системой артерий и вен, которые соединены между собой и с сосудами других органов. Этот орган выполняет огромное количество функций, включая обезвреживание токсинов, синтез белков и желчи, а также накопление многих соединений. В условиях нормального кровообращения она выполняет свою работу, что положительно сказывается на состоянии всего организма. Как происходят процессы кровообращения в печени? Печень – это паренхиматозный орган, то есть не имеет полости. Ее структурной единицей является долька, которая образована специфическими клетками, или гепатоцитами. Долька имеет вид призмы, а соседние дольки объединяются в доли печени. Кровоснабжение каждой структурной единицы осуществляется с помощью печеночной триады, которая состоит из трех структур: междольковой вены; артерии; желчного протока. Особенности кровоснабжения печени заключаются в том, что она получает кровь не только из артерий, как остальные органы, но также из вен. Несмотря на то что по венам поступает большее количество крови (около 80%), артериальное кровоснабжение является не менее важным. По артериям поступает кровь, насыщенная кислородом и питательными веществами. Основные артерии печени Артериальная кровь поступает в печень из сосудов, которые берут начало из брюшной аорты. Главная артерия органа — печеночная. На своем протяжении она отдает кровь к желудку и желчному пузырю, а перед входом в ворота печени или непосредственно на этом участке делится на 2 ветви: левую печеночную артерию, которая несет кровь в левую, квадратную и хвостовую доли органа; правую печеночную артерию, которая снабжает кровью правую долю органа, а также отдает ответвление к желчному пузырю. Артериальная система печени имеет коллатерали, то есть участки, где соседние сосуды объединяются посредством коллатералей. Это могут быть внепеченочные или внутриорганные объединения.  В кровообращении печени принимают участие крупные и мелкие вены и артерии Вены печени Вены печени принято разделять на приводящие и отводящие. По приводящим путям кровь движется к органу, по отводящим – отходит от него и уносит конечные продукты обмена веществ. С этим органом связано несколько основных сосудов: воротная вена — приводящий сосуд, который формируется из селезеночной и верхней брыжеечной вен; печеночные вены — система отводящих путей. Воротная вена несет кровь из органов пищеварительного тракта (желудка, кишечника, селезенки и поджелудочной железы). Она насыщена токсичными продуктами обмена веществ, и их обезвреживание происходит именно в клетках печени. После этих процессов кровь отходит из органа по печеночным венам, а далее участвует в большом круге кровообращения. Схема кровообращения в дольках печени Топография печени представлена мелкими дольками, которые окружены сетью мелких сосудов. Они имеют особенности строения, благодаря которым кровь очищается от токсичных веществ. При попадании в ворота печени главные приносящие сосуды делятся на мелкие ответвления: долевые, сегментарные, междольковые, внутридольковые капилляры. Эти сосуды имеют очень тонкий мышечный слой для облегчения фильтрации крови. В самом центре каждой дольки капилляры сливаются в центральную вену, которая лишена мышечной ткани. Она впадает в междольковые сосуды, а они, соответственно, – в сегментарные и долевые собирательные сосуды. Покидая орган, кровь расформирована по 3 или 4 печеночным венам. Эти структуры уже имеют полноценный мышечный слой и несут кровь в нижнюю полую вену, откуда она попадает в правое предсердие. Анастомозы воротной вены Схема кровоснабжения печени адаптирована для того, чтобы кровь из пищеварительного тракта очищалась от продуктов обмена веществ, ядов и токсинов. По этой причине застой венозной крови опасен для организма — если она будет собираться в просвете сосудов, токсические вещества будут отравлять человека. Анастомозы – это обходные пути венозной крови. Воротная вена объединена с сосудами некоторых органов: желудка; передней брюшной стенки; пищевода; кишечника; нижней полой веной. Если по каким-либо причинам жидкость не может поступать в печень (при тромбозе или воспалительных заболеваниях гепатобилиарного тракта), она не скапливается в сосудах, а продолжает движение по обходным путям. Однако это состояние также является опасным, поскольку кровь не имеет возможности избавиться от токсинов и впадает в сердце в неочищенном виде. Анастомозы воротной вены начинают полноценно функционировать только в условиях патологии. Например, при циррозе печени одним из симптомов становится наполнение вен передней брюшной стенки около пупка.  Наиболее важные процессы происходят на уровне долек печени и гепатоцитов  Кровоснабжение печени: 1 — воротная вена; 2 — печеночная артерия; 3 — чревный ствол; 4 — аорта; 5 — селезеночная вена; 6 — гастродуоденальная артерия; 7 — верхняя брыжеечная вена; 8 — общий желчный проток; 9 — желчный пузырь; 10 — пузырная артерия; 11 —печеночные протоки Кровоснабжение. П. получает кровь из воротной вены и собственной печеночной артерии, входящих в ворота П. между листками печеночно-двенадцатиперстной связки. Оба сосуда разветвляются в П. до общей капиллярной сети. Собственная печеночная артерия делится на правую и левую ветви, соответствующие долевым артериям. От них начинаются артерии сегментов: переднего и заднего — от правой долевой артерии, медиального и латерального — от левой. Они сопровождают соответствующие желчные протоки и дихотомически разделяются на ветви, из которых одна направляется в верхнюю область сегмента, другая в нижнюю. Кровоснабжение хвостатой доли обеспечивают правая и левая ветви собственной печеночной артерии. Постепенно истончаясь, артериальные ветви становятся междольковыми артериями, располагаются между дольками печени и доставляют им кровь. Капилляры, образующиеся в результате ветвления артериол, внедряются между балками долек печени и соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Прямые сообщения между артериолами и венулами на периферии долек можно рассматривать как артериоловену-лярные анастомозы. Воротная вена (см.) образует воротный синус, из которого берут начало правая и левая ветви и поперечная часть ствола хвостатой доли, распадающиеся на 6—10 ветвей. Существует 5—7 порядков ветвления воротной вены перед тем, как самые тонкие междольковые ветви превратятся в вокругдольковые (сеп-тальные) вены (они же прекапиллярных, или терминальные, венулы). Сеп-тальные вены, направляющиеся радиально, переходят в синусоидные капилляры, общие для артериальной и воротной системы. Капилляры открываются в центральную вену, получившую свое название от местоположения в центре дольки. Центральными венами начинается дренажная система печеночных вен. Вставочные и поддольковые собирательные вены формируют в конечном счете 3—4 главные печеночные вены. Короткие по протяжению стволы правой, средней и левой печеночных вен открываются в нижнюю полую вену непосредственно из паренхимы П. на задней ее поверхности. При их впадении в стенке вен располагаются мышечные жомы (сфинктеры). Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п. Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции. Патогенез Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены. Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь. Морфологический картина. Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены. ЗАКУПОРКА ПЕЧЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ И ЕЕ ВЕТВЕЙ Оглавление Заболевание встречается редко, болеют чаще мужчины, чем женщины. Этиологическими факторами, ведущими к непроходимости печеночной артерии, могут быть атеросклероз, неспецифический артериит (80 % случаев), облитерирующий тромбангиит, экстравазальные факторы компрессии артерий, эмболия жировыми эмболами, сдавление гематомами, сифилитическое вторичное сужение. У больных старше 40 лет причиной в основном являются атеросклероз, артериит (встречается и в более молодом возрасте). Развитию закупорки способствуют повышение свертываемости крови, осклонность к тромбообразованию. Все указанные причины ведут к нарушению кровотока, что обусловливает ишемию части печени. Клиника и исход заболевания зависят от диаметра закупорившегося сосуда. Закупорка мелких ветвей печеночной артерии протекает бессимптомно, заканчивается развитием очага фиброза. Закупорка более крупных ее ветвей характеризуется выраженными клиническими симптомами инфаркта печени. В клинике отмечают выраженный болевой синдром, не поддающийся уменьшению при введении спазмолитиков, а также явления нарастающей печеночноклеточной недостаточности. Характерны быстрое и прогрессирующее увеличение активности трансаминаз, рост концентрации билирубина в сыворотке крови, повышение температуры тела, лейкоцитоз. Печень при пальпации резко болезненна. Клиника развивается стремительно, больные могут погибнуть от печеночной недостаточности в первые дни заболевания. Проводимые лечебные мероприятия малоэффективны, прогноз заболевания зависит от диаметра закупорившегося сосуда и величины некроза печени. Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) - редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены. Этиология: - прием контрацептивов; - сдавление воротной вены извне опухолями, кистами; - воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота); - при циррозе печени; - при интраабдоминальном сепсисе; - при компрессии вены опухолью; - при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости; - как послеоперационное осложнение; - при травмах; - при дегидратации; - при нарушении коагуляции. Патогенез Тромбоз воротной вены - это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация. При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью - с другой. Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника. Краткое описание Обструкция портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Она может быть внепеченочной (вследствие тромбоза или врожденной атрезии портальной вены) или внутрипеченочной (микроваскулярная обструкция портальной вены при шистосоматозе). Тромбоз портальной вены (обструкция портальной вены тромбом или опухолью) может локализоваться в различных ее отделах, в том числе и в селезеночных ветвях. Основными причинами тромбоза портальной вены или селезеночной вены являются: цирроз печени , опухоли, панкреатиты , полицитемии, сепсис. У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается. При остро возникшем тромбозе внезапно появляется боль в животе, тошнота. Нередко начальным симптомом является желудочно-кишечное кровотечение. В дальнейшем развивается асцит , в ряде случаев геморрагический. При вовлечении в процесс селезеночной вены отмечается боль в левом подреберье и быстрое увеличение селезенки. При циррозе печени наблюдается хроническое течение тромбоза портальной вены. Он развивается длительно (от нескольких месяцев до нескольких лет). Тромбоз портальной вены приводит к портальной гипертензии и желудочно-кишечным кровотечениям. Диагноз основан на результатах допплеровского ультразвукового исследования, КТ и МРТ органов брюшной полости, ангиографии. Лечение заключается в предупреждении возникновения желудочно-кишечных кровотечений, назначении антикоагулянтов и тромболитических препаратов. Этиология и патогенез Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен. Причины развития тромбоза портальной вены У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается. Причины врожденного характера. - Коагулопатии. - Мутация гена протромбина (G20210). - Мутация фактора V Лейдена. - Дефицит протеина С . - Дефицит протеина S. - Дефицит антитромбина II. Причины приобретенного характера. - Цирроз печени . - Системная красная волчанка. - Ожоги. - Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, карцинома желудка и поджелудочной железы). - Миелопролиферативные заболевания. - Беременность/послеродовый период. - Прием оральных контрацептивов. - Травмы. - Ятрогенная катетеризация пупочной вены. - Абдоминальный сепсис. - Хронический панкреатит . - Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит, гнойный холангит). - Трансплантация печени (тромбоз портальной вены осложняет течение послеоперационного периода в 5-15% случаев). У взрослых тромбоз портальной вены в 24-32% случаев вызывается циррозом печени . У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса. Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis. Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев. Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены. |