ихтиопаталогия. Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура
 Скачать 10.48 Mb.
|
|
Микотоксикозы Микотоксинами называют вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов. Они занимают одно из ведущих мест как по тяжести вызываемой патологии, так и по распространенности в природе. В настоящее время известно свыше 250 видов микроскопических грибов, продуцирующих более 150 токсичных метаболитов. Наиболее распространены афла-токсины, фузариотоксины (трихотецены), охратоксин и др. Продуцентами названных микотоксинов являются высокоадаптивные плесневые грибы, контаминирующие зерновое сырье на всех этапах его выращивания, переработки и хранения. Афлатоксикозы Этиология. Афлатоксины, продуцируемые плесневыми микроскопическими грибами Aspergillus flavus и A. parasiticus, могут вызывать поражение печени (гепатому) и желудочно-кишечного тракта. Они чаще всего развиваются в гранулированных кормах, содержащих растительные жмыхи (хлопковый, ореховый, подсолнечный, льняной и др.) или куколки тутового шелкопряда. При неправильном и длительном хранении комбикормов (в условиях высоких влажности и температуры) плесневые грибы выделяют канцерогенные (опухолеобразующие) вещества. Семейство афла-токсинов насчитывает около 20 различных видов, из которых основными считаются Bl, B2, Gl, G2. Установлено, что уже небольшое содержание афлатоксина В (0,03—0,06 мкг/кг корма) вызывает массовую гибель мальков радужной форели. Его доза в 0,5 мг/кг корма оказывает летальное действие на взрослых особей. Гепатоме подвержены рыбы всех возрастов. Под воздействием афлатоксина опухоли (неоплазии) печени возникают уже при его содержании до 1 мкг/кг корма. Опухоли печени встречаются только у радужной форели, пищеварительного тракта — помимо форели, у семги, тихоокеанских лососей — симы, нерки и др. Чувствительными к афлатоксикозу также являются карп, канальный сом и кижуч. Клинические признаки и патологические изменения. Рыба становится вялой, не реагирует на внешние раздражители. Наблюдаются потемнение покровов тела, ерошение чешуи, вздутие брюшка. При вскрытии полости тела у форели обнаруживается внутриполостная кровянистая жидкость. Печень сильно увеличена с желтовато-белыми узелками или серовато-беловатыми опухолями. В начальной стадии узелки размером с игольное ушко за 6—18 мес вырастают в хорошо различимые опухоли, которые дают метастазы по всей печени и внутренним органам. В паренхиме печени происходят перерождение и некроз ткани. Наряду с опухолью отмечают также гиперемию, выпячивание слизистой ануса, кровенаполнение селезенки, отечность, дряблость и серую окраску почек. У рыб с опухолями желудка и кишечника наблюдают отечность, утолщение стенок этих органов. Множественные опухоли белого цвета и плотной консистенции чаще встречаются в пилорическом отделе желудка, реже — в среднем и заднем отделах кишечника. Некоторые из них закрывают просвет кишечника. Одновременно увеличивается содержание общего белка в сыворотке крови. Для больных рыб характерно снижение плодовитости. Их потомство отличается слабой жизнестойкостью. Сильно пораженные особи погибают. У 2- и 3-летних карпов при афлатоксикозе снижаются упитанность и темп роста. Отмечаются признаки синдрома «краснухи», водянка, язвы, экзофтальмия, дистрофия нервных клеток и печеночной ткани, снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов. Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологических исследований, а также исследования корма на общую токсичность и выявление в нем афлатоксинов. Меры профилактики и терапии. Запрещается присутствие афла-токсина в кормах. Трихотеценовые микотоксикозы Этиология. Трихотеценовые микотоксины (ТТМТ) — продуценты высокоадаптивных плесневых грибов нескольких родов, в основном p. Fusarium. В качестве природных загрязнителей кормов встречаются четыре трихотецена: Т-2-токсин, наваленол, де-зоксиниваленол (ДОН) и диацетоксискарпенол. Среди ТТМТ наибольшее значение имеют Т-2-токсин, отличающийся высокой токсичностью и частой встречаемостью, и ДОН. Оба токсина химически устойчивы и термостабильны, не разрушаются при технологических процессах приготовления кормов. Наиболее чувствительны к трихотеценовым микотоксинам карп и форель независимо от возраста. Клинические признаки и патологические изменения. Различают острое, подострое и хроническое течение трихотеценовых токсикозов. При остром отравлении рыб Т-2-токсином (его однократное поступление в организм в высокой дозе) наблюдают угнетение рыб, отсутствие реакции на внешние раздражители, полный отказ от корма, увеличение частоты дыхания, потемнение кожного покрова, кровоизлияния в переднюю камеру глаз, выделение из ануса остатков корма и мутной белой слизи. Перед гибелью рыбы заглатывают воздух, у них нарушается координация движений. Гибель сопровождается слабыми конвульсиями. При остром ДОН-токсикозе также наблюдают образование светлой каймы на плавниках, их частичную некротизацию, кровоизлияния на поверхности тела, в плавниках, выделение из ануса слизистых кровянистых тяжей, иногда крови. При патологоанатомическом вскрытии наблюдают побледне-ние, гидремию, отечность паренхиматозных органов, воспаление, наличие кровоизлияний в слизистом слое кишечника и большое количество в нем мутной желто-белой слизи. Селезенка иногда бывает черного цвета. Для ДОН-токсикоза рыб также характерны сгустки крови (тромбы) в предсердии и крупных кровеносных сосудах. Скорость развития острой интоксикации карпа трихотеценами зависит также от температуры воды: чем она выше, тем интоксикация наступает быстрее, и наоборот. Т-2- и ДОН-токсикозы карпа протекают по типу некроза жабр, а при температуре 18 °С и ниже Т-2-токсикоз происходит в смешанной форме (с признаками некроза и аэромоноза). При подостром и хроническом течении болезни у карпа клинические и патологические признаки аналогичны острой форме, только менее выражены. Т-2-токсин оказывает иммунодепрессив-ное действие, резко уменьшается количество эритроцитов, а при подостром и хроническом токсикозе наряду с перечисленными изменениями наблюдается лейкоцитоз. В отличие от Т-2-токсина ДОН-токсин оказывает прямое влияние на эритроциты карпа, вызывая их лизис. Диагностика. Диагностика трихотеценовых микотоксикозов включает в себя клиническое, патологоанатомическое и гистологическое исследования, а также выявление уровня ТТМТ в комбикормах. При необходимости подтверждения диагноза ставится биопроба. Меры профилактики и терапии. Минимально допустимые уровни содержания Т-2-токсина и ДОН-токсина в карповых комбикормах равны соответственно 0,05 и 3,33 мг/кг корма. Эти величины положены в основу профилактических мероприятий для трихотеценовых микотоксикозов карпа, которые заключаются в выбраковке токсичных комбикормов или в снижении концентрации микотоксинов путем разбавления их доброкачественными кормами. Заболевания, вызываемые токсическими веществами растительного происхождения Этиология. Хлопчатниковый жмых, используемый при кормопроизводстве, может содержать токсическое растительное фенольное соединение — госсипол (до 0,4 %), который способен накапливаться в организме и спустя длительное время вызывать заболевания. В основе механизма его действия лежит способность связываться с железом гемоглобина, в результате чего нарушаются функции последнего и наступает тканевая гипоксия. Кроме того, госсипол связывает белок крови, что приводит к нарушению белкового обмена. Кормление комбикормом, содержащим госсипол, приводит к отравлению организма и нарушению обмена веществ. В компоненты кормов могут входить жмыхи и шроты из семян клещевины, в которых не исключено содержание рицина — чрезвычайно токсичного вещества белковой природы. Пищевые отравления, вызванные госсиполом и рицином, встречаются у всех видов и возрастов рыб. Клинические признаки и патологические изменения. При поражении госсиполом радужной форели подавляется ее рост, снижается гематокрит, гемоглобин, содержание белка в крови, наблюдаются морфологические изменения печени и почек, гломерулонефрит, некроз печени и отложение цероида в печени, селезенке и почках. Действие госсипола на белого амура протекает без проявлений внешних патологических признаков, но у отдельных рыб возникают асцит, экзофтальмия, ерошение чешуи. В полости тела может быть либо толстый слой стеариноподобного розового жира, который окружает внутренние органы, либо слабо-желтоватая жидкость. В патогенезе отравления рицином ведущую роль играет способность этого яда свертывать кровь. Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия, гистологического и токсикологического исследований внутренних органов и результатов оценки общей токсичности используемых комбикормов. Анализируется состав корма на наличие в нем хлопчатникового или клещевинного шрота или жмыха. Меры профилактики и терапии. Необходимо следить за сроком годности и условиями хранения корма, исключать из состава кормов клещевинный шрот. Доля хлопчатникового шрота может составлять около 40 %, но при включении его в комбикорма последние необходимо подвергать экструзионной обработке. При заболевании делают перерыв в кормлении на 10—15 дней и полностью меняют корм. Для лососевых готовят лечебный корм, состоящий из следующих компонентов: на 1 кг фарша из селезенки или свежей рыбы добавляют по 1 г метиленового синего и поваренной соли, а также 1—3 г витамина С. При необходимости курс лечения повторяют через 5—7 дней. Заболевания, вызываемые комбикормами, высококонтаминированными микроорганизмами Состав микрофлоры кормов зависит от обсемененности исходных компонентов и включает в себя различные виды сапрофитных и условно-патогенных бактерий и грибов. При нарушении условий хранения количество микроорганизмов в кормах резко возрастает. Чаще всего выделяются псевдомонады, энтеробактерии, стрептококки, плесневые грибы родов Aspergillus и Penicillium, дрожжи рода Candida и др. Этиология. Проявление их патогенных свойств зависит от уровня накопления в кормах, естественной резистентности рыбы, характера формирующего микробиоценоза кишечного тракта и других факторов. Заболевания отмечаются у многих видов культивируемых рыб разных возрастов, причем особенно чувствительна к ним молодь. Они наиболее распространены при индустриальных технологиях выращивания карпа, канального сома, осетровых и лососевых. Клинические признаки и патологические изменения. Присутствие в комбикормах энтеробактерий, представителей родов Yersinia, Edwardsiella, Proteus и др., указывает на возможное их участие в возникновении иерсиниоза, эдвардсиеллеза, протеоза рыб. Обсе-мененность кормов стрептококками вызывает вспышки стрепто-коккоза. В острых случаях у больных рыб отмечают экзофтальмию, кровоизлияния и выпадения глазного яблока. Содержание в кормах бактерий рода Pseudomonas влияет на ухудшение их качества при хранении. Инфекционный процесс в рыбе при этой патологии протекает в виде генерализованной септицемии либо с поражением отдельных органов. В кишечнике в результате протео-литической деятельности бактерии образуют большое количество аммиака и аминов. У молоди карпа, канального сома, осетровых и лососевых при высокой обсемененности кормов дрожжами рода Candida возникает дисбактериоз, сопровождающийся вздутием желудочно-кишечного тракта (тимпанней). При скармливании сеголеткам карпа кормов, содержащих высокие концентрации плесневых грибов родов Aspergillus и Penicillium, у рыб отмечаются повышенная возбудимость, пятнистые кровоизлияния, локальное ерошение чешуи, опухоли. Больная рыба погибает. Диагностика. При оценке санитарного качества корма наряду с общим микробным числом учитывают содержание условно-патогенной микрофлоры. Ее уровень МО3—МО6 КОЕ/г корма может стать причиной возникновения заболевания. При постановке диагноза подтверждают этиологическую роль выделенных микроорганизмов в возникновении заболевания. Окончательный диагноз может быть установлен после постановки биопробы с выделенным возбудителем и получением положительных результатов, т. е. при появлении у опытных рыб характерных для данного заболевания клинических признаков. Меры профилактики и терапии. Высококонтаминированный корм может быть использован для кормления рыбы после его специальной обработки ультрафиолетовыми или инфракрасными лучами. Наилучший стерилизующий эффект обеспечивает лампа ДРТ-1000. Обсемененные микрофлорой компоненты могут быть использованы для изготовления кормов методом гранулирования под давлением не менее 0,7 МПа. Суммарное содержание продуктов микробиосинтеза: паприна, гаприна и гиприна (возможных источников поступления жизнеспособных спор дрожжей рода Candida) в составе корма не должно превышать 5 % для хозяйств с низкой естественной кормовой базой, 8 % — для хозяйств со средней обеспеченностью естественными кормами, до 15 % — с хорошо развитой кормовой базой. Для ликвидации заболевания следует сделать 2—3-дневный перерыв в кормлении рыб и полностью заменить корма. Молодь канального сома, осетровых и лососевых необходимо перевести на кормление фаршем из свежей рыбы и селезенки. 9.1.3. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕСВОЙСТВЕННОЙ ПИЩЕЙ Нарушение обмена веществ у белого амура Впервые это заболевание было обнаружено в одном из хозяйств Узбекистана, где отмечалась гибель четырех-, пятилетних белых амуров. Затем подобные случаи наблюдались и в других хозяйствах. Этиология. Причина возникновения болезни — резкое нарушение обмена веществ в результате неправильного кормления. Во всех случаях обнаружения заболевания в рационе белых амуров отсутствовала свойственная этим рыбам естественная пища — высшая водная растительность. Их кормили комбикормами. Есть основания предполагать, что присутствие в комбикормах хлопкового жмыха, содержащего ядовитое вещество госсипол, также оказало негативное влияние на белого амура. Болеют рыбы разного возраста. Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб отмечали резкие отклонения от нормы. Все внутренние органы были окружены большим количеством светло-розового жира, который имел несвойственную ему твердую консистенцию, легко ломался в руках, печень была бледной, светлой окраски, селезенка была резко увеличена и переполнена кровью. Отмечалась и несколько иная картина. В брюшной полости скапливался желтоватого цвета экссудат (от нескольких кубических сантиметров до 0,5 л), а у отдельных особей он содержал прозрачные сгустки, сдавливающие внутренние органы. Печень у таких рыб была светлой с желтоватыми пятнами. Жировые отложения вокруг внутренних органов были большими, но по консистенции нормальными. При гистологическом исследовании почек, печени и селезенки рыб, близких к гибели, обнаружены очаги некроза и лизис паренхиматозных клеток печени, скопление гранул цероида в селезенке, цероидная дегенерация эпителия почечных канальцев. Внешне больные рыбы выглядели нормально. Меры борьбы. Поскольку описанных патологических изменений внутренних органов у рыб, питающихся высшей водной растительностью, не наблюдается, рекомендуется содержать белых амуров на естественной пище. При недостатке высшей водной растительности в прудах амура можно подкармливать свежескошенной травой. Дегенерация мышечной ткани кеты Дегенерация мышечной ткани кеты впервые была обнаружена и описана как массовое размягчение мышечной ткани этой рыбы в северо-западной части Тихого океана в 1995 г. В зависимости от района лова и сезона доля рыб с размягченной скелетной мускулатурой составляла 35—60 %. Такие лососи имеют также необычную сельдеобразную прогонистую форму тела и отличаются значительной потерей чешуи. В качестве возможной причины размягчения мышц кеты предполагают изменение структуры питания. В местах наиболее плотных скоплений лососей они вынуждены питаться менее полноценными видами организмов. Преобладание в пищевом рационе сальп, медуз, гребневиков, имеющих студенистую консистенцию и низкую калорийность, не компенсирует расход полиненасыщенных жирных кислот. Вследствие этого нарушается баланс липидов в мускулатуре, что приводит к деструктивным изменениям, клинически проявляющимся в размягчении мышц и изменении формы тела. 9.2. БОЛЕЗНИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ УХУДШЕНИИ УСЛОВИИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ Успешное выращивание рыбы в рыбоводных хозяйствах в большой мере зависит от качества и количества воды. В ней должно быть необходимое для рыб количество растворенного кислорода и безвредный уровень других газов. Кроме того, должны отсутствовать вредные газы (например, сероводород, аммиак, метан), примеси и ядовитые вещества, в том числе токсины, выделяемые водорослями. Большое значение имеют окисляемость воды, рН и другие факторы. 9.2.1. АСФИКСИЯ Особенно опасны для рыб дефицит или отсутствие в воде кислорода, что приводит к замору в водоемах и вызывает асфиксию (удушье) рыбы. Для карпа и растительноядных рыб необходимое количество кислорода примерно одинаково и должно составлять зимой и летом 6—8 мг 02/л, для форели и других лососевых, а также осетровых рыб — более 8 мг 02/л (минимально допустимое количество кислорода для карпа 4—5, для форели и осетровых рыб 5—6 мг 02/л). Причинами дефицита кислорода могут быть недостаточное количество его в водоисточнике, плохая подготовка прудов, пониженный водообмен или чрезмерно плотные посадки рыбы, накопление большого количества органических веществ. Особенно опасен дефицит кислорода в зимовальных прудах, так как рыба в них находится подо льдом в течение длительного времени. При плотных посадках рыбы и недостатке водообмена зимние заморы могут быть причиной ее массовой гибели. Летом заморы возникают в прудах с плотными посадками рыбы, при обильном кормлении и удобрении и обычно связаны с массовым развитием, а затем быстрым отмиранием фитопланктона, в основном синезеленых и зеленых водорослей, которые вызывают «цветение» воды. При этом в первую очередь погибают хорошо упитанные рыбы. Клинические признаки. При дефиците кислорода рыба приплывает на приток (в зимовальных прудах и к прорубям), скапливается в стаи в поверхностном слое воды, заглатывает воздух. Жабры больных рыб бледные, отечные. Рыба становится вялой, плохо поедает корм или не питается совсем. Ослабевшие особи сносятся ветром к берегам, где и погибают. У погибающей от асфиксии рыбы широко открыты рот и жаберные крышки. Меры борьбы. Меры борьбы с заморными явлениями (помимо правильного выбора водоисточника при проектировании и строительстве рыбоводного предприятия) включают в себя увеличение водообмена, аэрацию воды при помощи различных аэрационных устройств, установленных на водоподающем канале или в самом пруду, оксигенацию воды воздухом (под низким давлением) или кислородом через распылительные устройства. Своевременная аэрация воды особенно необходима в зимовальных прудах и рыбоводных бассейнах, где недостаток кислорода сказывается весьма быстро. Все применяемые в прудовом рыбоводстве аэраторы действуют по одному принципу, т. е. разбрызгивают воду, частицы которой, соприкасаясь с воздухом, обогащаются кислородом. Простейшие аэрирующие приспособления — это столики, лесенки или различные вертушки, расположенные под водоподающей трубой. При использовании бедных кислородом артезианских вод необходимы более сложные аэрационные установки, которые подробно описаны в учебниках по рыбоводству или в специализированной литературе. Для быстрого насыщения воды кислородом можно вносить в воду перманганат калия или пероксид (перекись) водорода (1 г/м3). |